Жасушалар мен тіндердің патологиясы

Презентация қосу

1. Жасушалар мен тіндердің
патологиясы
2. Несеп жолындағы тас ауруының
себебі, потогенезі
Жасуша – тіндердің негізгі құрылымдық
компоненті.Жасуша жеке де, және
көпжасушалы жануарлар мен өсімдіктер
тіндерінің құрамында да өмір сүре алады.
Тіндердің құрамында жасушалар маңызды тіндік
элемент болып табылады.
Барлық жасушалар прокариоттық және
эукариоттық деп екіге бөлінеді. Прокариоттық
жасушалардың ядросы мен органеллалары
болмайды. Оларда генетикалық ақпарат
тұйықталған сақина тәрізді екі қабатталған ДНК
тізбегінде сақталады. Прокариоттық жасушалар
қабырғасы тығыз. Оларда митоздық аппарат
болмайды. Прокариоттарға кейбір бактериялар
мен балдырлар жатады.
ЖАСУША ҚҰРЫЛЫМЫ МЕН
ҚЫЗМЕТТЕРІНІҢ БҰЗЫЛУЫ

Жасушаның бүлінісін туындататын себептер:
Экзогендік – механикалық ықпалдар, электр соққы, жоғары немесе
төмен температуралар, электромагниттік толқындар, иондағыш
сәулелер, қышқылдар, ауыр металдардың тұздары, дәрілер, микробтар,
вирустар, саңырауқұлақтар, психогендік ықпалдар.
Эндогендік – О2, Н+, К+, Са++ иондарының артық немесе тапшылығы,
бос радикалдар, осмостық қысымның ауытқуы, метаболиттер, зақымдану
медиаторлары, иммундық кешендер, антиденелер.
Жасуша бүліністерінің жалпы даму жолдары мына бұзылыстардан байланысты болады:
энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстарына;
жасуша мембраналарының бұзылыстарына;
гендік құрылымдарыныңбұзылыстарына;
жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуы бұзылыстарына;
жасуша қызметтерінің реттелулерінің бұзылыстарына - байланысты дамиды.
Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстары мына жағдайларда
байқалады:
макроергиялық фосфорлық қосындылардың (АТФ) түзілуі бұзылудан; Ол өз алдына мына
жағдайларда:
оттегінің жетіспеушілігінен;
қоректік заттардың аздығынан;
гликолиздік және тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеуінен;
митохондрийлардың бүліністерінен – байқалады.
энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бұзылыстарынан
Жасуша бүліністерінің түрлері
Қауырт – қысқа мерзімді, өте қарқынды әсер беретін этиологиялық
жайттар
Созылмалы - қарқыны аз, әсері ұзақ этиологиялық жайттар
Тікелей ( біріншілік) – жасушаның этиологиялық ықпалмен бүлінуі
Салдарлық ( екіншілік) – себепкер ықпалдан пайда болған белсенді
биологиялық заттардың ықпалдарынан
Үлестік және толық;
Қайтымды және қайтымсыз
Жасуша бүліністерінің көріністері
Арнайы – туындатқан себепкер ықпалға ғана тән өзгерістер (цианидтер -
цитохромоксидазаның белсенділігі тежелуі; механикалық жарақат –
мембрананың жыртылуы; жоғары температура – нәруыз коагуляциясы).
Бейнақты, арнайы емес – жасушаның кез-келген зақымдануымен
қабаттасады (мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, тасымалдаушы
ферменттердің, мембрана насосының белсенділігі төмендеуі, жасушаның
рецепторлық аппаратының бұзылуы, иондық каналдардың қызметтері
бұзылуы, жасуша иондық құрылымының бұзылуы, қажым түзілуі
бұзылуы, жасушаішілік ацидоз, мембраналық потенциалдың бұзылуы ж.б. )
ЖАСУША БҮЛІНІСТЕРІНІҢ ТҮРЛЕРІ.

Жасушаның бүліністері: жіті және созылмалы,
біріншілік (тікелей себепкер ықпалдан) және
салдарлық (себепкер ықпалдан пайда болған
белсенді биологиялық әсерлі заттардың
ықпалдарынан), толық және үлестік (жасуша
бөлшектерінің), қайтымды және қайтымсыз,
спецификалық және бейспецификалық болып
ажыратылады.
Спецификалық бүліністер деп туындатқан себепкер ықпалға
ғана тән өзгерістерді ұғады. Бұндай бүліністер сирек кездеседі.
Мәселен, осмостық қысымның көтерілуі қандай да болмасын
жасушаның ісінуіне, қабығының керілуіне және оның тұтастығының
бұзылуына әкеледі. Қанда әлдостеронның деңгейі көтерілуі әртүрлі
жасушаларда натрий ионының жиналуына әкеледі. Жарақаттану
кезінде жасуша мембранасының жыртылуы, синил қышқылының
әсерінен цитохромоксидаза ферментінің белсенділігі жоғалуы осы
бүліндіргіш әсерлерге ғана тән өзгерістер.
Көпшілік жағдайларда әртүрлі бүліндіргіш ықпалдар әсер еткеннен
кейін жасушаларда біркелкі өзгерістер дамиды. Бұндай
өзгерістерді бейспецификалық өзгерістер дейді. Оларға жоғарыда
көрсетілген мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, рецепторлық,
насостық, каналдық қызметтерінің бұзылыстары және мембраналық
потенциалдың өзгерістері, жасуша ішінде ацидоз дамуы т.с.с. жатады.
Атрофия – ұлпалардың немесе мүшелердің ұлпалық алмасуды ң сапалық б ұзылуы болма ғанмен,
функциясының әлсіреуі мен көлемінің кішіреюі.
Атрофияның бірнеше түрі болады:
Физиологиялық атрофия - организмнің өмір сүру денгейі қалыпты болғанмен кейбір органдарды ң
Кәріліктен болған атрофия - организмдегі барлық үрдістердің функциялары бірте – бірде за қымдалып
ондағы негізгі өмір қасиеттерінің зат алмасуы т өмендеп, әлсіреумен сипатталатын атрофия. функциялары
мен көлемі кішірейіп төмендеуімен сипаталады
Алиментарлы атрофия - азызтың жетіспеуінен, жалпы ұзақ уақыт ашы ққаннан, азы қ сі ңірілмеу
салдарынан азық қорту мүшелерінің бұзылуымен, кейбір м үшелер мен ж үйелерде жергілікті өзгеріс
байқалып қан айналымының бұзылуымен сипатталатын атрофия.
Функционалдық атрофия - Мүшелер немесе жасушалардағы функцияның толық то қтауы немесе
әлсіреуінен пайда болатын атрофия.
Қысымнан болатын атрофия Мүшелерді немесе жасушаларды механикалық заттармен, ісіктермен, б өгде
заттармен, сүйектермен жаншылудан болатын атрофия.
Эндокринды атрофия Организмдегі ішкі секреция бездері гипофиз, қал қанша безі, қал қанша ма ңы безіні ң
қызыметінің бұзылуынан болатын атрофия.
Кахексия – атрофия бүкіл организмді жайлап мал арып жүдеп азып к өтеремге айналады, физиологиялы қ
тонусы нашарлайды ( жылқының инфекциялық анемиясы, ірі қара туберкулезі), созылмалы уланулар
(сынап, қорғасын) эндокринді бездердің бұзылуы, зілді ісіктерде болады.
жасуша алмасуының бұзылуындағы протоплазыманың физикалық, және химиялы қ аздап
өзгеруінің салдарынан жасуша және оның құрлымының өмір әрекетінің төмендеуі болып
есептеледі. Аталған үрдісті дегенерация немесе ұлпалы қ элементтерді ң қайта тууы деп
атайды.
Егер жасушадағы бұзылу құбылысы кайта қалпына келмей, одан сайын үдей т үссе, өмір
әрекеті одан сайын бұзылса, соның нәтижесінде жасуша өлетін болса онда некрозға
айналғаны.
Гипертрофия жасуша элементерінің көлемі мен санының өсу нәтижесінде м үшелермен
ұлпалардың шамадан тыс өсуі

Шынайы гипертрофия мүше немесе ұлпалардың негізін түзуші арнайы элементерді ң
күшейтіліп дамуымен сипатталатын гипертрафия

Жалған гипертрофия мүше негізін түзуші строма немесе қызмет атқармайтын ұлпаны ң
өсуінің нәтижесінде туындайды

Физиологиялық гипертрофия организімнің қалыпты жағдайында кез – келген органның
үлкеюі мен және функциясының нығаюымен сипатталатын – гипертрофия.
Бүйрек – несеп шығару жүйесінің орталық ағзасы- өміріге деген
ең маңызды ағзаның бірі. Бұл біздің ағзамыздағы нағыз фильтр,
зат алмасу өнімін шығарып отырады. Бүйрек ішінде ерекше
құрылыс – оның тостағаншалары, олар түбегіне ашылады. Бұл
жерде біздің ағзамыз артық ие сияқты, кей-кезде лақтыратын
затты алып қалады, яғни зиянды тастарды. Фосфорлы және зәр
тұздарының зәрде жиналуынан тастар пайда болады. Қалыпты
жағдайда әр түрлі қорғаныс заттардың секрециясынан және
зәрдің қалыпты РН-тың нағыз механизмінен бүл тұздар еріп
және ағзадан шығады. Бірақ олар белгілі бір шарттарды ң
әсерінен кристалданады, топтасып және баяу қатайып, тастарды ң
қалыптасуы болады.
Бүйректегі тастардың пайда болуы толық зеттелмеген. Зат алмасу бұзылысы белгілі бір
рөл атқарада: фосфорлы-кальцилы, қымыздық қышқылдың, зәр қышқылының
бұзылысы. Зәрде тастың түзілуінде маңызды факторлардың бірі болып, бүйректе және
зәр жолдарында зәрдің екінші рет түзілу функциясынан пайда болады.
Бүйректегі тастардың химиялық құрамы, көлемі әртүрлі болып келеді.
Химиялық құрамы бойынша: бейорганикалық: кальций оксалаттары, кальций
фосфаттары, ураттар, магний фосфаты. органикалық: цистинді, ксантинді.
Клиникалық көрінісі: Бұл ауру көбінесе жас адамдарда көп кездеседі. Тастардың
болуы урадинамиканың бұзылысын шақырмаса, клиникалық көрінісі көрінбейді. Бел
аймағында сыздап, катты ауырсыну болады.
Бүйрек тас ауруын – уролитиаз деп аталады. Бүйрек тастары көптеген жағдайда
операция жасауды талап ететін сырқат. Тастар бүректің ішінде, оның табақшаларында,
түбекшесінде немесе несеп ағарда табылады Бүйректегі тастардың химиялық құрамы,
көлемі әртүрлі болып келеді.
Тәулігіне ересек адамдарда 1,5 л-дей зәр шығарылады. Оны тәуліктік
диурез деп атайды.
Тәуліктік диурездің өзгерістері:
Полиурия – несеп шығарылуының тәулігіне 2-15 литрден астам көбеюі.
Олигурия – зәр шығарылуының тәулігіне 500-600 мл-ге дейін азаюы.
Анурия – несеп шығарылуының болмауы.
Поллакиурия – несептің жиі шығарылуы.
Олакизурия – несептің сирек шығарылуы.
Никтурия – несептің түнде көп шығарылуы.
Несептас ауруының дамуының қауіп-
қатер факторлары
•Метаболикалық бұзылыстар (генетикалық
шартты);
•Гормондық дисбаланс;
•Қоршаған орта факторлары;
•Диеталық факторлар;
•Зәрдің ұйып қалуына, созылмалы
инфекциялық үрдістің дамуына әкелетін
анатомиялық аномалиялар
Емі.
Несеп тас ауруының емдеудегі дәрігер мақсаты:
а) ауырсынуды, шаншуды басу:
б) тасты несеп жүйесінен шығару:
в) инфекциялық қабынуды басу:
г) тас пайда болуының себептерін жою:
д) несеп тас ауруының пайда болуының алдын алу:
Бүйрек тас-ауруының емі бүйрек коликаларына және тастарды алуға
бағытталған. Бұл аурудың шешімін табу үшін уролог маманынан кеңес алу
керек. Өздігінен ұсақ, майда диаметрі 10 мм тастар ғана кетеді.
Тас несеп ағардың төменгі бөлігінде орналасса-Лорин-Эпштейн блокадасымен
коликаны басуға болады: 40-60 мл 0,5% новокаин ерітіндісі еркектердің шәует бауы
немесе әйелдердің жұмыр жатыр байламына енгізеді.
Консервативтік терапия
Дәрі-дәрмекпен, диета сақтау, санаторлы-курортты емдеуден тұрады. Ұсақ тастарды
шығару үшін – олиметин, энатин, пинабин, цистенал, уролесан, роватин, роватинекс,
артемизол және т.б дәрілер қолданылады.
Тері арқылы нефролитотомия
Бүйрек түбекшесіндегі және несепағардың жоғарғы бөлігіндегі кіші көлемді тастар
тері арқылы енгізген нефроскоппен көрінеді. Тастар қысқышпен ұстап шығарылады.
Тасардың қалдықтары нефроскоп арқылы шайылады немесе тқмен қарай өзінен өзі
несепағармен шығады.
Ретроградтық оперативтік уретроскопия
Оперативтік уретероскоппен тікелей көзбен бақылап-тастарды уатылау, экстракциялау
немесе ультрадыбыспен уатылау жасалынады.
Қолданылған әдебиеттер тізімі

1. Мырзабекова Ш.Б. Ветеринариялық вирусология.
Алматы ,2004
2. Сайдулдин Т.С Ветеринариялық індеттану,1-2
кітап.Алматы,1999
3. Булашев А Иммунология, Астана,2002
4. Интернет беттері
НАЗАРЛАРЫҢЫЗҒА РАХМЕТ!!!

Орындаған: Қилашев. Е
Тобы ВМ-305
Тексерген:Нуркенова М.К.

Ұқсас жұмыстар

Жасушалар мен тіндердің патологиясы Несеп жолындағы тас пайда болуы. Себебі. Патогенезі

Жас ушалар мен тіндердің патологиясы

Жүктілікпен байланнысты гипартензиялар

Дәнекер тіні

Тіндердің гомеостазын қамтамасыз ететін механизмдер, жүйені қалыптастырушы факторлар

Өткізгіш жүйенің жасушалары және жүрек аурулары

Тіндердің жүйе қалыптастырушы факторлары

Жасуша патологиясы

Жарақаттану - белгілі бір жағдайдағы бірдей қалыпты топтағы адамдарда пайда болатын қайталама жарақат

НЕКРОЗ АПОПТОЗ

Пәндер