Коронарлық жеткіліксіздіктің түрлері,миокард зақымдалудың себебі мен механизмі

С.Д.Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина университеті

Патофизиолгия кафедасы

СӨЖ Тақырыбы:Коронарлық жеткіліксіздіктің түрлері,миокард зақымдалудың себебі мен механизмі Орындаған:Курманалиев Н.З. Факультет:жалпы медицина Топ:021 Тексерген:Мырзагулова С.Е.

Алматы 2010

Жоспар
Кіріспе Негізгі бөлім –Жүрек қан тамыр жүйесінің
Анатомия-физиологиялық сипаттамасы, - Миокардтың біріншілік

Қорытынды Қолданылған әдебиеттер

зақымдалулары, Жүректің ишемиялық ауруы, Стенокардия, Миокард инфарктысы және олардың этиологиясы,патогенезі,клиникалық көріністері,емдеу тәсілдері,профилактикасы.

Кіріспе
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі жүректің өзінің аурулары кездерінде дамиды. Жүрек организмнің тіршілігінде ұдай қызмет атқаратын болғандықтан оның қанмен және жүйке жүйелерімен қамтамасыз етілуінде,зат алмасуларында басқа ағзалапрға қарағанда белгілі ерекшеліктер бар. Арнайы өздігінен серпін тудыратын құралы мен жоғары аэробтық метоболизмі болуы нәтижесінде жүрек қызметі өмір бойы үздіксіз атқарылады. Сондықтан егер жүрек бір соққанда 60-75 мл қан шығарса,бір минөтте 4,5-5 мл қан айдайды. Бұл қалыпты жағдайда болса жүректің әр түрлі паталогилық жағдаларында бұл көрсеткіштер өзгереді.

Жүрек қан тамыр жүйесінің Анатомияфизиологиялық сипаттамасы

 Жүрек

–қан тамырлар жүйесі жүрек және қан тамырларынан тұрады.

 Жүрек

- қантамыр жүйесінің негізгі мүшесі-бұл қалың жолақты бұлшық етті төрт қуысты мүше ,ырғақты жиырылу жасайды,сондықтан организмде қан айналым жүреді.

жүрек-автономды,автоматты

құрылым. Бірақ оның тіке және кері байланыстары ағзаға әр түрлі мүшелер мен жүйелерден келетін қызметін реттейді. Жүрек орталық жүйке жүйесімен тығыз байланысты,оның жұмысы ОЖЖ-нің әсерімен реттеледі.



Жүрек –қан тамыр жүйесі үлкен және кіші қан айналымнан тұрады.

Жүректің оң жақ жартысы үлкен қан айналым,сол жақ жартысы кіші қан айналым қызметін атқарады.

Жүрек жұмысы ритімдік ауысымдағы
жүректік циклмен сипатталады,ол үш кезеңнен тұрады: Жүрекшелік жиырылу,

Қарыншалық жиырылу, Жүректің жалпы босаңсуы.

Миокардтың біріншілік зақымдалулары


Коронарогендік және коронарогендік емес зақымдалулары болады. миокардтың коронарогендік зақымдалуы: коронарлық қан айналым жеткіліксіздігінен дамиды,ол шынай және салыстырмалы түрде болады. Шынай коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі тамырлармен қанның ағып өтуі бұзылудан дамиды.Оның себебі: –коронарлық артериялардың атеросклероздық тарылуынан; - коронарлық артериялардың қатты жиырылып қалуынан(коронароспазмнан)

Салыстырмалы коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі жүрек етінің оттегіге деген мұқтаждығы артып кетуінен дамиды. Олар :-катехоламиндердің әсерінен тахикардия дамуы кезінде ; -ауыр қол жұмысын ұзақ атқарғанда; -Жүректің гомеометірлік икемделу тетігі қосылған кезде миокардтың систолалық ширығуы артқанда.  Миокартың коронарогендік бүліністері жүректің ишемиялық ауруымен және миокард инфарктсымен көрінеді.


Жүректің ишемиялық ауруы
Бұл топтың ауруының негізінде жүректің қан айналымының бұзылуы мен миокардтың қоректенуінің бұзылуы жатыр.

Патогенезі
Көрсетілген себептерден коронарлық қанайналымның бұзылуы тамыр саңылауларының тарылуына,эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылуына әкеліп,микротромбоздар дамуына қолайлы жағдай жасайды. Содан жүректе гипоксия дамып,зат алмасуының бұзылыстары,метоболизмдік ацидоз жүрек қызметін бұзады.(схеманы қараңыз)

Жүректің ишемиялық ауруы
стенокардия, Миокард инфарктысы , Созылмалы коронарлық жеткіліксіздік,
кардиосклероз.

Жүректің ишемиялық ауруы
Басты себебіатеросклероз қан тамырларының ішкі қабатының май тәрізді заттармен нығыздалуы,тарылуы(хол естерин). Сонымен қоса коронарлық артериялардың спазмы,миокардтың оттегіге мұқтаждығы артуы,және олардың біріккен әсері.

ЖИА   патогенезі
Коронарлық артериялардың атеросклерозы Коронарлық артериялардың қатты жиырылуы Миокардтың оттегіне мұқтаждығы артуы

Тамыр саңылауы тарылуы

Эндотелий жасушаларының қызметтерінің бұзылуы

Микротромбоздар

Коронарлық қан айналымның бұзылуы

Зат алмасу өнімдерінің қанмен шығарылуы бұзылуы

жүрек етінің гипоксиясы

Метаболизмдік ацидоз дамуы

Жүрек қызметінің бұзылуы

Коронарлық артериялардың саңылауы 30-45%-ға тарылғанда ол артнриялар арқылы қан ағуыдың ең жоғарғы мөлшері шектеледі. Сол жақ коронарлық артерияның саңылауы 50 пайзға тарылғанда жүрек қыспасының ұстамалары пайда болады. Кардиомиоциттердің тіршілігі жоғалмайтын ұзаққа созылған коронарлық қан айналымның аздығы кезінде миокардтың жиырылу босаңсу қызметі тұрақты әлсіреуін “маужыраған миокард”-дейді. Бұл жүректің аз коронарлық қанайналымға бейімделуін көрсетеді. Ал жүректе қан айналым қалпына келгенде оның қызметі де қалпына келеді. Дегенмен,бұндай жағдай жүректің ишемиялық ауруын ауырлатып,қолайсыз ықпалдардың әсерлерінен(қол жұмысын атқарғанда т.б. Ауыртпалықтар кездерінде)миокардтың инфаркт дамуына әкелуі мүмкін. Коронарлық артериялардың атеросклероздық өзгерістері мен олардың қатты жиырылып қалуы эндотелий жасушаларының атқарытын қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.(схеманы қараңыз)

Эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылуы

Простациклин аз өндіруі

Плазмогеннің әсерлендіргіштері аз өндірілуі

Антикоагулянтар аз өндірілуі

Тамыр кеңітетін фактор (NO) аз өндірілуі

Тамыр жиыратын фактор (Эндотелин-1) өндірілуі артуы

Тромбоциттердің агтегациясы артуы

Фибринолиз шектелуі

Тамыр ішінде қан ұюы артуы

Коронароспазм

Тромбоздар дамуы Коронарлық артериялардың дамуы

Бұл кезде әр түрлі себептерден пайда болатын боилогиялық белсенді заттардың ( серотонин, гистамин, лейкотриендер, брадикинин, аденозин, АДФ т.с.с.), асқын тотықтардың босып шығуынан майда қан тамырлардың эндотелий жасушаларында нәзік құрылымдық, дистрофиялық өзгерістер дамиды. Сонымен бірге эндотелий жасушаларының бүлінуінен тіндік тромбопластиннің босанып шығуы, тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы күшеюімен бірге, Х – қан ұю факторының әсерленуі арқылы қан ұю үрдістері артады. Осыдан майда тамырларда тромбоздар дамиды. Сонымен бірге, эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылғанда тромбоциттердің агрегациясынан серотонин босып шығады, тромбиннің, ангионезин 2-нің, норадреналин мен вазопрессиннің әсерлерінен эндотелин өндірілуі артады. Серотонин мен эндотелин қан тамырларының жиырылуын туындатады. Эндотелиннің қандағы мөлшері атеросклероз, миокард инфаркты, артериалық гипертензия, жүрек қызметтің іркілулік жеткіліксіздігі кездерінде көбейіп кетеді. Ол атеросклероздық түйін дақтарының макрофагтарында да өндіріледі. Коронарлық артериялардың межеқуаты симпато-адреналдық жүйклкну арқылы қамтамасыз етіледі. Альфа – адренорецепторлардың қоздырылуынан коронарлық артериялардың қатты жиырылуы болады. Осыдан дамитын жүрек қыспасының ұстамасын принцметал

Қысқа мерзімді коронароспазм жүрек ет жасушаларының тіршілігін жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналым қалпына келгеніне қарамай жүректің жырылу босаңсу қызметінің бастапқы қалпына келуі баяулайды. Осындай жағдайды есеңгіреген миокард ( ағылш.stanning ) дейді. Оның даму патогенезі мына тізбек бойынша қарастырылады: Ишмениядан кейінгі коронарлық қан айналымның қалпына келуі жүрек ет жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуы май қышқылдарының бос радикалдары жиналуы жасуша мембраналары атқаратын қызметтерінің бұзылуы саркоплазмада Са – иондарының жиналуы миокардтың босаңсу қызметінің бұзылуы жүректің жырылу босаңсу қызметінің әлсіреуі.

Стенокардия

Негізгі клиникалық симптомы төс артылық ауырсыну ұстамаларымен сипатталады. Ол жедел пайда болаған тәждік қанайналымның бұзылуына негізделген.

Стенокардия




Стенокардияның себебінің көбін- жүректің коронарлық артериясының атеросклерозы алады. Сирек стенокардия гипертониялық аурулардан болады.

Стенокардия
Стенокардия ұстамаларының пайда болу негізінде,тәждік артериялар бойындағы қанның жүректің жұмысшы бұлшық еттеріне жетіспеуінен,миокард оттегінің тапшылығына ұшырап гипоксиялық жағдайдың туындауында жатыр.

стенокардияның себептері:
 Жүрек

қан тамырларының атеросклерозбен зақымдалуынан болған спазм;  физикалық және жүйкелікэмоциональдық күш салу;  Кенеттен органимнің сууы.

Стенокардия кезіндегі алғашқы көмек
► Науқасты

жатқызып тыныштандыру. ► Тіл астына нитроглицерин таблеткасын салу.

Миокард инфарктысы


Бұл коронарлық қан айналымның ұзақ(20-минуттан астам)болмауынан жүрек еті бөліктерінің өліеттенуімен сипатталатын ауру.

Миокард инфарктысының этиологиясы
Ең бірінші негізгі себебі-жүректің
коронарлық артериясының атеросклерозы. Сирек коронарлық тамырлардың эмболмен бітелуінен болады. Адамда миокард инфарктысының дамуына қолайлы жағдайлар болып тұқым қуалаушылыққа бейімділік,артериялық гипертензия,семіру қант диабеті және аз қозғалыспен атқарылатын ой жұмысы,темекі шегу тағы басқа есептеледі.

Атеросклероздық түйіндақтар тромбоз дамуына қолайлы ықпал етіп,коронарлық артерияларды тарылтатын немесе бітеп қалатын қан қатпалары құрылуына әкеледі. Содан тромбоциттердің өзара жабысуына әкелетін тромбаксан А2,серотонин және пайда болған тромбин эндотелий жасушаларында артерияларды жиыратын эндотелин-1 өндірілуән арттырып,коронароспазм туындатады. Алғашқы 20 минуттың ішінде,пайда болған қан қатпалары өз беттерінше ыдыратылып коронароспазм тиылып,қан айналым қалпына келген жағдайда жүрек етінде қайтымсыз өзгерістер байқалмайды. Бірақ ишемия одан ұзақ болғанда жүрек жасушалары тіршілігін жоғалтады. Өйткені ишемияның нәтижесінде олардың мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы қатты көтеріліп кетеді. Сонымен бірге коронарлық тамырлардың жиырылуынан кейін миокардқа қанның қайта түсуі кездерінде жасуша қабаттарында майлардың асқын тотығы аса күшті дамитындығы белгілі. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде миокардта ошақты дистрофия және некроз дамиды. Жасуша қабықтарында,митохондрияларында құрылымдық бұзылыстар ерте байқалады,артынан ядро өзгерістері (кариопикноз,кариорексис,кариолизис) пайда болады,ет талшықтары көлденең жолақтары жоғалады,миолиз дамиды. Кардиомиоциттерде гликоген,К иондары азаяды,лизосомалардың саны көбейеді. Көптеген кардиомиоциттер ыдырап кетеді және олар бір ядролық лейкоциттермен қоршалады. Бұлар фибробластардың өсу факторы,интерлейкиндер,өспелерді жоятын фактор т.с.с. Көптеген цитокиндер бөледі. Ары қарай бүлінген жасушалардың орны фибробласттармен толтырылып,дәнекер тіндік тыртық пайда болады.

Патогенезі

Миокард инфарктысының көрністері

Клиникалық миокард инфарктысы ауру

синдромомымен жүреді. Кеуде бөлігінде қысып ауырады немесе жүрек аймағында,стенокардия сияқты,кейде ол кеудені толық қамтиды. сезімі сол жақ Ауру қолға,жауырынға,иыққа,астынғы жаққа,тіске берілуі мүмкін.

Миокард инфарктысы


Кейде ауырсыну неғұрлым жедел болса,кардиогенді шок тудырады.

Миокард инфарктысы
Миокард
инфарктысының ауырсынуының стенокардиядан айырмашылығы,ауырсыну нитроглтцерин қабылдағанда басылмайды,ауырсыну ұзақтығы ½ сағаттан бірнеше сағатқа дейін жалғасады. Ауырсыну анағұрлым интенсивті,науқас бір орында жата алмайды мазаланып олай бұлай аунай береді.

Миокард инфарктысы
Сондай –ақ миокард инфаркті асқынуларына қатысты. аритмия, тромбоэмболия, Жүректің жедел аневризмы.

Алғашқы көмек:
Ауырсыну синдромы
ауырсыну сезімін басатындармен шеттетіледі. Коронарлық тамыр кеңейтетін дәрілерді беру (нитроглицерин, валидол және т.б.).

Емі .
 Науқасты

қажет.  Жедел жәрдем келгенше науқасқа нитроглицерин таблеткасын 1 ден бірнеше таблеткаға дейін 5-6 минут сайын беру.  Валидол мұндай жағдайда нәтижесіз.

жедел

госпитализациялау

Миокард инфарктысының Профилактикасы


Жүректің ишимиялық ауруының рискісін жоғарлататын көптеген факторлардың арасында әсіресе,осы ауруға тұқымқуалайтын бейімділік маңызды.

Қорытынды
Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының мәліметі бойынша: Жүрек тамыр жүйесінің аурулары барлық аурылардан бірінші орынды алады. Бұның ішінде жоғарыда келтірілген коронарлық аурулар және микардтың зақымдалуы ерекше орын алады.

Қолданылған әдебиеттер
1.

2. 3.

Әділман Нұрмұхамбетұлы Патофизиология,Алматы 2007. К.А.Жаманкулов Ішкі аурулар. Интернет сайт google.ru

Назарларыңызға рахмет!


Пән: Медицина


Пәндер
Көмек / Помощь
Арайлым
Біз міндетті түрде жауап береміз!
Мы обязательно ответим!
Жіберу / Отправить


Зарабатывайте вместе с нами

Рахмет!
Хабарлама жіберілді. / Сообщение отправлено.

Сіз үшін аптасына 5 күн жұмыс істейміз.
Жұмыс уақыты 09:00 - 18:00

Мы работаем для Вас 5 дней в неделю.
Время работы 09:00 - 18:00

Email: info@stud.kz

Phone: 777 614 50 20
Жабу / Закрыть

Көмек / Помощь