Зат алмасудың типтік бұзылыстары



I.Кіріспе
II.Негізгі бөлім
a) Зат алмасу сатылары
b) Белок алмасуының бұзылыстары
c) Липидтер алмасуының бұзылуы
d) Көмірсу алмасуының бұзылыстары
III.Қорытынды
IV.Пайдаланылған әдебиеттер тізімі
Зат алмасуының типтік алмасуының патологиясы – организмнің белгілен органындағы зат алмасу процесінің дұрыс істемеуінен сол органда пайда болған өзгерістер.Зат алмасу - организмде жүріп жататын барлық химиялық процестердің жиынтығы.
Бұл организмнің тіршілік қабілетін сақтау және сыртқы ортамен қарым-қатынасын, организмге қоректік заттардың еніп, олармен ферменттер әсерінен ыдырауын, пайда болған жай заттардың жасушалар мен органдарға тасымалданып, олардың тотығуын, энергия бөлініп шығуын, жасуша құрамындағы түзілістердің биосинтезделуін және қорытылған өнімдердің организмнен бөлініп шығуын қамтамасыз етеді. Жасушадағы қандай да болса, бір заттың белгілі бір тәртіппен ферменттік айналуға түсуін – метаболизмдік жол, ал осы кезде пайда болатын аралық өнім – метаболиттер деп аталады. Метаболизмнің қарапайым молекулалардан күрделі құрылымдық заттардың түзілу реакциясы – анаболизм, ал бұған қарама-қарсы өтіп жататын процесті катаболизм дейді. Жасыл өсімдіктерде фотосинтез нәтижесінде түрлі көмірсулар түзіледі.Жануарлар әдетте осы көмірсулармен қоректенеді. Қарапайым қанттар қанмен жануарлар денесіне таралып, күрделі полисахарид – гликогенге айналады. Метаболизм нәтижесінде көмірсулар (пируват) органикалық қышқылға, одан әрі майға, көмірсудан пайда болған органикалық қышқылдар аммиак азотымен реакцияласу нәтижесінде амин қышқылына, май, ақуыздар метаболизм нәтижесінде ыдырап, соңында несеп зәрі, аммиак, көмірқышқыл газы, т.б. қарапайым заттарға айналады.
1. Х.С. Жұмабеков « жануарлардың паталогиялық анатомиясы», Алматы 2011 жыл.
2. Ө. Ығылманұлы «ветеринариялық паталогиялық анатомия», Алматы 2010 жыл.
3. Т.Несіпбаев «Жануарлар физиологиясы», Алматы 2012 жыл.
4. "Қазақ Энциклопедиясы",4 том 3 бөлім

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі:  Реферат
Тегін:  Антиплагиат
Көлемі: 17 бет
Таңдаулыға:   
Қазақстан Республикасының Білім және ғылым министрлігі
Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік Университеті

Аграрлық факультеті
Ветеринариялық санитария кафедрасы

БӨЖ №1
Тақырыбы: Зат алмасудың типтік бұзылыстары

Тексерген: Нуркенова М.К.
Орындаған: Даутбаева Д.С.
Тобы:ВС-203

Семей 2015 ж

Жоспар:

I.Кіріспе
II.Негізгі бөлім
a) Зат алмасу сатылары
b) Белок алмасуының бұзылыстары
c) Липидтер алмасуының бұзылуы
d) Көмірсу алмасуының бұзылыстары
III.Қорытынды
IV.Пайдаланылған әдебиеттер тізімі

Кіріспе
Зат алмасуының типтік алмасуының патологиясы - организмнің белгілен органындағы зат алмасу процесінің дұрыс істемеуінен сол органда пайда болған өзгерістер. Зат алмасу - организмде жүріп жататын барлық химиялық процестердің жиынтығы.
Бұл организмнің тіршілік қабілетін сақтау және сыртқы ортамен қарым-қатынасын, организмге қоректік заттардың еніп, олармен ферменттер әсерінен ыдырауын, пайда болған жай заттардың жасушалар мен органдарға тасымалданып, олардың тотығуын, энергия бөлініп шығуын, жасуша құрамындағы түзілістердің биосинтезделуін және қорытылған өнімдердің организмнен бөлініп шығуын қамтамасыз етеді. Жасушадағы қандай да болса, бір заттың белгілі бір тәртіппен ферменттік айналуға түсуін - метаболизмдік жол, ал осы кезде пайда болатын аралық өнім - метаболиттер деп аталады. Метаболизмнің қарапайым молекулалардан күрделі құрылымдық заттардың түзілу реакциясы - анаболизм, ал бұған қарама-қарсы өтіп жататын процесті катаболизм дейді. Жасыл өсімдіктерде фотосинтез нәтижесінде түрлі көмірсулар түзіледі.Жануарлар әдетте осы көмірсулармен қоректенеді. Қарапайым қанттар қанмен жануарлар денесіне таралып, күрделі полисахарид - гликогенге айналады. Метаболизм нәтижесінде көмірсулар (пируват) органикалық қышқылға, одан әрі майға, көмірсудан пайда болған органикалық қышқылдар аммиак азотымен реакцияласу нәтижесінде амин қышқылына, май, ақуыздар метаболизм нәтижесінде ыдырап, соңында несеп зәрі, аммиак, көмірқышқыл газы, т.б. қарапайым заттарға айналады.

Зат алмасу сатылары
Зат алмасудың қызметі - жасушаны энергиямен қамтамасыз етуі. Ыдырау реакциясы кезінде бөлінген энергия- заттарды белсенді тасымалдауға , синтез реакциясына, қозғалуға, бұлшық ет жұмысына, жасуша бөлінуіне және т.б. тіршілік әрекетіне жұмсалады. Пайдалы жұмысқа жарамайтын энергия энтропия деген өлшеммен сипатталады, энергия өзгерген сайын энтропия өседі. Пайдасыз жылуға айналған энергия- салқын кезде организмдердің денесін жылытуға, ал ыстықта дененің тұрақты температурасын сақтау үшін жұмсалады.Организмде пайдал энергия АТФ түрінде сақталады.
Зат алмасу сатылары:
* 1-саты: Қоректік зат ас қорыту мүшелерінде ферменттердің көмегімен тотығып, ыдырайды(катаболизм).
* 2-саты: Ыдыраудың нәтижесінде пайда болған қарапайым заттар қанға сіңіп, организмдегі жасушаларға таралады.
* 3-саты: Аралық алмасу жасушаларда жүреді. Бұл сатыда организмді жаңартуға қажетті жасушаларды түзетін энергиясы мол құрылыс материалдары синтездейді(анаболизм).
* 4-саты. Ыдырау өнімдері сыртқа шығарылады, яғни зат алмасудың соңғы өнімдері CO2,H2O,NH3 және т.б. заттар организмнен шығады.

* Белок алмасуының бұзылыстары
Организм тіршілігінде нәруыздардың маңызы өте үлкен. Нәруыздардың организмде алмасуының бұзылыстары: олардың түзілуі мен ыдырауы бұзылғанда, амин қышқылдарының аралық алмасуы өзгергенде және нәруыздар алмасуының соңғы кезеңдерінің бұзылыстарында байқалады.

БЕЛОКТАРДЫҢ ТҮЗІЛУІ МЕН ЫДЫРАУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Нәруыздардың түзілуінің бұзылуы екі түрлі себептерден болуы мүмкін:
* Амин қышқылдарының, әсіресе алмастырылмайтын аминқышқылдарының, жетіспеушілігінен;
* Жасушалардың гендік құрылымдарының өзгерістерінен немесе олардың қызмет атқару белсенділігінің нашарлауынан.
Организмде нәруыздардың қоры болмағандықтан тамақпен түсетін нәруыздармен қамтамасыз етіледі. Адам организміне тәулігіне 80 -- 100 г. нәруыз тамақпен түсуі қажет, оның ішінде 30 г жануарлардың нәруыздары болуы керек. Нәруыз организмде түзілу үшін ішектер арқылы сіңірілген тамақтың аминқышқылдары пайдаланылады. Олардың ішінде аса маңыздылары алмастырылмайтын (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, трионин, фенилалалин, триптофан) аминқышқылдары. Бұлардың тіпті біреуі болмаса тіндерде нәруыз түзілмейді. Сондықтан тағамдағы нәруыздардың сіңірілуі мен қорытылуы бұзылғанда олардың қоректік жеткіліксіздігі дамиды. Бұндай жағдайлар ішектердің секрециялық және қимылдық әрекеттері бұзылуына әкелетін ішек-қарын жолдарының аурулары, ашығу, аминқышқылдары бойынша құрамы толық емес сапасыз тамақтану кездерінде байқалады.
Жасушалардың гендік құрылымдарының өзгерістері немесе олардың қызмет атқару белсенділігінің төмендеуі тұқым қуатын және жүре пайда болған болып екіге бөлінеді.
Жүре пайда болған гендік құралдардың бұзылыстарының себептері:
1. Физикалық (иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар ж. б.), химиялық улы өнімдер, асқын тотықтар, дәрі-дәрмектер (цитостатикалық препаратттар), гипоксия;
2. Стрестік жағдайлар;
3. Ағзаның нервтелуінің бұзылуы;
4. Эндокриндік бездердің (аденогипофиздің, бүйрек үсті бездерінің, жыныс бездерінің ж. б.) қызметтерінің өзгеруі;
5. Дене мүшелері мен тіндердің қызмет атқаруының әдеттегіден басқаша болуы (гиподинамия, гиперфункция); 6. Қартаю.
Нәруыз түзілуі организм үшін өте маңызды. Ол организмде ағзалар мен тіндер жасушаларының ұдайы жаңарып тұруы үшін қажет.
Сонымен бірге ағзалар мен тіндердің атқаратын қызметтері төмендегенде нәруыз түзілуі азаяды да, атрофия дамиды. Бұған мысал ретінде шынықпаған организмдердің бұлшық еттерінің семуін келтіруге болады. Осыған байланысты ұзақ гиподинамия организмнің бейімделу мүмкіншіліктерін азайтады. Сонымен бірге, нәруыз түзілуі бұзылғанда эндокриндік бездерде гормон түзілуі, иммундық жүйеде антиденелер мен лимфоциттер, комплемент жүйесі, сүйек кемігінде қан жасушалары өндірілуі бұзылады. Осыдан организмде гормондардың жеткіліксіздігі, жұқпаларға организм төзімділігінің төмендеуі, анемия ж. б. құбылыстар байқалады.
Нәруыз түзілуі әсіресе өсіп келе жатқан балалардың организмі үшін өте қажет. Тамақпен нәруыздардың аз түсуінен немесе ас қорыту жолдарында олардың сіңірілмеуінен балалардың организмінде нәруыздардың энергиялық жеткіліксіздігі дамиды. Бұл кезде ауыр гипотрофия, ісіну, іш шемені байқалады, ақыл-есінің дамуы нашарлайды, шашы түсіп қалады, терісі қатпарланып балалар қатты арып, жүдеп кетеді. Бұндай балалардың жұқпалы ауруларға төзімділігі азаяды, витаминдердің жеткіліксіздігі болады, аминқышқылдары зәрмен көптеп сыртқа шығарылады, анемия дамиды, лейкоциттердің өндірілуі төмендейді.
Нәруыздардың энергиялық жеткіліксіздігі синдромының үш дәрежесін ажыратады: 1-ші дәрежеде дене массасы қалыпты массаның 75 -- 90 пайызына дейін төмендейді; 2-ші дәрежеде дене массасы қалыпты массаның 60 -- 70 пайызы шамасында болады; 3-ші дәрежеде дене массасы қалыпты массаның 60%-нан төмен болады.

БЕЛОКТАРДЫҢ ЫДЫРАУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Организмде олардың артық ыдырауы дене қызуы көтерілгенде, үлкен қабыну кездерінде, жарақаттанғаннан кейін, ауыр хирургиялық әрекеттердің нәтижесінде, қатерлі өспелер, гипертиреоз ж. б. дерттер кездерінде байқалады. Нәруыздардың түзілуі мен ыдырауының клиникалық көрінісі болып азоттық тепе-теңдік (баланс) есептеледі. Дені сау ересек адамдарда организмнен (зәрмен, нәжіспен) шығарылатын азоттың мөлшері тамақпен организмге түскен азоттың мөлшеріне тең болады. Жас балаларда, жүкті әйелдерде, анаболизмдік гормондарды сырттан енгізгенде, немесе олардың организмде артық өндірілгенінде ж. б. жағдайларда организмге сырттан түскен азоттың мөлшерінен оның сыртқа шығарылатын көлемі кем болады. Былайша айтқанда анаболизмдік (түзілу) процестері катаболизмдік (ыдырау) процестерден басым болады. Бұндай жағдайды оң азоттың баланс дейді.
Ашығу кезінде бүйрек арқылы (протеинурия) және терімен (күйіктік ауруы кезінде), ішектермен (іш өткенде), тиреотоксикоз, қызба, ісік ауруы кездерінде организмнен шығарылатын азоттың деңгейі организмге тамақпен түсетін азоттан артық болады. Бұндай жағдайды теріс азоттық баланс дейді. Теріс азоттық баланс организмде тамақпен олардың аз түсуін де көрсетеді.
Қалдық азоттың қанда көбеюі гиперазотемия делінеді. Гиперазотемия бауырда мочевина түзілуі бұзылуынан (бауырлық гиперазотемия) нәтижесінде дамуы мүмкін. Бауырда мочевина түзілуінің бұзылуы бауыр жеткіліксіздігінде, гипоксия кезінде немесе тұқым қуатын мочевина түзілуіне қажетті ферменттердің түзілуі бұзылғанда байқалады. Мочевина түзілуінің бұзылуы нәтижесінде қанда аммиактың деңгейі көтеріледі. Ол орталық нерв жүйесіне улы әсер етеді.

ҚАН БЕЛОКТАРЫНЫҢ ӨЗГЕРІСТЕРІ
Қан плазмасындағы нәруыздардың сандық және сапалық өзгерістері ауруды анықтау және оның өту қарқынын болжау үшін қаралады.
Қанда нәруыздардың мөлшерінің және сапасының өзгерістері көптеген дерттік жағдайларда байқалады. Олар гипопротеинемия, гиперпротеинемия және диспротеинемия түрлерінде көрінеді. Әдетте, қанда нәруыздардың жалпы мөлшері 65-85 гл. Оларға әлбуминдер (52-58%), α1,α2,β,γ - глобулиндер және фибриноген жатады.
Гипопротеинемия қанда нәруыздардың қалыптыдан азаюы. Ол тұқым қуатын және жүре пайда болған болуы мүмкін. Соңғы гипопротеинемия нәруыз түзілуі азаюдан (ашығу, бауыр аурулары, аминқышқылдарының сіңірілуі бұзылыстары кездерінде) немесе нәруыздарлық организмнен тым артық шығарылуы (қансырау, қан плазмасын жоғалту (күйік), экссудация, протеинурия) кездерінде дамуы ықтимал.
Гиперпротеинемия - қанда нәруыздардың қальшты леңгейден жоғары болуы, ол жиі салыстырмалы түрде қан қоюлануы кезінде болады. Шынайы гиперпротеинемия пегізінен гиперглобулинемиямен сипатталады. Бұл, әдетте антиденелер түзілуі ұлғайғанда гаммаглобулиндердің деңгейі көтерілуінен көрінеді.
Диспротеинемия - қан плазмасы нәруыздарының жеке бөлшектерінің өзарақатынастары өзгеруі. Бауыр аурулары кездерінде α - және β-липопротеидтердің түзілуі азаяды. Фибриногеннің түзілуі төмендеуінен қан ұю үрдістері бұзылады. γ -глобулиндердің түзілуі азаюы мүмкін. Сонымен қатар олардың сапасы өзгереді (парапротеинемия). Парапротеиндер дене қызуы қалыпты болғанда сұйық күйінде болады да, дене мұздағанда тұнбаға айналады. Бұл тұнбалар ұсақ тамырлардың ішіне тұрып қалуынан тромбоз, микроциркуляциялардың бұзылуы, аяқтарда некроз дамуы мүмкін.

Липидтер алмасуының бұзылуы
Липидтер - организмнің көптеген биологиялық қызметін атқаратын химиялық классқа жататын органикалық қосындылар. Липидтер глюкозамен қатар энергия көзі. Липидтер алмасуының бұзылыстары әр деңгейде пайда болады:
* майлардың қорытылуы және сіңірілу кезінде
* липидтердің тасымалдануы және ұлпаларға өту кезінде
* липидтердің ұлпаларда тотығу кезінде
* липидтердің май ұлпаларында алмасуында (артық немесе жеткіліксіз пайда болуы және жиналуында).
Липидтер сіңірілуінің бұзылуы
Ішектерде тағамдық май сіңірілуі үшін оның эмулсиялануы (лат. emulsus -- сұйықта заттың ерімеген микроскопиялық тамшылары араласқан жағдайда сақталу түрі қажет. Ұлтабарға ет түспеуі немесе оның тым аз түсуі майлардың сіңірілуіне тікелей әсер етеді. Өт жолдарының бітелуі, өт қабығының қабынуы (холецистит) және өт шығару үрдістерінің бұзылыстарымен сипатталатын бауырдың кейбір аурулары кездерінде тағамдық май эмульсияланбауынан сіңірілмейді.
Осындай жағдай ұйқы-безінің ферменттері шығарылмағанда немесе тым аз шығарылғанында да байқалады. Сонымен қатар майлардың сіңірілуі бұзылуы ішек эиителийлерінің қызметі төмендегенде немесе ащы ішектің перистальтикасы күшейгенде болуы мүмкін. Бұндай жағдайлар энтериттер, А және В гиповитамииоздар кездерінде байқалады. Тамақтың құрамында Са2+, Мg2+ көп болғанда, олармен май қышқылдарының ерімейтін тұздары құрылады да, майдың сінірілуі төмендейді.
Сіңірілмеген май негізінен ішектер арқылы, аз мөлшерде май және тер бездерімен тері арқылы сыртқа шығарылады. Май сіңірілуі бұзылуынан нәжісте ыдырамаған май мен күрделі май қышқылдары көбейеді, ол ақсұр түсті болады. Бұндай жағдайды стеаторея (грек. stear -- май, грек. rһео -- ағу) дейді.
Май бездерімен тері арқылы майдың артық шығарылуы (себорея -- май ағу) кейбір тері ауруларында (безеу, экзема жене авитаминоздар кездерінде) кездеседі.
Майлардың сіңірілуінің бұзылуы көптеген жағымсыз жағдайларға әкеледі. Осыған қарамай тағамда май міндетті түрде болуы қажет. Өйткені майлармен бірге майда еритін тіршілікке қажетті витаминдер А, Д, Е, К сіңіріледі. Сондықтан тамақпен организмге май түспесе көрсетілген витаминдердің жеткіліксіздігі дамуы мүмкін. Сонымен қатар табиғи майлардың құрамына организмде алмастырылмайтын қанықпаған күрделі май қышқылдары (мысалы, линол -- С18Н32О2 және линолен -- С18Н30О2 қышқылдары) кіреді. Олар басқа май қышқылдарынан организмде түзілмейді. Организмде олардың жеткіліксіздігінен терінің созылмалы (некроздық ж. б.) аурулары дамиды.
Майлардың ферменттік ыдырауының бұзылуы көмірсулар мен нәруыздардың ыдырауына теріс әсер етеді. Бұл жағдайларда нәруыздар майлармен қоршалып, оларға протеолиздік ферменттердің әсері әлсірейді.

Майдың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының бұзылуы
Майлардың тасымалдануы бұзылыстарының бір көрсеткіші болып гиперлипемия есептеледі. Бұл кезде қанда майдың мөлшері литріне 8 граммнан асады. Гиперлипемия ауқаттық (қоректік), тасымалдық (май қорларынан оның бауырға тасымалдануы күшейгенде) және ретенциондық (грек. retentio -- бөгелу, кідірту) немесе бөгелулік (майдың қаннан тінге шығуы кідіріп қалғанда) болып көрінеді.
Ауқаттық гиперлипемия. Майлы тамақты көп ішкеннен кейін 2 -- 3 сағаттан соң дамиды да, 4 -- 6 сағаттан соң ең жоғары деңгейге көтеріледі. 9 сағаттан кейін қандағы май мөлшері қалыпты деңгейге жетеді. Ол көк бауыр алынып тасталғанда, гепариннің өндірілуі бұзылғанда ұзақ және жоғары деңгейдегі гиперлипемия байқалады. Ac тұзы, өт қышқылдары гиперлипемияның дамуына әкеледі.
Тасымалдық гиперлипемия бауырда гликогеннің қоры азайғанда (ашығу, қантты диабет ж. б.) байқалады. Бұл кезде май қорларынан, өкпеден, сүйек кемігінен, майлардың бауырға бағытталуы көптеген гормондардың әсерлерінен болады. Ашыққан организмге глюкоза жібергенде бауырда гликогеннің қоры қалыптасып, майлардың бауырға тасымалдануы (тасымалдық гиперлипемия) азаяды.
Бөгелулік (ретенциондық) гиперлипемия -- қаннан майлардың тіндерге ауысуы бегеледі. Босаған май қышқылдары альбуминмеп байланысып (альбуминнің I молекуласы май қышқылының 6 -- 7 молекуласын байланыстырады), қаннан жасушаларға ауысады. Осыдан қанда альбуминнің жеткіліксіздігі (ашығу, бүйрек, бауыр аурулары) кездерінде майдың қанда ұсталып қалуына, гиперлипемияның дамуына әкеледі. Осындай жағдай гепариннің жеткіліксіздігі кездерінде байқалады (атеросклероз, қантты диабет ж. б.).
Айналымдағы қаннан түскен май жасушаларда ыдырамаса және тотықпаса, ол ұзақ мерзімде сақталып, жасуша ішінде шоғырлануына әкеледі, ол майлық дистрофия деп аталады.
Майлық инфильтрация мен дистрофияның негізгі себебі болып, май алмасуындағы ферменттердің әлсізденуі есептеледі. Бұндай жағдай фосформен, хлороформен, алкогольмен ж. б. химиялық заттармен уланғанда, вирустық жұқпалар және авитаминоздар кездерінде байқалуы мүмкін.
Қалыпты жағдайда бауырда майдың мөлшері 5%-дан аспайды. Бауырдың майлық инфильтрациясы кезінде онда май мөлшері 50%-ға дейін жетеді.
Бауырдың майлық инфильтрациясьшың патогенезі онда фосфолипидтердің түзілуі бұзылуынан болады. Бауырда фосфолипидтердің қажетті мөлшерде болуы майларды өте майда бөлшектерге бөліп, жасушалардың сыртына шығуын қамтамасыз етеді. Осыдан бауырдың майлық инфильтрациясы ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Зат алмасудың типтік бұзылуының патологиясы жайлы ақпарат
Зат алмасудың типтік бұзылуының патологиясы жайлы мәлімет
Зат алмасудың типтік бұзылуының патологиясы
Жүйке жүйесінің жалпы патологиясы
Көмірсу алмасуының бұзылыстары
Неврологиялық препараттар. Паркинсон ауруы кезінде қолданылатын препараттар
Нәруыздардың алмасуы
Қабынуды емдеу
Зат алмасудың тұқым қуалаушылық аурулар
“Клиникалық биохимия” пәнінен дәрістер
Пәндер