Жасушалар мен тіндердің патологиясы

1. Жасушалар мен тіндердің патологиясы 2. Несеп жолындағы тас ауруының себебі, потогенезі

Жасуша - тіндердің негізгі құрылымдық компоненті. Жасуша жеке де, және көпжасушалы жануарлар мен өсімдіктер тіндерінің құрамында да өмір сүре алады. Тіндердің құрамында жасушалар маңызды тіндік элемент болып табылады.

Барлық жасушалар прокариоттық және эукариоттық деп екіге бөлінеді. Прокариоттық жасушалардың ядросы мен органеллалары болмайды. Оларда генетикалық ақпарат тұйықталған сақина тәрізді екі қабатталған ДНК тізбегінде сақталады. Прокариоттық жасушалар қабырғасы тығыз. Оларда митоздық аппарат болмайды. Прокариоттарға кейбір бактериялар мен балдырлар жатады.

жасуша құрылымы мен қызметтерінің бұзылуы

Жасушаның бүлінісін туындататын себептер:

Экзогендік - механикалық ықпалдар, электр соққы, жоғары немесе төмен температуралар, электромагниттік толқындар, иондағыш сәулелер, қышқылдар, ауыр металдардың тұздары, дәрілер, микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар, психогендік ықпалдар.

Эндогендік - О2, Н+, К+, Са++ иондарының артық немесе тапшылығы, бос радикалдар, осмостық қысымның ауытқуы, метаболиттер, зақымдану медиаторлары, иммундық кешендер, антиденелер.

Жасуша бүліністерінің жалпы даму жолдары мына бұзылыстардан байланысты болады:

энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстарына;

жасуша мембраналарының бұзылыстарына;

гендік ;

жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуы бұзылыстарына;

жасуша қызметтерінің реттелулерінің бұзылыстарына - байланысты дамиды.

Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстары мына жағдайларда байқалады:

макроергиялық фосфорлық қосындылардың (АТФ) түзілуі бұзылудан; Ол өз алдына мына жағдайларда:

оттегінің жетіспеушілігінен;

қоректік заттардың аздығынан;

гликолиздік және тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеуінен;

митохондрийлардың бүліністерінен - байқалады.

энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бұзылыстарынан

Жасуша бүліністерінің түрлері

Қауырт - қысқа мерзімді, өте қарқынды әсер беретін этиологиялық жайттар

Созылмалы - қарқыны аз, әсері ұзақ этиологиялық жайттар

Тікелей ( біріншілік) - жасушаның этиологиялық ықпалмен бүлінуі

Салдарлық ( екіншілік) - себепкер ықпалдан пайда болған белсенді биологиялық заттардың ықпалдарынан

Үлестік және толық;

Қайтымды және қайтымсыз

Жасуша бүліністерінің көріністері

Арнайы - туындатқан себепкер ықпалға ғана тән өзгерістер (цианидтер - цитохромоксидазаның белсенділігі тежелуі; механикалық жарақат - мембрананың жыртылуы; жоғары температура - нәруыз коагуляциясы) .

Бейнақты, арнайы емес - жасушаның кез-келген зақымдануымен қабаттасады (мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, тасымалдаушы ферменттердің, мембрана насосының белсенділігі төмендеуі, жасушаның рецепторлық аппаратының бұзылуы, иондық каналдардың қызметтері бұзылуы, жасуша иондық құрылымының бұзылуы, қажым түзілуі бұзылуы, жасушаішілік ацидоз, мембраналық потенциалдың бұзылуы ж. б. )

ЖАСУША БҮЛІНІСТЕРІНІҢ ТҮРЛЕРІ.

Жасушаның бүліністері: жіті және созылмалы, біріншілік (тікелей себепкер ықпалдан) және салдарлық (себепкер ықпалдан пайда болған белсенді биологиялық әсерлі заттардың ықпалдарынан), толық және үлестік (жасуша бөлшектерінің), қайтымды және қайтымсыз, спецификалық және бейспецификалық болып ажыратылады.

Спецификалық бүліністер деп туындатқан себепкер ықпалға ғана тән өзгерістерді ұғады. Бұндай бүліністер сирек кездеседі. Мәселен, осмостық қысымның көтерілуі қандай да болмасын жасушаның ісінуіне, қабығының керілуіне және оның тұтастығының бұзылуына әкеледі. Қанда әлдостеронның деңгейі көтерілуі әртүрлі жасушаларда натрий ионының жиналуына әкеледі. Жарақаттану кезінде жасуша мембранасының жыртылуы, синил қышқылының әсерінен цитохромоксидаза ферментінің белсенділігі жоғалуы осы бүліндіргіш әсерлерге ғана тән өзгерістер.

Көпшілік жағдайларда әртүрлі бүліндіргіш ықпалдар әсер еткеннен кейін жасушаларда біркелкі өзгерістер дамиды. Бұндай өзгерістерді бейспецификалық өзгерістер дейді. Оларға жоғарыда көрсетілген мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, рецепторлық, насостық, каналдық қызметтерінің бұзылыстары және мембраналық потенциалдың өзгерістері, жасуша ішінде ацидоз дамуы т. с. с. жатады.

Атрофия - ұлпалардың немесе мүшелердің ұлпалық алмасудың сапалық бұзылуы болмағанмен, функциясының әлсіреуі мен көлемінің кішіреюі.

Атрофияның бірнеше түрі болады:

Физиологиялық атрофия - организмнің өмір сүру денгейі қалыпты болғанмен кейбір органдардың

Кәріліктен болған атрофия - организмдегі барлық үрдістердің функциялары бірте - бірде зақымдалып ондағы негізгі өмір қасиеттерінің зат алмасуы төмендеп, әлсіреумен сипатталатын атрофия. функциялары мен көлемі кішірейіп төмендеуімен сипаталады

Алиментарлы атрофия - азызтың жетіспеуінен, жалпы ұзақ уақыт ашыққаннан, азық сіңірілмеу салдарынан азық қорту мүшелерінің бұзылуымен, кейбір мүшелер мен жүйелерде жергілікті өзгеріс байқалып қан айналымының бұзылуымен сипатталатын атрофия.

Функционалдық атрофия - Мүшелер немесе жасушалардағы функцияның толық тоқтауы немесе әлсіреуінен пайда болатын атрофия.

Қысымнан болатын атрофия Мүшелерді немесе жасушаларды механикалық заттармен, ісіктермен, бөгде заттармен, сүйектермен жаншылудан болатын атрофия.

Эндокринды атрофия Организмдегі ішкі секреция бездері гипофиз, қалқанша безі, қалқанша маңы безінің қызыметінің бұзылуынан болатын атрофия.

Кахексия - атрофия бүкіл организмді жайлап мал арып жүдеп азып көтеремге айналады, физиологиялық тонусы нашарлайды ( жылқының инфекциялық анемиясы, ірі қара туберкулезі), созылмалы уланулар (сынап, қорғасын) эндокринді бездердің бұзылуы, зілді ісіктерде болады.

Дистрофия

жасуша алмасуының бұзылуындағы протоплазыманың физикалық, және химиялық аздап өзгеруінің салдарынан жасуша және оның құрлымының өмір әрекетінің төмендеуі болып есептеледі. Аталған үрдісті дегенерация немесе ұлпалық элементтердің қайта тууы деп атайды.

Егер жасушадағы бұзылу құбылысы кайта қалпына келмей, одан сайын үдей түссе, өмір әрекеті одан сайын бұзылса, соның нәтижесінде жасуша өлетін болса онда некрозға айналғаны.

Гипертрофия жасуша элементерінің көлемі мен санының өсу нәтижесінде мүшелермен ұлпалардың шамадан тыс өсуі Шынайы гипертрофия мүше немесе ұлпалардың негізін түзуші арнайы элементердің күшейтіліп дамуымен сипатталатын гипертрафия Жалған гипертрофия мүше негізін түзуші строма немесе қызмет атқармайтын ұлпаның өсуінің нәтижесінде туындайды Физиологиялық гипертрофия организімнің қалыпты жағдайында кез - келген органның үлкеюі мен және функциясының нығаюымен сипатталатын - гипертрофия.

Бүйрек - несеп шығару жүйесінің орталық ағзасы- өміріге деген ең маңызды ағзаның бірі. Бұл біздің ағзамыздағы нағыз фильтр, зат алмасу өнімін шығарып отырады. Бүйрек ішінде ерекше құрылыс - оның тостағаншалары, олар түбегіне ашылады. Бұл жерде біздің ағзамыз артық ие сияқты, кей-кезде лақтыратын затты алып қалады, яғни зиянды тастарды. Фосфорлы және зәр тұздарының зәрде жиналуынан тастар пайда болады. Қалыпты жағдайда әр түрлі қорғаныс заттардың секрециясынан және зәрдің қалыпты РН-тың нағыз механизмінен бүл тұздар еріп және ағзадан шығады. Бірақ олар белгілі бір шарттардың әсерінен кристалданады, топтасып және баяу қатайып, тастардың қалыптасуы болады.

Бүйректегі тастардың пайда болуы толық зеттелмеген. Зат алмасу бұзылысы белгілі бір рөл атқарада: фосфорлы-кальцилы, қымыздық қышқылдың, зәр қышқылының бұзылысы. Зәрде тастың түзілуінде маңызды факторлардың бірі болып, бүйректе және зәр жолдарында зәрдің екінші рет түзілу функциясынан пайда болады.

Бүйректегі тастардың химиялық құрамы, көлемі әртүрлі болып келеді.

Химиялық құрамы бойынша: бейорганикалық: кальций оксалаттары, кальций фосфаттары, ураттар, магний фосфаты. органикалық: цистинді, ксантинді.

Клиникалық көрінісі: Бұл ауру көбінесе жас адамдарда көп кездеседі. Тастардың болуы урадинамиканың бұзылысын шақырмаса, клиникалық көрінісі көрінбейді. Бел аймағында сыздап, катты ауырсыну болады.

Бүйрек тас ауруын - уролитиаз деп аталады. Бүйрек тастары көптеген жағдайда операция жасауды талап ететін сырқат. Тастар бүректің ішінде, оның табақшаларында, түбекшесінде немесе несеп ағарда табылады Бүйректегі тастардың химиялық құрамы, көлемі әртүрлі болып келеді.