Сайтқа презентация қосу

Вирусты гепатиттердің қоздырғыштары

Вирусты гепатиттердің қоздырғыштары

Дәріс жоспары:
1. ГЕПАТИТ А ВИРУСЫ (ГАВ-hepatis А virus) 2. 3. 4. 5. 6. 7.
(сипаттамасы және вирус қасиеттері) ГЕПАТИТ В ВИРУСЫ (ГAВ, HBV – hepatis B virus) (сипаттамасы және вирус қасиеттері) ГЕПАТИТ С ВИРУСЫ (HCV) (сипаттамасы және вирус қасиеттері) ГЕПАТИТ Д ВИРУСЫ (ВГД). (сипаттамасы және вирус қасиеттері) ГЕПАТИТ Е ВИРУСЫ (HEV) (сипаттамасы және вирус қасиеттері) Гепатит G Вирусы (ВГ- G) (сипаттамасы және вирус қасиеттері) Гепатит ТТ Вирусы (ВГ-ТТ). (сипаттамасы және вирус қасиеттері)

ГЕПАТИТ ВИРУСЫ

КЕҢ ТАРАЛҒАН ИНФЕКЦИЯЛАР ВИРУСТЫ ГЕПАТИТ КЕЗІНДЕ

ПИГМЕНТТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСЫ 1-ші ОРЫНҒА ШЫҒАДЫ. ӘРТҮРЛІ ТАКСОНОМИЯЛЫҚ ТОПТАРҒА ЖАТАДЫ МОРФОЛОГИЯСЫ МЕН ФИЗ/ХИМИЯЛЫҚ ҚАСИЕТТЕРІНЕ БАЙЛАНЫСТЫ БӨЛІНЕДІ. ТЕК 2-уі АЛИМЕНТАРЛЫ ЖОЛМЕН, АЛ ҚАЛҒАНДАРЫ ПАРЕНТЕРАЛДІ ЖОЛМЕН БЕРІЛЕДІ

HAV-(hepatis A virus)

HAV- (hepatis A virus) Тұқымд-ғы : Picornaviridae Туыс: Enterovirus (72 типі); өз
алдына туыстастыққа бөлінген: HEPARNAVIRUS

Көне атаулары: инфекциялық, эпидемиялық гепатит, Боткин ауруы, әскери сары ауру С.Фейнстоун алғаш рет вирусты 1979 ж. тапқан.

HAV құрылысы: -Диаметрі 27-32 нм Капсиді кубтық симметрияға ие, икосаэдр пішінді Геномы – біртізбекті РНҚ

HAV антигендері: Табиғаты бойынша белок, вирусоспецификалық бір антигені (Аг) бар.

HAV дақылдандыру: Репродукцияға қабілеттігі төмен БІРІНШІЛІК ЖД (маймыл эмбрионының бүйрегі, резус, Нер-2, HeLa, Vero тізбек жасушалары, BS-C-1, BGMK, FRh K4, FRh K6, Erp/3; фибробласттар дақылы және адамның диплоидты жасушалар тізбегі (MRC 5, ЛЭЧ-240) , адам гепатокарциномасының қайта егілген жасушалары (PLC/PRF/5) ЦПӘ жоқ

HAV төзімділігі: Физико-химиялық факторларға жоғары тұрақтылығы бар -1000С - 40 мин; -УКС- 1 мин -формалинге сезімтал -хлор - 1: 100 000 – 3 мин - 1210 С - 20 мин, 1800С - 1 час инактивирленеді

Гепатит А вирусының эпидемиологиясы

ЖОҒАРЫ ИНФЕКЦИЯЛЫҒЫ Бүкіл жерде таралған, әсіресе су

тапшылығы бар, нашар канализация және дүрыс қамтамасыз етілмеген, экологиялық жағдайы нашар және гигиеналық дәрежесі төмен елдерде. ЕҢ КӨП АУЫРАТЫН БАЛАЛАР ЭПИДЕМИЯ СИПАТЫНДА БОЛАДЫ МЕЗГІЛДІК (күз-қыстық)

ГЕПАТИТ А ВИРУСЫНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ: Инфекция көзі – ауру адам (гепатитке 2 апта бұрын және гепатиттен кейін 2-3 апта) Инфекцияның берілу жолдары: -фекальді-оральді (негізгі - су, тамақ, тұрмыста қолданылатын заттар, балалар ойыншықтары) -тұрмыстық-қатынастық -ауа-тамшылы

1. Вирус тағам және су арқылы АІЖ-на түседі 2. Жіңішке ішек эпителиінде және лимфа түйіндерінде оның репродукциясы жүреді 3. Қан (вирус-инкубациялық кезеңнің соңы және аурудың алғашқы күндері) 4. Бауыр жасушалары (репродукциясы цитоплазмада; NK-жасушалары бауыр жасушаларын зақымдайды) – сарғаю, қан сарысуында трансаминазалар көбейеді. 5. Өтпен бірге ішекке және нәжіспен бірге бөлінеді

ГЕПАТИТ А ВИРУСЫНЫҢ КЛИНИКАСЫ Түрлері: Сарғаю, сарғаюсыз, белгісіз. САРҒАЮ КЕЗЕҢІ– тері жамылғысының сарғыштануы, көз склерасының сарғаюы, гепатомегалия, жоғарғы оң шаршы аймағында қарын қабырғасының қатаюы, гипербилирубинемия. Сарысуда аминотрансферазалардың бауырлық аланин және аспартат деңгейі көтерілген (АСТ, АЛТ) (гепатоциттердің активті түрде бұзылуы). Клиникалық өтуі көбінесе жеңіл; Гепатит А көбінесе аурудың толық жазылуымен аяқталады. САРҒАЮАЛДЫ КЕЗЕҢІ- тұмау тәрізді синдром – анорексия, құсу, іш өту;

Иммунитеті: өмірлік,
гуморальді (вирусқа қарсы Ад – IgM аурудың басталуынан 3-4 ай өткеннен кейін жойылады, IgG – көп жылдарға дейін сақталады.)

Гепатит А вирусының лабораториялық диагностикасы Материалы: нәжіс, қан Қажет: Аг индикациялау (РНК ВГ-А) немесе қоздырғышты бөліп алу – ЖД, ИФТ,РИТ,ГАБР,ПЦР. Вирус (Аг-ні) ауру алдында 1-2 апта бұрын инкубациялық кезеңде нәжісте және гепатиттің бірінші белгілері пайда болғанда 2 апта ішінде анықталуы мүмкін. Қан мен зәрде вирус аурудың жедел фазасының бастапқы кезеңінде анықталады. алғашқы 3-6 аптада аурудың жоғары титрлі (ИФТ) зәр мен сілекейде, қан сарысуында вирусқа қарсы антидене (IgM) анықталады.

HAV профилактикасы және емдеуі - САРЫСУЛЫ ИММУНОГЛОБУЛИН-пассивті алдын-алу -CR 326 штамм негізінде өлтірілген вакцина (ЖД-да репродукциялық қабілеті төмен болғандықтан вакцина жасау қиындық туғызады).

ГЕПАТИТ В ВИРУСЫ (HBV – hepatis B virus)

Тұқымдастығы: HEPADNOVIRIDAE 1970 ж. вирусты алғаш рет Д.Дейн
тапқандықтан “Дейн бөлшектері” деп аталды. Сарысулы гепатит.

HBV ҚҰРЫЛЫСЫ Гепатит Б вирусын жұқтырған адам қан айналымындағы бөлшектерді морфологиясына қарай 3 типке бөлінеді: 1.Сфера тәрізді бөлшектер (22 нм) 2. Жіпше тәрізді –инфекциялық қабілеті жоқ 3. ДЕЙН БӨЛШЕКТЕРІ – инфекцияға қабілеті бар. Пішіні сфера тәрізді (42 нм), екі жіпшелі тұйық ДНҚ молекуласы , жіпшелердің біреуі толық емес. ДНҚполимераза бар.

Гепатит В вирусының құрылысы

HBV АНТИГЕНДЕРІ HBs Ag - австралиялық Аг (австралияның аборигендерінің қанынан 1965 ж. Блюмберг бөліп алған). 4 түрі бар: ayw, ayr, adw, adr HBs Ag жиі жалған бөлшектерді құрайды, олар инфекциялық қабілетінен айырылған (сфера, таяқша тәрізді). Олар қанда кездесіп, 2 полипептидтік бөліктен тұрады: 1. pre S1 полипептиді – айқын иммуногендік қасиетке ие. Вакцина жасауда қолданылады. 2. pre S2 полипептиді – рецептор, гепатоциттерге адсорбциялануды қамтамасыз етеді.

HBc Ag нуклеопротеин, вирионның ортасында орналасқан вириондар өз алдына қанға түспей гепатоциттердің ядросында орналасады. -Hbe Ag- сарысуда инкубациялық кезеңде п.б. HBcAg гепатоциттер мембранасынан өткен кезде HBeAg одан бөлініп кетеді. Қанда анықталады. Активті инфекция көрсеткіші болып табылады. -HBx Ag - аз зерттелген, бауыр жасушаларының қатерлі трансформациясы

HBV РЕЗИСТЕНТТІЛІГІ:

Жоғары температураға өте жоғары
тұрақтылыққа ие: 1000С- 15-20 мин; 600С – бірнеше сағат Бөлме темп. – бірнеше ай УКС төзімді Формалинге, эфирге, детергенттерге сезімтал УКС мен (-200С) температурада сақтағанда да инфекциялық және антигендік қасиетін жоғалтпайды.

ГЕПАТИТ В –ның ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ Инфекция көзі: науқас немесе тасымалдаушы (жер тұрғындарының 5%) Инфекцияның берілу жолдары: 1. Парентеральді (мед. манипуляциялар, қан және оның бөлшектерін құйған кезде, шприцтерді дұрыс залалсыздандырмағанда, анализге қан алғанда, егу кезінде) 2. Жыныстық 3. Вертикальді (трансплацентарлы және анасының инфекциялық жолдары арқылы өткенде)

Қатер топтары: мед.қызметкерлер, қан және оның бөлшектері құйылып жатқан адам, нашақорлар, гемофилиямен ауыратын адамдар, гомосексуалисттер, жезөкшелер).

ГЕПАТИТ В ПАТОГЕНЕЗІ

Иммунологиялық айқындалған

инфекция. Вирус бірден қанға түседі (цитолизсіз жүретін репродукция, вирустың тікелей цитопатиялық әсері жоқ) – бауырдағы патологиялық үрдістің бастамасы болып иммундық жүйенің гепатоциттер мембранасындағы Аг ВГВ тануы б.т. яғни НВV вирусы кезінде бауырдың зақымдалуы иммундық жүйеге байланысты.

Жедел гепатит кезінде Тх-дің белсенділігі төмендейді (вирусты тануы бұзылады, Ад түзілуі төмендейді). Т-супрессорлар тежеледі, липопротеиндер мен өзінің Агне қарсы бағытталған аутоиммундық үрдістер үшін шарттар туындайды. Тжасушалар вируспен бірге бауыр жасушаларын да зақымдайды.

HBVмакрофагтарды зақымдап, жасушалық геномына өзінің ДНҚ-сын енгізеді де соның салдарынан Аг танудағы бұзылыстар, иммундытапшылық жағдайлардың дамуы – генерализациялық инфекцияның көзі, гепатома. Клиникасы:ВГВ ауыр түрде өтеді, өліммен аяқталу деңгейі ВГА-ға қарағанда жоғары.

HBV ЛАБОРАТОРИЯЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ : Зерттелетін зат: нәжіс, қан, бауыр биоптаты. Диагностикасы АГ, ДНК-ВГВ и АТ-ы анықтауға негізделген. АГ және АТ (ИФА) серологиялық анықталуы. HBs Ag-ге АТ инкубациялық кезеңде п.б да, қолайлы жағдайларда ,6-8 айдан кейін жойылады. Генотиптері бар аурулардың HBs Agге АТ-ны анықтауға болады. Генотип В-ның жедел түрінен кейін HBs Ag-ң созылмалы тасымалдаушылығы дамиды, соның салдарынан басқа вирус туындатқан гепатит п.б мүмкін. Басқа жағынан HBs Ag-ге IgM сыныбындағы АТ анықталуымен жедел гепатит В-да табылған, содан науқастар қанында HBs Ag анықталмаған.

Қан сарысуындағы І немесе аурулардың сілекейінде IgM HBс Ag(IfA)-ға табылуы жедел ВГВ-ның дәлелдемесі б.т « жаңа» инфекция типі жоғары HBс Ag және IgM HBs Ag-ге және HBс Ag “ созылмалы” IgM HBс Ag-ны созылмалы гепатиті бар науқастарда табылуы – үрдістің тездетілуі, жоғары эпидемиологиялық қауіптілік. ПЦР-дан ВГВ ДНК-ның табылуының үлкен маңызы бар – бұл виремияның дәлелдемесі. Созылмалы симптомсыз HBs Ag тасымалдауда маңызы бар, себебі әр тасымалдаушы көзі б.т ( тек қанында вирустық ДНҚ табылған адамдар.)

HBV ПРОФИЛАКТИКАСЫ :

Қатынастық - Ig РЕКОМБИНАНТТЫҚ ВАКЦИНАЛАР САРЫСУЛЫҚ ВАКЦИНА ГЕННОИНЖЕНЕРЛІК ВАКЦИНА

ГЕПАТИТ С ВИРУСЫ (HCV)

Тұқ.: Flaviviridae (пестицивирустар мен

флавирустармен генетикалық ұқсастығы бар) Туыс: Hepacivirus (10 түр, ал олар өзара 52 түрге бөлінген, олар бір-бірімен геномның нуклеолидтік реттілігімен ерекшелінеді.) Серологиялық диагностиканың дамуына байланысты кейбір парентералді жұғуда ВГВ маркерлері анықталмаған, бірақ олар эпидемиологиялық жағынан ВГВ-ге жақын 1978 ж (Альтер) посттрансфузиялық «А да В да емес» гепатит деп атады. 1990 ж –вирус С

HCV Морфологиясы

Вирионның суперкапсиді бар (80 нм) геном – біржіпшелі бөлшектенбеген
оң РНҚ

ГЕПАТИТ С ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ

Инфекция көзі - ауру адам Берілуі –ВГВ-дағы сияқты, бірақ верткальды

және жыныстық жолмен берілу қабілеті төмен. Тез қабылдағыш. Вирус адамнан аурудың белгілері пайда болуына бірнеше апта қалғанда бөлінеді және аурудан кейін 10 апта өткеннен соң бөлінеді Инкубациялық кезеңі -6-8 апта. Ауру ВГВ-ға қарағанда жеңіл өтеді, жиі сарыаурусыз. Көбіне субклиникалық тұрғыда өтеді. Көбінде цирроз немесе бауыр ісігімен аяқталады (60-75%)

НСV ДИАГНОСТИКАСЫ АТ к ВГС, РНК ВГС анықтау ИФА (АТ и АГ анықтау). АТ ВГС (ИФА) сарысуда , сілекейде. Жедел гепатиттің бірінші күндері, науқастардың бір бөлігінде біршама кешеуілдетіп (до 22 тәулік). 22-35 тәуліктен кейін науқастардың 20% ВГС –ға АТ анықталмайды. РНК ВГС (ПЦР) сарысуда, сілекейде, молекулярлы қан жасушаларында бөлуі инфекцияны инкубациялық кезеңде анықтауға мүмкіндік береді, бұл дерттің жедел фазасында, мұнда АТ жоқ.

Профилактикасы: -спецификалық дамуда -созылмалы инфекция кезінде альфа интерферондар ( қабыну үрдістерін тежеу)

ГЕПАТИТ Д ВИРУСЫ (ВГД).

Дельта - вирус, бірінші рет оңтүстік

Еуропада 1970 ж. сарысулық гепатиттің өршіген кезінде бөлініп алынды ВГД МОРФОЛОГИЯСЫ : -Сфера пішіндес (36 нм), ішкі белок (Д Аг). -Дефекттік РНК – вирус сонда орналасады, ол тек ВГВ-мен инфекцияланған науқастардан шығады.

ВГД Патогенезі Дефекттік вирус. Өзіндік репликациялық қабілеті жоқ Репродукциясы HBV-ға байланысты. Екеуінің біріккен әсері күрделі әрі ауыр патологиялық үрдістердің дамуына жол салады.

ВГД ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ ВГВ-дағыдай ВГД ДИАГНОСТИКАСЫ ИФА, РИА - IgM анықталуы (клникасының дамуынан 10-15 күн өткеннен кейін ); IgG анықталуы 2-11 апта.

ВГД ПРОФИЛАКТИКАСЫ ВГВ-ға, себебі ол өздігінен репродукциялана алмайды.

Тұқ.Calciviridae Туыс: Hepevirus

ГЕПАТИТА Е ВИРУСЫ (HEV)

МОРФОЛОГИЯСЫ Жамылғысыз Сфера тәрізді пішінге ие (32-34 нм) РНК-сы бар вирус

ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ: -гепатит А- ға ұқсас Инфекция көзі -науқас адам. Берілу жолы – фекальді -оральді, су арқылы . Көбіне ересектео аурады (15-29 жас).

КЛИНИКАСЫ Инкубацилық кезеңі: 14-50 күн. Гепатиты В және С-ға қарағанда жеңіл өтеді. Болжамы жақсы, жүктілерге ғана қауіпті болуы мүмкін.

Лабораторлық диагностикасы: АТ-ны серологиялық әдіспен анықтау (ИФА, иммуноблотинг) және АГ HEV. Спецификалық профилактикасы жоқ

G (ВГ- G).Гепатит вирусы Ауру аты-жөнінің бірінші әріптеріне байл. аталған– G.В Тұқ.: Flaviviridae Туыс: Hepacivirus Лабораторлық диагностикасы: РНК (ПЦР), Е-2 (ИФА) нәруызына АТ

Гепатита ТТ Вирусы (ВГ-ТТ). Тұқ: Circinoviridae 6 генотипі бар ( бауыр патологиясында жиі 1-3 генотипі кездеседі) -ДНК вирусы Лабораторлық диагностикасы: ПЦР-дағы ДНК; АТ преципитациядағы . Тағы да 2 посттрансфузиялық генотиптің барлығына болжам бар : ВГ- Ғ және ВГ-НN


Пән: Медицина



Пәндер
Көмек / Помощь
Арайлым
Біз міндетті түрде жауап береміз!
Мы обязательно ответим!
Жіберу / Отправить


Зарабатывайте вместе с нами

Рахмет!
Хабарлама жіберілді. / Сообщение отправлено.

Сіз үшін аптасына 5 күн жұмыс істейміз.
Жұмыс уақыты 09:00 - 18:00

Мы работаем для Вас 5 дней в неделю.
Время работы 09:00 - 18:00

Email: info@stud.kz

Phone: 777 614 50 20
Жабу / Закрыть

Көмек / Помощь