Ірі қара мал кетоз ауруының патологоанатомиялық өзгерістері

Мазмұны

Нормативтік сілтемелер
Анықтамалар
Белгілер мен қысқартулар
Кіріспе ... ...8
1 Негізгі бөлім ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .10
1.1 Ірі қара мал кетоз ауруы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .10
1.1.1 Ірі қара мал кетоз ауруының клиникалық белгілері ... ... ... ... ... ... ... ... ... .10
1.1.2 Ірі қара мал кетоз ауруының өрбу себебі, этиологиясы ... ... ... ... ... ... ... ...11
1.1.3 Ірі қара мал кетоз ауруының патологанатомиялық өзгерістері ... ... ... ... ...12
1.1.4 Ірі қара мал кетоз ауруының диагнозы, профилактикасы және емі ... ... ... 14
1.2 Ауру туралы түсінік ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...15
1.3Жалпы этиология ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .17
1.4 Жалпы патогенез ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .18
1.5 Организмнің реактивтілігі және оның патологиядағы маңызы ... ... ... ... ... ..20
2 Өзіндік зерттеу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...22
3Техникалық қауіпсіздік ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 26
Қорытынды ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .29
Пайдаланылған әдебиеттер тізімі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 30

Кіріспе

Тақырыптың өзектілігі. Патологиялық анатомия - патологиялық үрдістердің және аурулардың құрылымдық (морфологиялық) негізін зерттейтін ғылым.
Құрылымдық өзгерістерді организм, мүшелер, тканьдер, клеткалар (клетка) және ультрақұрылымдық деңгейде зерттейді. Организммен мүшелерді микроскопсыз макроскопиялық тәсіл түрімен, тканьдерді және торшаларды жарық арқылы көретін микроскоппен, ал ультрақұрылымдық деңгейді электронды микроскоппен зерттейді. Кейінгі кездері патологиялық үрдістерді молекулярлық деңгейде зерттеу қарқын алып келеді.
Құрылымдық өзгерістер - аурудың материалдық негізі болып саналады. Сол өзгерістерді білмейінше белгілі бір аурудың мәнін, даму механизімін білу, оны басқа аурулардан ажырату және емдеу мүмкін емес. Физиологиялық және патологиялық үрдістер ультрақұрылымдық деңгейде зерттеу нәтижелері, құрылым өзгермей, функция өзгермейтінін көрсетті.
Патологиялық анатомияның негізгі зерттеу тәсілі - мал өлексесін сойып зерттеу - аутопсия болып табылады. Аутопсияның мақсаты - тек диагноз қоюмен аурудың асқынуын анықтаумен шектелмей, өлімге әкеліп соқтырған аурудың жаңа морфологиялық белгілерін, патогенезінің ерекшеліктерін, патоморфозын және этиологиясын анықтайды.
Ветеринария тәжірибесінде ауру малды жан-жақты тексергенде көпшілік мақұлдап үнемі жетілдіріліп келе жатқан әдістерден басқа да, қазіргі кездегі физика, химия, биология ғылымдарының жетістіктеріне негізделінген жаңа тәсілдер тез және кең түрде қолданылуда; мысалы, рентгенофотометрия (мөлшерін өлшеу) - зат алмасу бұзылғанда; электрокардиография (жүректің биотогін жазу) руменография (қарын қимылын жазу), биохимиялық тексерістен, люминесцентті талдау - ішек-қарындар, жүрек қантамырлар және басқа да жүйелер мен ағзалар дерттелінгенде. Актиномикоз ауруы ірі қара, шошқа, жылқы, қой, ешкі және жабайы жануарларда кездеседі. Бұл ауру онша көп тарамайды. Бірлі-жарымы өлім жағдайларымен аяқталады.
Кетоз—созылмалы ауру, ағзадағы кетонды денелердің жиналуымен сипатталады. Кетозда сүттің бағалығы төмендейді. Сүтті сиырлардағы ішек-қарын, бауыр, жүрек, жүйке жүйесі және эндокриндік бездер яғни гипофиз, бүйрек бездері, қалқанша безі, асқазан асты безі және т.б. бездердің қызметінің күрт бұзылуы. Малды қатты күйзеліске ұшырататын ауру. Глюкоза мен глюкопластикалық аминқышқылдарының қанда жетіспеуі және қандағы кетонды денелердің басым болуы. Ағзадағы зат алмасуының бұзылуы мен организмде көмірсулардың жеткіліксіздігі. Олар гипогликимия, гиперкетонимия және кетонурия, бауырдың дистрофиялық өзгеруімен, бүйрек үсті безінің бұзылуынан болатын ауру. Кейбір авторлардың жазуы бойынша: жоғарғы өнімді беретін сиырлардың 50 %-і кетозбен ауырады екен. Кетозбен ауырғандарға энергия жетіспейді. Өйткені сүттің түзілуі үшін, көп глюкоза керек. Мысалы: тірідей салмақтың 1 кг 45 г керек.
Кетоз ауруының тууына организмге көп түрде майлы қышқылдардың түсуінен, асқазанға түскен май қышқылдары жеңіл қорытылып, ішектің қабығынан оңай сіңіп, тері асты шеліне барып тұрады. Оның организмге көптеп келуі кетозды денелердің көбеюі және семіруге алып келіп соғады.
Сүтті сиырлардағы кетоз ауруы табиғаттың полиэтологиялық ауру түріне жатады. Ең үлкен себебі: рационда глюкоза, крахмал, клетчатка, көмірсу жетіспеуі және көп мөлшерде консервіленген жемдің болуы [1].
Курстық жұмыстың мақсаты – ірі қара мал кетоз ауруының патологоанатомиялық өзгерістерін зерттеу.

Пайдаланылған әдебиеттер тізімі

1 Қасымов, Е.И. Бірнеше түлікке ортақ жұқпалы ауруларды балау және күресу шаралары: оқу құралы жоғары оқу орындары үшін /Е.И.Қасымов - Алматы: Санат, 1992. –118б.
2 Сайдулдин, Т. Ветеринариялық індеттану: оқулық жоғары оқу орындары үшін /Т.Сайдулдин – І,2-кітап, Алматы: Санат, 1999. - 135 бет.
3 Носков, Н.М. Руководство к практическим занятиям по эпизоотологии: учебное пособие для вузов /Носков Н.М.- Москва: Колос, 1961.-147б.
4 Поляков, А.А. Ветеринарная дезинфекция: учебное пособие для вузов /Поляков А.А.- Москва: Колос, 1964.- 153с.
5 Сюрин, В.Н. Частная ветеринарная вирусология: учебник для вузов /В.Н Сюрин, Н.В.Фомина – Москва: Колос, 1979.-124с.
6 Сюрин, В.Н. Диагностика вирусных болезней животных: справочник / В.Н Сюрин и др. М: Агропром, 1991.-136с.
7 Тәжібаев, А.С. Научные основы эффективной дератизации объектов ветеринарного надзора: учебное пособие для вузов / А.С. Тәжібаев - Алматы, 2000.-115с.
8 Мырзабекова, Ш.Б. Ветеринариялық вирусология: учебник для вузов /Мырзабекова Ш.Б – Алматы: Білім, 2004. – 184б.
9 Тұтқышбай И.А, Сабекова Д.Ө, Жануарлар патологиясы, Шымкент,
2009.-112б .

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 31 бет
Таңдаулыға:

Аннотация

Жануарлар патологиясы пәнінен жазылған Ірі қара мал кетоз ауруының
патологоанатомиялық өзгерістері атты курстық жұмысым 30 беттен тұрады.
Курстық жұмыс кіріспе, негізгі бөлім, өзіндік зерттеу, техника
қауіпсіздігі, қорытынды, пайдаланылған әдебиеттер тізімін қамтиды.
.
Нормативтік сілтемелер

Осы курстық жұмыста келесі нормативтік құжаттарды қолдануға
сілтемелер жасалған:
МЖМБС 2.104 -2006 КҚБЖ (ЕСКД).Негізгі жазбалар.
МЖМБС 2.301 -68 КҚБЖ (ЕСКД).Форматтар.
МЖМБС 2.601 -2006 КҚБЖ (ЕСКД).Пайдалану құжаттары.
МЖМБС 2.304-81 КҚБЖ (ЕСКД).Сызбалық шрифттер.
МЖМБС 2.701-84 КҚБЖ (ЕСКД).Схемалар. Түрлері мен типтері.
Орындауға қойылатын жалпы талаптар.
МЖМБС 2.321-84 КҚБЖ (ЕСКД).Әріптік белгілеу.

Анықтамалар

Кетоз-созылмалы ауру, ағзадағы кетонды денелердің жиналуымен
сипатталады.
Микрокардистрофия—жүрек бұлшық еттерінің бұзылуы
Реактивтілік – reаctio – қарсы әсер деген сөзден шыққан, реактивтілік –
организмнің тіршілік әрекетінің сыртқы орта әсеріне жауап қайтару қасиеті,
жәнеде бүкіл тіршілік атауының зат алмасу, өсу, көбею т.б.
Организмнің резистенттілігі – оның патогендік факторлар әсеріне
төзімділігі, яғни қарсы тұру қабілеті.
Патологиялық реакция дегеніміз – организмнің кез келген
тітіркендіргішке лезде, әдеттен тыс жауап қайтарады.
Патологиялық процесс – құбылыстың күрделі комплексіне еніп, ауруды
сипаттайтын функция мен құрылымдағы зардапты өзгерістер.
Микрокардистрофия—жүрек бұлшықеттерінің бұзылуы
Гепатоз—бауырдың ауруларының жалпы атауы
Гломерулонефрит—екі бүйректің диффузды қатынасы
Панкритолиз—ұйқыбез түтікшелерінде тас болады.
Уролитаз—зәртас ауруы немесе несептас ауруы.
Патологиялық реакция дегеніміз – организмнің кез келген
тітіркендіргішке лезде, әдеттен тыс жауап қайтарады.
Патологиялық процесс – құбылыстың күрделі комплексіне еніп, ауруды
сипаттайтын функция мен құрылымдағы зардапты өзгерістер.

Мазмұны

Нормативтік сілтемелер
Анықтамалар
Белгілер мен қысқартулар
Кіріспе ... ...8
1 Негізгі
бөлім ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ... ..1 0

1.1 Ірі қара мал кетоз
ауруы ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ..10
1.1.1 Ірі қара мал кетоз ауруының клиникалық
белгілері ... ... ... ... ... ... ... ... ... .1 0
1.1.2 Ірі қара мал кетоз ауруының өрбу себебі,
этиологиясы ... ... ... ... ... ... ... ...11
1.1.3 Ірі қара мал кетоз ауруының патологанатомиялық
өзгерістері ... ... ... ... ...12
1.1.4 Ірі қара мал кетоз ауруының диагнозы, профилактикасы және
емі ... ... ... 14
1.2 Ауру туралы
түсінік ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ..15
1.3Жалпы
этиология ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ..17
1.4 Жалпы
патогенез ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ..18
1.5 Организмнің реактивтілігі және оның патологиядағы
маңызы ... ... ... ... ... ..20
2 Өзіндік
зерттеу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ... ..2 2
3Техникалық
қауіпсіздік ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ...26
Қорытынды ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...29
Пайдаланылған әдебиеттер
тізімі ... ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ..30

Ф.7.04-03

Қазақстан Республикасы Білім және Ғылым министрлігі
М.Әуезов атындағы Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік Университеті

__________________________кафедрасы

___________________________________ пәні бойынша

Курстық жұмыс

Пәні ___________________________________ ____________________
Жұмыс тақырыбы:__________________________ ___________________
Мамандығы:_________________________ ________________________

Орындаған _______________________________

(студенттің аты жөні,тобы)
Жетекші
___________________________________ __________
(оқытушының аты –
жөні,ғылыми дәрежесі, атағы)

Жұмыс ____________
бағасы
бағасына қорғалды
_____________2014ж.

Норма бақылау:
_______________
қолы, аты – жөні

Комиссия:
_______________
қолы,аты – жөні
_______________
қолы,аты – жөні

Шымкент 2014 ж.
Ф. 7. 05 – 04

М.Әуезов атындағы Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік Университеті

______________________________кафед расы

Бекітемін

Каф.меңгерушісі __

_________2014ж.

№____Тапсырмасы

___________________________________ пәні бойынша курстық жұмыс
Студент _______________________________
(тегі,аты-жөні)
Жұмыс тақырыбы ___________________________________ ___________

Бастапқы мәліметтер ___________________________________ _______

№ Курстық жұмыстың мазмұны Орындалу Көлемі
мерзімі (парақ саны)
1
2
3
4
5
6

Ұсынылған әдебиеттер:
1.___________________________________ _______________________
2.___________________________________ _______________________
3.___________________________________ __________________________

Тапсырма берілген күні _________жұмысты қорғау күні________________

Жұмыс жетекшісі ___________________________________ ______________
(қызметі, тегі,аты – жөні, қолы)
Тапсырманы орындауға қабылдаған_________________________ ______
( күні,
студенттің қолы)

Ф. 7. 04 – 06

Қазақстан Республикасы Білім және Ғылым министрлігі
М.Әуезов атындағы Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік университеті

__________________________________ жоғары мектебі
________________________________ кафедрасы

Бекітемін

Кафедра меңгерушісі

_____________________

(қолы,аты – жөні)

_______________2014ж.

Курстық жұмысты қорғау

Хаттамасы №____

___________________________________ ___________________ пәні
студент____________________________ _тобы_________________________

Курстық жұмыс тақырыбы ___________________________________ __
___________________________________ ______________________________

Қорғау кезінде келесі сұрақтарға жауап алынды:

1.___________________________________ _____________________________
2.___________________________________ _____________________________
3.___________________________________ _____________________________

Курстық жұмысты орындау кезінде алынған балл (60 мүмкіндіктен)
_____, қорғау бағаланды (40 мүмкіндіктен)_____балл.
Сомалық баллы______
Жұмыстың бағасы____________

Курстық жұмыс жетекшісі__________________________ __________
Комиссия мүшелері___________________________________ _____________
Комиссия мүшелері___________________________________ _____________
Қорғау күні__________2014ж.

Кіріспе

Тақырыптың өзектілігі. Патологиялық анатомия - патологиялық
үрдістердің және аурулардың құрылымдық (морфологиялық) негізін зерттейтін
ғылым.
Құрылымдық өзгерістерді организм, мүшелер, тканьдер, клеткалар
(клетка) және ультрақұрылымдық деңгейде зерттейді. Организммен мүшелерді
микроскопсыз макроскопиялық тәсіл түрімен, тканьдерді және торшаларды
жарық арқылы көретін микроскоппен, ал ультрақұрылымдық деңгейді электронды
микроскоппен зерттейді. Кейінгі кездері патологиялық үрдістерді
молекулярлық деңгейде зерттеу қарқын алып келеді.
Құрылымдық өзгерістер - аурудың материалдық негізі болып саналады.
Сол өзгерістерді білмейінше белгілі бір аурудың мәнін, даму механизімін
білу, оны басқа аурулардан ажырату және емдеу мүмкін емес. Физиологиялық
және патологиялық үрдістер ультрақұрылымдық деңгейде зерттеу нәтижелері,
құрылым өзгермей, функция өзгермейтінін көрсетті.
Патологиялық анатомияның негізгі зерттеу тәсілі - мал өлексесін сойып
зерттеу - аутопсия болып табылады. Аутопсияның мақсаты - тек диагноз
қоюмен аурудың асқынуын анықтаумен шектелмей, өлімге әкеліп соқтырған
аурудың жаңа морфологиялық белгілерін, патогенезінің ерекшеліктерін,
патоморфозын және этиологиясын анықтайды.
Ветеринария тәжірибесінде ауру малды жан-жақты тексергенде көпшілік
мақұлдап үнемі жетілдіріліп келе жатқан әдістерден басқа да, қазіргі
кездегі физика, химия, биология ғылымдарының жетістіктеріне негізделінген
жаңа тәсілдер тез және кең түрде қолданылуда; мысалы, рентгенофотометрия
(мөлшерін өлшеу) - зат алмасу бұзылғанда; электрокардиография (жүректің
биотогін жазу) руменография (қарын қимылын жазу), биохимиялық тексерістен,
люминесцентті талдау - ішек-қарындар, жүрек қантамырлар және басқа да
жүйелер мен ағзалар дерттелінгенде. Актиномикоз ауруы ірі қара, шошқа,
жылқы, қой, ешкі және жабайы жануарларда кездеседі. Бұл ауру онша көп
тарамайды. Бірлі-жарымы өлім жағдайларымен аяқталады.
Кетоз—созылмалы ауру, ағзадағы кетонды денелердің жиналуымен
сипатталады. Кетозда сүттің бағалығы төмендейді. Сүтті сиырлардағы ішек-
қарын, бауыр, жүрек, жүйке жүйесі және эндокриндік бездер яғни гипофиз,
бүйрек бездері, қалқанша безі, асқазан асты безі және т.б. бездердің
қызметінің күрт бұзылуы. Малды қатты күйзеліске ұшырататын ауру. Глюкоза
мен глюкопластикалық аминқышқылдарының қанда жетіспеуі және қандағы кетонды
денелердің басым болуы. Ағзадағы зат алмасуының бұзылуы мен организмде
көмірсулардың жеткіліксіздігі. Олар гипогликимия, гиперкетонимия және
кетонурия, бауырдың дистрофиялық өзгеруімен, бүйрек үсті безінің бұзылуынан
болатын ауру. Кейбір авторлардың жазуы бойынша: жоғарғы өнімді беретін
сиырлардың 50 %-і кетозбен ауырады екен. Кетозбен ауырғандарға энергия
жетіспейді. Өйткені сүттің түзілуі үшін, көп глюкоза керек. Мысалы: тірідей
салмақтың 1 кг 45 г керек.
Кетоз ауруының тууына организмге көп түрде майлы қышқылдардың түсуінен,
асқазанға түскен май қышқылдары жеңіл қорытылып, ішектің қабығынан оңай
сіңіп, тері асты шеліне барып тұрады. Оның организмге көптеп келуі кетозды
денелердің көбеюі және семіруге алып келіп соғады.
Сүтті сиырлардағы кетоз ауруы табиғаттың полиэтологиялық ауру түріне
жатады. Ең үлкен себебі: рационда глюкоза, крахмал, клетчатка, көмірсу
жетіспеуі және көп мөлшерде консервіленген жемдің болуы [1].
Курстық жұмыстың мақсаты – ірі қара мал кетоз ауруының
патологоанатомиялық өзгерістерін зерттеу.

1 Негізгі бөлім

1.1 Ірі қара мал кетоз ауруы

Кетоз (ketosis) синонимі—ацетономия. Кетоз—созылмалы ауру, ағзадағы
кетонды денелердің жиналуымен сипатталады. Кетозда сүттің бағалылығы
төмендейді. Сүтті сиырлардағы ішек-қарын, бауыр, жүрек, жүйке жүйесі және
эндокриндік бездер яғни гипофиз, бүйрек бездері, қалқанша безі, асқазан
асты безі және т.б. бездердің қызметінің күрт бұзылуы. Малды қатты
күйзеліске ұшырататын ауру. Глюкоза мен глюкопластикалық аминқышқылдарының
қанда жетіспеуі және қандағы кетонды денелердің басым болуы. Ағзадағы зат
алмасуының бұзылуы мен организмде көмірсулардың жеткіліксіздігі. Олар
гипогликемия, гиперкетонемия және кетонурия, бауырдың дистрофиялық
өзгеруімен, бүйрек үсті безінің бұзылуынан болатын ауру.
Кетоздар бастапқы және екіншіреткі болады.
Бастапқы кетоздар-өз бетінше аурулар, күйіс қайтаратын малдарда
әсіресе жоғарғы өнімді сиырларда кездеседі. Әдетте олар қыста және
көктемде байқалады.
Екіншіреткі кетоздар-асқорытудың бұзылуымен және майды энергияның
негізгі көзі ретінде мобилизациялаумен ұшырасатын ауру [1,2].

1.1.1 Ірі қара мал кетоз ауруының клиникалық белгілері

Жануарлар уақыт өте қозымды және тітіркеніш, дененің сезімталдығы
жоғары. Жануарлар ұйқылы және әлсіз болады. Көп жатады, қиындықпен тұрады
немесе мүлдем тұрмайды. Орнынан тұрғанда құлайды, ұйқылы, әлсіз күйде
болады. Кетоздың созылмалы түрінде бауырдың аурушаңдығы әлсіздігі және сары
ауруға әкеп соғады.
Олар комаға түседі, ол жануардың өліміне әкеп соғады.
Қанда лейкоциттердің, гемоглобиннің және эритроциттің төмендеуі. Бұл
бауырдың бұзылуынан және қан айналу системасының бұзылуы. Ол кетонды
денелердің көбеюінен.
Дені сау сиырларда қандағы қант мөлшері 40-60% мг. Ал кетозбен
ауырғанда 35-25% мг. Бұл бауырдағы глюкогеннің азаюы.
Клиникалық кетоздың түріндегі аурудың белгілерінің 4 түрі бар. Олар:
Ацетономиялық, Гепатотоксикалық, Гастроэнтральды және Невротикалық.
Ацетономиялық синдом
Белгілері: әлсіздік, тәбеттің төмендеуі, асқазан тонусының төмендеуі,
анемия, жүрек соғысының жиіленуі (тохикардия), жиі-жиі дем алу (полипноэ),
жоғарғы рефлекторлық қорғаныштық және т.б. Бұл синдром жүректе, бауырда,
бүйректе дистрофиялық өзгерістердің белгілері. Қандағы кетонды денелердің
бірнеше есе көтеріліп кетуі. Кетонемия ендігі кезекте, ацидозбен өзгереді.
Яғни кетонды денелердің зәрде көбейіп, жиі-жиі сүтті бөлінуі.
Гепатотоксикалық синдром
Белгілері:Дәм сезудің төмендеуі, жүрек қантамырларының
жетіспеушілігінен білінеді. Бауырдың үлкейіп кетуі, аурушаңдық және
ұлпалық сарғаю сипатымен белгілі.
Гастроэнтеральды синдром
Ағзадағы асқазан-ішек өзгерістері. Тәбеттің болмауы, шайнау кезеңінің
бұзылуы, кекіріктің баяулауы, асқазан гипотониясы, іш қату іш өтумен
аяқталады.
Невротикалық синдром
Бұл синдром сиырларда төлдегеннен кейінгі 2 тәулікте білінеді.
Белгілері: Жоғарғы қозғыштық, мойын, көкірек бөлімі және белдегі тері
гипертезияға ұшырауы. Содан кейін сиырдың ессіз күйі немесе комдағы күйге
түсуі. Нерв жүйесінің жүдеуі келесі белгілерімен яғни қарындағы бұлшықеттің
тартылуы, белгілі бір жердегі бұлшықеттің дірілдеуі, тісін шақырлату
белгілері [1,2,3].

1.1.2 Ірі қара мал кетоз ауруының патогенезі

Патогенезі ішкі организмде кетонды денелер - майдың бауырда, бүйректе
және ішектің қабатында түзіледі. Олардың қышқылдануы бауырда, жүректе,
өкпеде, бүйректе, бұлшықеттерде, мида және желінде болады.
Олар организмнен натрий тұзды ацетоуксус қышқыл, ацетон және т.б.
қосылыс түрінде шығады. Денеде кетозды денелердің жинақталуымен, олардың
ұзақ түрде организмде жүруі патологиялық процестер миға әсерін тигізіп,
одан нерв орталығы зақымданады. Олар дистрофиялық өзгеріске ұшырап, қатты
өзгереді. Кейбір авторлардың жазуы бойынша: жоғарғы өнімді беретін
сиырлардың 50 %-і кетозбен ауырады екен. Кетозбен ауырғандарға энергия
жетіспейді. Өйткені сүттің түзілуі үшін, көп глюкоза керек. Мысалы: тірідей
салмақтың 1 кг 45 г керек. Кетоз ауруының тууына организмге көп түрде майлы
қышқылдардың түсуінен, асқазанға түскен май қышқылдары жеңіл қорытылып,
ішектің қабығынан оңай сіңіп, тері асты шеліне барып тұрады. Оның
организмге көптеп келуі кетозды денелердің көбеюі және семіруге алып келіп
соғады.Сүтті сиырлардағы кетоз ауруы табиғаттың полиэтологиялық ауру түріне
жатады. Ең үлкен себебі: рационда глюкоза, крахмал, клетчатка, көмірсу
жетіспеуі және көп мөлшерде консервіленген жемдің болуы. Ультркүлгін
сәулелерінің жетіспеуі және микроэлементтер. Басты факторлары: сиырды көп
сауғаннан және оны жайылымға көп жібермей төмен жағдайда тұрғаны, қалыпты
жағдайда күтпегеннен туады.
Кетозда, дене кетонды денелердің көбеюімен осындай ауруларға ұшырайды.
Микрокардистрофия—жүрек бұлшық еттерінің бұзылуы
Гепатоз—бауырдың ауруларының жалпы атауы
Гломерулонефрит—екі бүйректің диффузды қатынасы
Панкритолиз—ұйқыбез түтікшелерінде тас болады.
Уролитаз—зәртас ауруы немесе несептас ауруы.
Ағзадағы зат алмасуының өзгеруінен бауырдағы глюкогенез, глюкозаның
ыдырауын жүзеге асырмайды. Әсіресе желінде. Соның нәтижесінде
мобилизациялану кезінде организмде көп түрде жасуша аралық бос майлар
түзіледі. Олар паренхималық мүшелердің бұзылуына әкеп соғады. Организмде
майларды толық ыдыратушы; көмірсулар ол А коэнзимінің жеткілікті түрінде
ғана ыдыратады. Ол АТФ-тің жөнді түзілмеуіне әкеп соғады. Оның организмде
жоқтығы, организмде кетонды денелердің басымдылығын арттырады. Ал кетонды
денелердің көбеюі глюкозаның синтезделуіне жол бермейді. Ол асқазан асты
безінің бұзылуына әкеп соғады. Ал котонды денелердің қанда аса көбеюі,
глюколизге нәруызды қышқылдың жиналуы. Ол АТФ-тың жөнді жетілуіне аса
керекті, дұрыс жетілмеуі органдардың дистрофиясының бұзылуына әкеп соғады.
Гормондардың және нерв жүйелерінің бұзылуы. Тез түрде жүректің бұзылуы және
дем жетпеу бұл өлімге әкеп соғады [1,2,4].

1.1.3 Ірі қара мал кетоз ауруының патологанатомиялық өзгерістері

Бастапқы кетоздың кезінде майлы қоймаларда майдың көп қабатталуы мен
бірге олардың жоғары болуы. Қаңқа бұлшық еттерінің консистенция жұмсақ,
бозғылт болуы, бұлшықетаралық тілде майдың молынан қабатталуы. Бауырдың
көлемі 1,5-2 есеге ұлғайып, сарғыш қызғылт түсті болуы.
Сиырдың бауырының нормалық салмағы 9-10 кг. Ол 22 кг болған жағдай
1962ж болған. Ал оның көрсеткіштері өкпе тәрізді суда жүзіп жүрген жағдайы
болған. Бауырды кескенде беті май басқан, оны кескенде қолда майлы өңез
қалады.
Бүйректер жиі түрде ұлайған, қабаттарының арасы анық көрінбейді. Ал
ми қабатында тамырлар қанға толған. Жүректің эпикард қабатының астында,
коронарлық тамырдың жүрегі бойынша өте көп май қатпарлары байқалады,
қанайналуында қаны аз.
Қандағы лимфа түйіндері сөлді, сұрғылт, көбінесе біршама ұлғайған.
Көк бауыр айтарлықтай өзгермеген. Алдыңғы қарындардың тонуссыздығы бар. Аш
ішек, тоң ішек және ұлтабар бөлімдерінде шырышты қабықшаның ісінуі.
Іркілген қандық құбылысы. Кейде ішекте кіші катар белгілері байқалады.
Кетоздың созылмалы түрге өтуіне түкті жабынның табиғи жылтыры
болмайды, әсіресе пигменттелмеген жерлері күңгірт. Тұяқ мүйізі мен
мүйіздердің негізінде маңдай сүйегі жиі майысады және жұмсарады.
Қол аяқтың буындары жуандаған, құйрық омыртқалары бүлініп кеткен.
Мүшелеу орны адырлы өте жұмсақ. Шеміршекті тін сүйектердің кейбір
жерлерінде шектен тыс дамыған. Омыртқаның аумағы, әсіресе бел бөлігінде,
көп немесе аз дәрежеде ершін тәрізді ішек [1,2,3].
Малдардың жалпы майлану аясындағы ұзақ уақытқа созылған
ұрықсыздыққа байланысты, аналық безде өзгерістер үнемі байқалады. Бір
жағдайларда аналық бездер тығыз, басқаларында бір аналық бездің
фибриоздығымен қатар көптеген кисталар түзіледі.
Босану және жыныстық жолдарда сирек түрде бартолий бездерінің
орналасқан жерлерінде кистозды түзілістердің, жатыр мойының шеміршектілігі
мен жатыр мүйізінің балбырлығы бар екендігі анықтаған. Созылмалы жағдайда
қалқанша бездің салмағының төмендеуі, онда атрофиялық құбылыстар мен
интерстициалды фиброз байқалады.
Микроскопиялық өзгерістер. Қан тамырларында фибрионалды ісіну мен
некроз шіру, гематопаренхиматозды бөгетті бұзумен бірге агрофильді
мембраналардың зақымдалуы мен гиалиноздың дамуы тән.
Жүректе аурудың нерв талшықтарына варикозды яғни көктамырдың кеңеюі,
жуандауы.
Пуркинья талшықтарына майға толы болатын көптеген вакуольдер
байқалады. Жүрек қарыншаларының миокардында тамырлы бұзылулары мен
дистрофиялық өзгерістер-май басу, бұлшықет талшықтарының семуі, майлы және
түйіршікті дистрофия. Осылар қаңқалы бұлшық етте болады.
Бүйректерде майлы көлкудің дамуы неғұрлым болып келеді. Өзекшелердің
эпителилерінен гликогеннің аздаған мөлшерін табуға болады.
Бауырға тән сипат, кетоз кезінде анық білінетін диффузды майлы
көлку, әдетте көмірсулы және түйршікті дистрофияларымен үйлеседі. Бұл ретте
митохондрийлердің ісінуі, түйіршікті қабат цистернаның кеңеюі. Тегіс
цитоплазмалық ретикулумның сулы көпіршіктері мен мөлшерінің ұлғаюы
байқалады.
Аурудың ауыр клиникалық белгілері: тамырлы бұзылулар, түіршікті
дистрофия мен майлы кристалды түзілуімен бірге некробиоз тіршіліктің
тоқтауы мен дегенератифті сезімдік заңы. Ішкі секреция бездерінде, гипермия
(албырттану) перибаскулярлық (перитамырлану) кеңістіктермен тілдерде, ал
созылмалы өтуде паренхиманың семуі, органдардың стромасының фиброзы мен
некрозы және склерозы ортақ патологиялық өзгерісі болып табылады.
Өнімділігі жоғарғы сиырлардың зат алмасулары, бәрінен бұрын көмірсулы
және нәруызды зат алмасудың бұзылу аясында, сүйек тканінің репративті қайта
құрылуымен оның спонгиозға жарым-жартылай компактті қабаттағы әркелкі
қиылысатын сүйек пластинкалараның түзілуімен, медуллярлы сүйектің сүйекті
арқалықтардың семуімен бірге екіншіреткі дистрофияның ашық белгілерін
дамуымен бірге минералдық алмасуланады.
Жалпы майлану: жұмыртқа жасушаларының тыржиуы, кармолизис пен ядролық
толығымен күйреуі дистрофиялық өзгеріске графтың көпіршіктер байқалады.
Фолликулалық семуі аясында фиброзды тін көбейеді де, ми қабатының
көбірек немесе азырақ білінетін гиалинозы белгілері болады. Мұндай
жануарларда персистирленетін сары дене жиі табылады [1,2,3,5].

1.1.4 Ірі қара мал кетоз ауруының диагнозы, профилактикасы және емі

Бастапқы кетоз рационның жемінің сандық және сапалық құрамын
бағалауды, малдардың сүттік өнімділігі мен өндіру қабілеттерінің деңгейін,
қанды, несепті, сүтті, клиникалық және патоморфологиялық деректерді,
химиялық талдауды ескере отырып диагностикалайды. Аурудың үйірлік сипаты
ауқаттық бастапқы кетоздың бар екендігін нақтылайды, сонымен қатар аурудың
жекелеген спорадиялық жағдайлары гормоналдық кетоздың дәлелі болып
табылады.
Бастапқы остеодистрофияны (сүйек дистрофиясы) жіктеп диагностикалау үшін
зерттеудің жаңа әдісі – рентгенографиялы әдіспен үнемі анықтала бермейтін,
минералды алмасудың бұзылуының ерте кездегі (жасырын) формаларын айқындауға
мүмкіндік туғызатын сүйекті биопсиялау, ал бұл сүйекті биопсиялау әдісі
әзірленген. Сүйектің гистологиясының, қанның биохимиясының деректерімен
салыстыруда биоптатты сынамада күлді химиялық талдау аса маңызды болып
отыр.
Бастапқы кетозда лимфоидты тіннің геперплазиясының табылуына байланысты,
мұндай жануарларда лейкоздың даму мүмкіндігі назарға алынады. Алайда лейкоз
өзгеше симптомдық және патоморфологиялық кешенмен ерекшеленеді. Бұдан өзге,
күйіс қайыратын малдардың алдыңғы қарыншаларының ауруы, бастапқы кетоздың
асқынуы мен улану мүмкіндігі орын алмайды. Соңғылары әдетте жіті болып
өтетіндігімен, инкубациялық кезеңі шектеулі уақытқа құрылатындығымен
(тыңайтқыштармен және улы химикаттармен уланған кезде) ерекшеленеді. Сондай-
ақ ауқаттық сему, гиповитаминоздар, минералдарды ашығу тәрізді басқа да
аурулар ескеріледі.
Ауырған сиырларды диеталық азықтандаруға өткіздім. Рационда
концентрациялық жемдерді азайттым. Жақсы жем бердім, картоп, қызылша,
сәбіз, қырыққабатты көбірек бердім.
Ауру сиырларды емдедім: ағзадағы глюкозин немесе глюкозаны жетілдірдім.
Ағзадағы қышқылды ортаны асқазан, ішек жұмысын, жүрек т.б. Ағзаларды
қалпына келтіру және организмге жеткіліксіз витаминдер мен
микроэлементтерді бердім.
Денедегі глюкоза мен глюкогендерді қалпына келтіру үшін натрия пропинат,
натрия лактат, аммония лактат, глицерин және т.б.
Натрия протинатты укол түрінде 280-300 г күніне 1 рет немесе 50-125 г 5-
6 күніне 1 рет салдым.
Лактат натрияны да укол түрінде 125-250 г 5-6 күнде салдым. Лактат
аммонияны ішкіздім. Оны 125 г 3-5 күнде.
Глицеринді укол түрінде бердім. Оны сумен араластырдым. 250-300 мг 3-5
күн күнделікті.
Кетозды емдеу үшін холин-хлоридті бердім.
Холин-хлорид фосфолипидтердің синтезделуінде аса маңызды роль атқарды.
Липидты денелердің доноры түрінде белігілі. Бауырда май басуына қарсы
тұрады және холестиринді тамырдың қабатына түрі қалуына қарсы тұрады.
Сиырларға бұны 4-10 г салынады. Холинол 300 мл 2 рет күніне 5 күнде
салынады. Магния сульфат асқорытуды жақсартады және күннің астына көп
шығарып, көк шөпті жайылымдарға жібереді.
Қорада ұсталып бағылатын қала жағдайындағы сиырдың қаны, түсі, сүті,
зәрі құрамынан кетонды денелерді анықтадым. Себебі, қалада ұсталынатын
малға көбінесе табиғи шөп орнына көмірсуларға тапшы, белокты
концентрациялық азық, шрот, жымық, барда беріледі [3,4,5,6].

1.2 Ауру туралы түсінік

Алғашқы қауымдық құрылыс кезеңінде ауруды мүлде бөлек, организмнен тыс
дүние ретінде қарастырды. Патологиядағы жаңа көзқарас әуелі ауру барысына
клиникалық бақылау жүргізу, сондай – ақ өлексеге патология – анатомиялық
зерттеу жүргізіліп, дене құрылысындағы өрескел ауытқуды анықтау арқылы дами
түсті. Органдардағы өзгерістерді зерттеу және оны аурумен байланыстыру
әрекеті біршама, ілгері басқандық болды.
Ауру бұл әр алуан бейімделу реакциясы мен патологиялық процестердің
жиынтығы емес, сапалық жаңа күй, ол клеткалардағы, тканьдердегі органдар
мен жүйелердегі әр түрлі сапалық өзгерістергі әзірленеді. Ауру организімін
қоршаған ортамен ара салмағының бұзылуы нәтижесінде байқалады.Ауру және
денсаулық тіршілік процесінің екі негізгі формасы болып саналады.
Денсаулық – бұл организмнің қалыпты күйі.Онда құрылым мен функция бір –
біріне сәйкес келеді. Ауру кезеңі – функционалдық және морфологиялық –
патологиялық өзгерістер байқалады.
Ауру ұғымы патологиялық реакция, патологиялық процесс, патологиялық
күйі жатады.
Патологиялық реакция дегеніміз – организмнің кез келген
тітіркендіргішке лезде, әдеттен тыс жауап қайтарады.
Патологиялық процесс – құбылыстың күрделі комплексіне еніп, ауруды
сипаттайтын функция мен құрылымдағы зардапты өзгерістер.
Мысалы: Эндокардит – жүректің ішкі қабығының қабынуы патологиялық күйге
жүрек – этиологиялық факторларға байланысты инфекциялық, инвазиялық,
инфекциялық емес болып бөлінеді.
Әрбір ауруға белгілі бір даму цикілі, біліну күші және өту ұзақтығы тән.
Ұзақтығына және біліну күшіне қарай аурудың 4 түрлі өтуі болады: өте жіті
күнге дейін, жіті 5-14 күн, жітілеу – 15-40 күн, созылмалы- айлап, жылдар.
Аурудың дамуы негізінен 4 кезеңге, немесе сатыға бөлінеді.
1. Жасырын, немесе латентті сатысы.
2. Продромальды (аурудың бастапқы кезеңі).
3. Аурудың айқын біліну кезеңі (аурудың толық даму сатысы).
4. Сауығу кезеңі (аурудың ақыры – аяқталу кезеңі)
5. Жасырын кезеңі – немесе инкубациялық деп аталады. Бұл кезеңде организм
зиянды жерлерге белсенді қарсылық көрсетеді, ауру себептерін жоюға
бағытталған қорғаныш қабілеті әрекет етеді.
Аурудың екінші кезеңі – продромальді аурудың алғашқы белгісі
белгіленгеннен толық айқындалғанға дейін уақыт. Продромальды кезең бірнеше
сағат, бірнеше күнге дейін созылады.
Аурудың айқын біліну кезеңі бұл сатыда белгілі бір ауруға тән қосымша
белгілері байқалады бұл кезең бірнеше күннен бірнеше аптаға дейін,ал
кейбіреуінде айлап – жылдап созылады.
Аурудың ақыры не жазылумен, не өлумен аяқталады.Толық жазылу кезеңі
оргонизімнің әлсіреуінен, содан кейін бұзылу өзгерістерімен тоқталады.Толық
жазылмаған жағдайда ауру кезіңде пайда болған морфологиялық және
функцоналдық бұзылу толық жойылмайды да мұндайда оргонизімнің төзімділігі
кеміп, ауруға тез шалдығатындығы байқалады.Толық жазылмаған жағдайда ауру
потологиялық күйге ауысады. Клиникалық жазылудан кейін жаңадан пайда болуы
мүмкін, мұны рецидив деп аталады.
Егер организмге ауру қоздырғышы түсетін болса, онда инфекция қайталап
жұғуы мүмкін. Аурудың бәсеңдеуі немесе жойылуы – ремиссия.
Егер организм өзгерген тіршілік жағдайына бейімделе алмаса, онда оның
бейімделу мүмкіндігі таусылып әрі тіршілік ете алмайды, соның нәтижесінде
өлу басталады.Өлу – организмдерінің тіршілігінің тоқтауы.
Өлудің негізгі себептері:
1. Жүрек қызметінің тоқтауы.
2. Тыныс алудың тоқтауы.
Өлудің екі түрі бар :
1. Әбден қартаюдан табиғи өлу мұндайда бүкіл оргонизм функциясы
әлсіреп, соның нәтижесінде тозады.
2. Патологиялық өлім – аурудан немесе қартаюдан болады.
Жанталасу дегеніміз – орталық нерв жүйесі қызметінің бұзылуы және
оргонизмнің бүкіл тіршілік функциясының кеселденуі. Жанталасу клиникалық
өлімге ұласады. Клиникалық өлім өлімнің қайтымды кезеңі, ол тіршіліктін
сыртқы белгісінің жойылуымен сипатталады.
Биологиялық өлім – орталық нерв жүйесінің жоғарғы бөліктерінде, ми
қыртысында, содан кейін оргонизмнің басқада тканьдерінде қайтымдық
өзгерістер басқалады.
Өлімнің белгілері :
1.Өлексенің салқындауы дене tалғашқы күні 1, екінші күні
0.2С кемиді.
2. Өлексенің сіресуі - өлгеннен кейін 8-10 сағ. басталады.
3. Өлексе теңбілі – гиностаздар ыдыраған қанның тканьдерге сіңіуінен
пайда болады.
4. Өлексенің шіруі – сұр жасыл теңбілдер пайда болады.
Анабиоз – тіршілік процесі кенеттен тежелетін организмдердегі ерекше
күй. Мұндай жасырын тіршілік кейде нерв ауруға шалдығып, бүкіл тіршілік
функциясы әлсіреген жануарларда болады.
Қысқы ұйқы – эволюциялық процесте қалыптасқан тіршіліктің ерекше
формасы болып саналады Мұндай құбылыс сыртқы орталық қолайсыз жағдайында
байқалады [1,3,6,7].

1.3 Жалпы этиология

Этиология – бұл аурудың себептері мен пайда болу жағдайлары туралы ілім.
Грекше aitio – себеп, logos – ілім деген сөзден шыққан. Мал ауруының
пайда болу себептері мен жағдайларын айқындау мал дәрігерлерінің
практикалық жұмысында тиімді емдеу және сақтық шараларын жүргізу үшін
қажет.
Аурудың пайда болуының себептері мен жағдайлары туралы жалпы ілім тек XX
ғасырда жасалды. Сол кездегі ғұлама ғалымдар көпшілік аурудың пайда болуы
организмге микробтардың енуінен деген тұжырымға келді.
Демек XIX ғасырдың соңындағы патологтардың пікірінше, организмге себеп
факторларының біреуінің әсер етуі ауру туғызады. Этиологиядағы мұндай
бағытты монокаузализм деп атайды. Монокаузалистер патогенді микробтар қанша
болса, ауруда да сонша деп есептеді. Патогенді микробтар организмде үнемі
ауру тудыра бермейтіндігі анықталды, өйткені кейде сау организмнен де
микробтар табылды. Сонымен бұл бағыт дәрменсіз болып қалды. Ауру себептері
туралы ілімде екі жаңа идеалистік бағыт пайда болды.
Кондиционализм – қолайсыз жағдай;
Конституционализм – конституцияның кемістігі;
Кондиционализм бағыты – патогенді факторлардың әсерінен пайда болатын
ауру – лабораториялық ойдан шығарылған нәрсе тек малды күтіп - бағу
жағдайын өзгертсе болды, ауру оларға дарымайды деп топшылады. Ал –
конституция бағытындағылар – ауру негізі мал конституциясының беріктігі деп
топшылады. Келтірілген бұл үш идея да дәрменсіз болып саналды. Қазіргі
кезде этиологияны себеп ретінде де жағдай жиынтығы ретінде қарастырып
мұндай жағдайда себеп организмге ауру тудыруға ықпал етеді. Ауру себептерін
организмнің өзінде туа біткен немесе бүкіл бүкіл өмірінде жүре пайда болған
ішкі (эндогендік ) және организмге айналадағы (экзогендік) әлемнен әсер
ететін - сыртқы деп шартты түрде бөледі.
Сыртқы ортаның ауру тудыратын факторлары механикалық, физикалық,
химиялық және биологиялық болып бөлінеді.
Механикалық фактор – мал организміне әсер ете отырып, онда алуан түрлі
зақымдар және функционалдық кеселдер келтіреді. Механикалық факторларға –
қатты заттарға соғылу, үшкір заттардан жарақаттану, оқтан жаралану, сіңір
созылу, дененің құлауынан тканьдер мен органдардың үзілуі, ми шайқалу,
жарақаттан талықсу, қан құйылу т.б. жатады.
Жарақаттану малда жиі ұшырайды. Жарақаттанғанда ауырту пайда болады.
Ауырту дегеніміз – малдың күшті патогендік тітіркендіргішке өзіндік
сезімталдық әсері организмнің функционалдық күйінің ең алдымен орталық нерв
жүйесінің тұтастай кеселденуі. Сонымен қоса, жарақат кезінде жекелеген
органдардың (жүрек тыныс алу) функциясының рефлекторлық өзгерісі де
байқалады. Жарақат нәтижесінде тканьдердің тұтастығы бұзылып, қабыну
реакциясы пайда болды. Организмнің қарсылық көрсетуі бәсеңдегенде ауру
процесі өршіп, іріңдеу (пиемия) тіпті шіру (сексис) басталады.
Жарақат кезінде тканьдерде өлі ет (некроз) пайда болады.
Ми шайқалған ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.