Бүйрек ауруларының синдромы

Кіріспе

Бүйректердің негізгі қызметтері су-тұз тепе-теңдігін қамтамасыз ету және белгілі бір заттарды, соның ішінде азот күлдерін ағзадан шығару болып табылады. Бұлардан басқа олар қышқылды-сілтілік гомеостазды ұстауға, артериялық қысымды реттеуге, эригропоэзге, гемокоагуляцияға қатысады.
Бүйректердің қышқылдық-сілтілік тепе-теңдікке қатысуы, оларда жүретін ацидо және аммониогенез процесстеріне байланысты, ацидогенез дегеніміз каналшалар клеткаларында бос Н* иондарының жасалуы және олардың канал ішіне бөлініп шығуы болады. Карбон-гидраздардың қатысуымен реакция жүреді, ол СО2 + Н2О + -> Н2СО3 -► Н+ + НСО3-. Бикорбонат анионы НСО3 реабсорбцияға түседі, бұл процесс реттеліп тұрады. Алкалозға қарай ығысу болса, реабсорбция қаналады да несеп сілтілік реакция алады. Сутегі ионын шығару механизмінің ең бір бастысы екі қатынасты фосфаттардың (Na2НРО4) қышқылдық қасиеті бар бір қатынасты фосфаттарға (Ма2НРО4) ауысуы арқылы болады.
Аммониогенез-бүйректерде жүретін аммони (NH4) және аммиак жасалу процессі. Оларды шығару (әсіресе алмониді) несепке қышқылдық реакция береді.
Нефротикалық синдромның себептеріне созылмалы гломерулонефрит, безгек, сепсис, туберкулез, қант диабеті, амилоидоз, дәнекер тінің жайылмалы ауру түрлері жатады.
Нефротикалық синдром зат алмасу үдерістерінің бұзылуынан оның ішінде негізінен май және белок алмасудағы өзгерістерге байланысты дамиды. Осындай өзгерістердің әсерінен шумақ капилярлары қабырғалардын трофикасымен өткізгіштігі бұзылады. Бірінші зәрде пайда болған белок бөлшектері мен липоидтар бүйрек өзекшелерінің қабыпғаларына сінеді және эпителиалдық клеткаларда дистрофиялық өзгерістер туады. Нефротикалық синдромның дамуында аутоиммундық механизмнің де маңызы зор.
Нефротикалық синдромға тән негізгі әрі жалғыз шағым тұрақты түрде пайда болатын ісік. Ісік көбіне науқастын бел аймағында болады. Науқастын түсі бозғылт қабақтары ісінген, көз санылаулары тарылған, таңертенгілікте олар қиындықпен ашады. Сонымен қатар ісік аяққа, бел аймағына, ішке, қолдарға жайылады. Ісік жұмсақ болады, саусақпен басқанда теріде тез жоғалатын шұңқыр қалады. Ісіну сұйықтығы ішкі ағзаларға, сірлі қабықты қуыстарға жиналады.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 6 бет
Таңдаулыға:

Жоспар.
1. Кіріспе
1) Бүйрек ауруларының синдромы
2. Негізгі бөлім
1) Нефротикалық синдром
2) Бүүйрек қызметінің жетіспеушілік синдромы
3) Эклампсия
3. Қорытынды

Бүйректердің негізгі қызметтері су-тұз тепе-теңдігін қамтамасыз ету және
белгілі бір заттарды, соның ішінде азот күлдерін ағзадан шығару болып
табылады. Бұлардан басқа олар қышқылды-сілтілік гомеостазды ұстауға,
артериялық қысымды реттеуге, эригропоэзге, гемокоагуляцияға қатысады.
Бүйректердің қышқылдық-сілтілік тепе-теңдікке қатысуы, оларда жүретін ацидо
және аммониогенез процесстеріне байланысты, ацидогенез дегеніміз каналшалар
клеткаларында бос Н* иондарының жасалуы және олардың канал ішіне бөлініп
шығуы болады. Карбон-гидраздардың қатысуымен реакция жүреді, ол СО2 + Н2О +
- Н2СО3 -► Н+ + НСО3-. Бикорбонат анионы НСО3 реабсорбцияға түседі, бұл
процесс реттеліп тұрады. Алкалозға қарай ығысу болса, реабсорбция қаналады
да несеп сілтілік реакция алады. Сутегі ионын шығару механизмінің ең бір
бастысы екі қатынасты фосфаттардың (Na2НРО4) қышқылдық қасиеті бар бір
қатынасты фосфаттарға (Ма2НРО4) ауысуы арқылы болады.
Аммониогенез-бүйректерде жүретін аммони (NH4) және аммиак жасалу процессі.
Оларды шығару (әсіресе алмониді) несепке қышқылдық реакция береді.
Нефротикалық синдромның себептеріне созылмалы гломерулонефрит, безгек,
сепсис, туберкулез, қант диабеті, амилоидоз, дәнекер тінің жайылмалы ауру
түрлері жатады.
Нефротикалық синдром зат алмасу үдерістерінің бұзылуынан оның ішінде
негізінен май және белок алмасудағы өзгерістерге байланысты дамиды. Осындай
өзгерістердің әсерінен шумақ капилярлары қабырғалардын трофикасымен
өткізгіштігі бұзылады. Бірінші зәрде пайда болған белок бөлшектері мен
липоидтар бүйрек өзекшелерінің қабыпғаларына сінеді және эпителиалдық
клеткаларда дистрофиялық өзгерістер туады. Нефротикалық синдромның дамуында
аутоиммундық механизмнің де маңызы зор.
Нефротикалық синдромға тән негізгі әрі жалғыз шағым тұрақты түрде пайда
болатын ісік. Ісік көбіне науқастын бел аймағында болады. Науқастын түсі
бозғылт қабақтары ісінген, көз санылаулары тарылған, таңертенгілікте олар
қиындықпен ашады. Сонымен қатар ісік аяққа, бел аймағына, ішке, қолдарға
жайылады. Ісік жұмсақ болады, саусақпен басқанда теріде тез жоғалатын
шұңқыр қалады. Ісіну сұйықтығы ішкі ағзаларға, сірлі қабықты қуыстарға
жиналады.
Нефротикалық синдромда артериялық қан қысымы өзгермейді, сол жақ
қарыншада гипертрофия белгілері болмайды. Бұл нефротикалық синдромның
созылмалы гломерулонефриттен айырмашылығы болады. Ісіктің көбейген
кезеніңде зәр мөлшері азаяды, тәулігіне небәрі 250-400 мл зәр бөлінеді.
Оның салыстырмалы тығыздығы жоғары болады, құрамында белок 10-20% дейін
көбейеді және көбіне альбуминдер болады. Зәр тұнбасында – гиалинді,
түйіршікті және балауыз тәрізді цилиндірлер бүйрек эпителинің клеткалары,
холестерин кристаллдары табылады. Ұзақ және ұрақты түрдегі протеинурия
организмнің белоктық мұқтаждығына және қан сарысуында белоктың, әсіресе
альбуминнің төмендеуіне әкеліп соғады. Бұл лабораториялық зерттеу арқылы
анықталады. Альбумин – глабулинді коэффициент төмендейді ( қ.ж 1,2-2,0)
альфа – 2 глобулиндер, гамма глобулиндер азаяды. Нефротикалық синдромда
ісінудің дамуы гипопротеинемиямен, әсіресе гипоальбуминемиямен
түсіндіріледі. Гипоальбуминемияда қан сарысуының онкотикалық қысымы
төмендейді, су тіндерге жиналады, айналымдағы қан көлемі азаяды. Бұған
жауап беретін бүйрек үсті безі альбостеронның , ал гипофизбен
антидиуретикалық гормонның түзілуі көбейеді зәр онан сайын азаяды.
Организмде хлорлы натрий жиналады, ісік күшйе түсіп үлкейе береді.
Келесі тұрақты белгінің бірі – липидемия. Қанның сарысуында
холестериннің, фосфолипидтердің, бейтарап майдың концентрациялары көбейеді.
Бұл өгерістер белок алмасуының бұзылуымен және гипопротеинемиямен
байланысты болуы мүмкін.
Сонымен лабораториялық зерттеу арқылы нефротикалық синдромға тән үш
белгіні анықтауға болады: протеинурия, гипопротеинурия және
гипохолестеринемия. Бүйректердің қан тазалау қызметі нефротикалық синдромда
бұзылмайды, азотемия байқалмайды. Бүйректердің негізгі функционалдық
сынамалары ұзақ уақыт қалыпты жағдайда болады. Бұйректердің созылмалы
ауруларында нефротикалық синдромның табиғатын анықтауда бүйректер биопсиясы
аса құнды мәлімет береді.
Аурудың ағымы ұзақ жылдар бойына созылады, әр түрлі қосылған
инфекциялардың әсерінен ісіктің үлкеюі байқалады.
Нефротикалық синдром: Ол аурулар немоенклатурасына ВОЗ бойынша 1968 жылы
енгізілді. Дистрофиялық процестері басым болып келетін бүйрек ауруын
нефроз деп ерте кезден білген, оны Р.Брайттың классикалық еңбектерінен
кездестіруге болады. Бұл ауру бүйректерге белок-липоидтық алмасуының
бұзылуымен бірлесе жүреді. Пайда болуына қарай біріншілік және екіншілік
түрлері бар.
Біріншілік түрлері гломерулонефритте, дипондтық нефрозда болады. Екіншілік
түрлері коллагенса, қантты диабет, созылмалы септикалық эндроардит,
токсаплазмоз, жүрек жетіспеушілігі, трансплантациялық бүйректер симптом
жиынтығы сияқты аурулар асқынуынан болады. Нерротикалық симдром еңбек
тәжірибесінде милоидозда, жылан шаққан жағдайларда табылады.
Бұл синдром әрқашан бүйректерде аутоиммундық процестермен байланысты,
өзгеріс негізінен-каналшаларда болады, бірақ, бара-бара шумақтар да
өзгереді.
Клиникалық көріністері: массивті протеинурия, гипоальбуминемия,
диспротеинемия, гиперлипидемия, ісіну, олигоурия. Нефротикалық синдромда
каналшалар аппаратында екіншілік жарақат дамиды, ол протеинурияны үдетеді.
Гипопротеинемия ісік генезінде басшылық орын алады, қанның онкотикалық
қысымы төмендейді. Гиповолемия дамиды, ол волумрефлекс арқылы
антидиуретикалық гормонның шығуын шақырады, осылай олигоурия пайда болады.
Нефротикалық синдромның өршіп дамуы бүйректерде дәнекер тканнің өсуіне,
оның екіншілік бүрісуіне әкеледі және бүйрек жетіспеушілігі дамиды.
Емдеуі: 1. Белокқа бай тағамдар беріледі, ас тұзы шектелген. 2.
Картикостероидты препараттар (преднизалон) және имунодепресанттар негізгі
емі ретінде қолданылады. 3. Қатты ісінулер кезінде зәр шығарғыш препараттар
беріледі. 4. Уақытша оңалу кезендерінде санаторлық ем алуға кенес беріледі.

Бүйрек қызметінің жетіспеушілік синдромы.
Жедел түрі. Пайда болуына қарай пререналды, реналды және постреналды болып
бөлінеді. Пререналды түрінің пайда болуы біріншіден қан көлемінің азаюымен
байланысты, сондықтан қан төгілгеннен кейін, шокта, жүрек жетіспеушілігінде
болады.
Реналдық түрінің себебі: 1) нефротоксикалық әсерлерден, мысалы, ауыр
металдар тұздарымен, органикалық еріткіштермен уланғанда; 2) бүйректердің
инфекциялы-токсикалық аурулары (сепсис); 3) бүйректер қабынуы; 4)
нефрондардың тығындалуы мысалы, гемолиз көбейгенде гемоглобиндер жиналады
немесе ұзақ жаншылу болғанда, миоглобиндер нефронға жиналып ұсталады: 5)
реноваскулярлық бұзылыстар-бүйректер тамырларында тромбоз және эмболия.
Постреналдық жедел бүйректер жетіспеушілігі бүйректен ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.