Жасушалар мен тіндердің патологиясы Несеп жолындағы тас пайда болуы. Себебі. Патогенезі

Презентация қосу

Қазақстан Республикасы
Білім және Ғылым
министірлігі
Семей қ. Шәкәрім атындағы Мемлекеттік Университеті
Ветеринарлық медицина кафедрасы

БӨЖ
Тақырыбы: Жасушалар мен тіндердің патологиясы
Несеп жолындағы тас пайда болуы.
Себебі.
Патогенезі.

Орындаған: Қозыханов М.Ә.
ВМ 305
Тексерген:Нурекенова М.К
Жоспар

Кіріспе
Негізгі бөлім
Жасушалар мен тіндердің патологиясы
Несеп жолындағы тас пайда болуы.
Себебі.
Патогенезі.
Қорытынды.
Жасуша – тіндердің негізгі құрылымдық
компоненті.Жасуша жеке де, және көпжасушалы
жануарлар мен өсімдіктер тіндерінің құрамында
да өмір сүре алады. Тіндердің құрамында
жасушалар маңызды тіндік элемент болып
табылады. Барлық жасушалар прокариоттық
және эукариоттық деп екіге бөлінеді.
Прокариоттық жасушалардың ядросы мен
органеллалары болмайды. Оларда генетикалық
ақпарат тұйықталған сақина тәрізді екі
қабатталған ДНК тізбегінде сақталады.
Прокариоттық жасушалар қабырғасы тығыз.
Оларда митоздық аппарат болмайды.
Прокариоттарға кейбір бактериялар мен
балдырлар жатады.
Барлық қалған жасушалар эукариоттық
болып табылады. Олар прокариоттардан
хромосомалар мен жасушаішілік
мембраналардан құралған органеллалардың
болуымен ерекшеленеді. Митоздық
паппараттары бар.

Эукариоттық жасуша келесі компоненттерден
тұрады:
1) Жасушалық мембрана
2) Цитоплазма
3) Ядро
Олардың әрқайсысы бірнеше бөліктерден тұрады.
Жасушалық мембрана үш бөліктен тұрады: сыртында
гликокаликс орналасқан, одан кейін цитоплазмалы қ
мембрана (цитолемма, плазмолемма) және
мембранаасты қабаты - тірек-қимыл құрылымдары.
Цитоплазма да үш бөліктен тұрады:
1)гиалоплазмадан,
2) органеллалардан
3) қосындылардан.
Ядро төрт компоненттен тұрады:
1) ядролық қабықшадан немесе кариолеммадан
2) ядрошықтан,
3) хроматиннен (хромасомалардан),
4) ядролық шырыннан (кариолимфадан).
Жасуша бүлінуі – жасуша құрылымы мен
қызметтерінің бұзылуы.
Жасушаның бүлінісін туындататын себептер:
Экзогендік – механикалық ықпалдар, электр
соққы, жоғары немесе төмен температуралар,
электромагниттік толқындар, ионда ғыш
сәулелер, қышқылдар, ауыр металдардың
тұздары, дәрілер, микробтар, вирустар,
саңырауқұлақтар, психогендік ықпалдар.
Эндогендік – О2, Н+, К+, Са++ иондарының
артық немесе тапшылығы, бос радикалдар,
осмостық қысымның ауытқуы, метаболиттер,
зақымдану медиаторлары, иммундық кешендер,
антиденелер
Бүлініс туындататын ықпалдарға жасушаны ң т өзімділігі
Жасушаның түрлері
Гликокалекс жағдайы
Жасушаның микроқоршауы ( дәнекер тіндердің жа ғдайы)
Жүйкелік және эндокриндік реттеудің жағдайы;
Организмнің жағдайы;
Жасушаның бөліну кезеңінің фазалары.

Жасуша бүліністерінің түрлері
Қауырт – қысқа мерзімді, өте қарқынды әсер беретін
этиологиялық жайттар
Созылмалы - қарқыны аз, әсері ұза қ этиологиялы қ жайттар
Тікелей ( біріншілік) – жасушаның этиологиялы қ ы қпалмен б үлінуі
Салдарлық ( екіншілік) – себепкер ы қпалдан пайда бол ған белсенді
биологиялық заттардың ықпалдарынан
Үлестік және толық;
Қайтымды және қайтымсыз
Жасуша бүліністерінің көріністері
Арнайы – туындатқан себепкер ықпалға ғана тән
өзгерістер (цианидтер - цитохромоксидазаны ң
белсенділігі тежелуі; механикалық жарақат –
мембрананың жыртылуы; жоғары температура –
нәруыз коагуляциясы).
Бейнақты, арнайы емес – жасушаның кез-келген
зақымдануымен қабаттасады (мембрананың
өткізгіштігі көтерілуі, тасымалдаушы
ферменттердің, мембрана насосының белсенділігі
төмендеуі, жасушаның рецепторлық аппаратыны ң
бұзылуы, иондық каналдардың қызметтері бұзылуы,
жасуша иондық құрылымының бұзылуы, қажым
түзілуі бұзылуы, жасушаішілік ацидоз, мембраналық
потенциалдың бұзылуы ж.б. )
Жасуша өлімінің түрлері:
Некроз - бүліндіргіш ықпалдардың нәтижесінде.
Апоптоз -жасушаның алдын-ала бағдарланған
тектік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы.
Жасушаның бүліністерінің жалпы тетіктері.
Жасуша мембранасының аппараты ж әне
ферменттік жүйелердің бүліністері.
Қажыммен қамтамасыз етілуі бұзылуы.
Жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуыны ң
бұзылуы.
Жасушаның тектік құралдарының бұзылуы.
Жасуша қызметі реттелуінің бұзылуы
Мембрана бұзылыстарының патогенезі
МАТ-ның күшеюі
Мембраналық фосфолипаза, протеазалардың артық
әсерленіп кетуі
Мембрананың осмостық ( механикалық) зақымдануы.
Иммундық зақымдануы.
Жасуша мембранасы зақымдануының салдарлары
өткізгіштігінің артуы
рецепторлық қызметінің бұзылуы
қажым өндірілуі мен иондар тасымалдануының
бұзылуы
мембрананың тыныштық және әсерлік
потенциалының бұзылуы электр серпіндерінің берілуі
мен жайылуының бұзылуы
жасушада зат алмасуының бұзылуы, жасушаішілік
ацидоздың дамуы
Жасушада өтетін қажыммен қамтамасыз ету
үрдістерінің бұзылуы
а) АҮФ қайта түзілуі төмендеуі
оттегінің немесе зат алмасуға қатысатын
заттардың тапшылығы
митохондрийдің зақымдануы
тыныстық ферменттердің белсендігі
төмендеуі
б) АҮФ қажымын жасушаішілік
тасымалдануының бұзылуы
в) АҮФ қажымын пайдаланылуының бұзылуы
Жасуша зақымдануындағы қорғану-бейімделу серпілістері
анаэробты гликолиздің әсерленуі
зақымданбаған митохондрийларда АҮФ қайта түзілуінің
күшеюі
АҮФ тасымалдайтын және пайдаланатын ферменттерді ң
белсенденуі;
Жасушаның негізгі қызметінің шектелуі;
антиоксиданттық ферменттер түзілуінің артуы
мембрана құрамдас бөлшектерінің қалпына келу тетіктеріні ң
белсенденуі;
гепатоциттерде микросомалдық тотығудың белсенденуі;
буферлік жүйелердің әсерленуі;
усыздандыру жүйесі ферменттері түзілуінің белсенденуі;
цитокиндер түзілуі белсенденуі (интерферондарды ң);
«жауаптың жедел фазасы» нәруыздары түзілуінің белсенденуі;
Субжасушалық құрылымдардың гиперплазиясы мен
гипертрофиясы.
Гипобиотикалық үрдістер
Атрофия – ұлпалардың немесе мүшелердің
ұлпалық алмасудың сапалық бұзылуы
болмағанмен, функциясының әлсіреуі мен
көлемінің кішіреюі. Экспериментте әртүрлі
әдіс қолданып байқауға болады мысалы
тамырды немесе нервті байлап көруге
болады. Иттің бір бүйрегінің тамырын
байлау арқылы, бір айдан кейін оның көлемі
кішірейеді, ал бес –айда атрофияға айналады.
Егер сан артериясын байласа онда сан
бұлшық еттері атрофияға айналады.
Атрофияның бірнеше түрі болады.
Физиологиялық атрофия - организмнің өмір сүру
денгейі қалыпты болғанмен кейбір органдардың
функциялары мен көлемі кішірейіп төмендеуімен
сипаталады мысалы зоб безінің атрофиясы, немесе
туғанан кейінгі жатыр инволюциясы, ауысатын с үт
тістерінің пульпасы.
Кәріліктен болған атрофия - организмдегі барлық
үрдістердің функциялары бірте – бірде зақымдалып
ондағы негізгі өмір қасиеттерінің зат алмасуы
төмендеп, әлсіреумен сипатталатын атрофия.
Ондай атрофия малдарда ми жағынан болады. Кәрі
малдардың жоғарғы жүйке әрекеті төмендеп
шартты рефлексінің сакталуы үлкен еңбек арқылы
боладыда, сырқы орта мен ми қыртысының
байланысы әлсірейді
Алиментарлы атрофия - азызтың жетіспеуінен,
жалпы ұзақ уақыт ашыққаннан, азық сіңірілмеу
салдарынан азық қорту мүшелерінің бұзылуымен,
кейбір мүшелер мен жүйелерде жергілікті өзгеріс
байқалып қан айналымының бұзылуымен
сипатталатын атрофия. Мал арып жүдеп азып
көтеремге айналады.
Функционалдық атрофия - Мүшелер немесе
жасушалардағы функцияның толық тоқтауы
немесе әлсіреуінен пайда болатын атрофия. Жүйке
жүйесінің трофикасы төмендегеннен салданып,
зат алмасуы нашарлап мүшелер мен ұлпаларда
қанмен толық қамтамасыз етілмейді
Қысымнан болатын атрофия Мүшелерді немесе
жасушаларды механикалық заттармен, ісіктермен, бөгде
заттармен, сүйектермен жаншылудан болатын атрофия.
Бұл атрофияда зат алмасуы нашарлап мүшелер мен
ұлпаларда қанмен толық қамтамасыз етілуі бәсеңдейді.

Эндокринды атрофия Организмдегі ішкі секреция бездері
гипофиз, қалқанша безі, қалқанша маңы безінің
қызыметінің бұзылуынан болатын атрофия.

Кахексия – атрофия бүкіл организмді жайлап мал арып
жүдеп азып көтеремге айналады, физиологиялық тонусы
нашарлайды ( жылқының инфекциялық анемиясы, ірі қара
туберкулезі), созылмалы уланулар (сынап, қорғасын)
эндокринді бездердің бұзылуы, зілді ісіктерде болады.
Дистрофия немесе сапалы атрофия ол -
жасуша алмасуының бұзылуындағы
протоплазыманың физикалық, және химиялық
аздап өзгеруінің салдарынан жасуша және
оның құрлымының өмір әрекетінің төмендеуі
болып есептеледі. Аталған үрдісті дегенерация
немесе ұлпалық элементтердің қайта тууы деп
атайды.Қарапайым атрофия жасуша көлемі
кішірейіп, жасушаға тән қасиеті сақталып,
жасушадағы зат алмасу үрдістері
бұзылғандықтан , кейбір заттар сорылмай
ассимиляцияға жатпаған өнім рет інде
шоғырланып, жасушаның инфильтрациялық
патологиясы қалыптасады.
Дегенарациялық үрдістер әртүрлі болғандықтан түзілген
заттардың химиялық табиғаты бойынша жіктеледі:
Белoкты денерация дегеніміз - ол жасуша және оның
сыртындағы тыс элементердегі қалдықтардың пайда
болуымен сипатталатын, гомегенді масса түзуші немесе
түйіршікті құрлымға айналушы дегенерация

Лайлы домбығу – ол жасуша көлемі үлкейген оның
цитоплазмасында ұсақ және ірі түйіршіктер бар, ядросы
толық бойалмаған шаң басқан тәрізді

Гиалинді кездемелердiң қайта тууы – ол тамыр
қабырғаларының, лимфа түйіндерінің дәнекерлі негізінде
бұлшық ет аралық дәнекер ұлпаларында әйнек тәрізді
құрлымсыз белокты заттың шеміршек сияқты затқа айналуы
Амилоидты кездемелердiң қайта тууы - ол
мүшелердің дәнекер тканді стромаларында және
тамыр қабырғаларында иодпен реакция беруші
гомогенді әйнекті массаға айналуы

Кілегейлі кездемелердiң қайта тууы – ол жасуша
мен ұлпаларда муцинан тұратын кілегейлі өспелі
затқа айналады.

Мүйізді кездемелердiң қайта тууы – ол кератин –
терінің мальпиги қабатының эпителинда немесе
кілегейлі қабаттарда түзілетін мүйізді затқа
айналуы .

.
Гипертрофия жасуша элементерінің көлемі мен
санының өсу нәтижесінде мүшелермен ұлпалардың
шамадан тыс өсуі

Шынайы гипертрофия мүше немесе ұлпалардың
негізін түзуші арнайы элементердің күшейтіліп
дамуымен сипатталатын гипертрафия

Жалған гипертрофия мүше негізін түзуші строма
немесе қызмет атқармайтын ұлпаның өсуінің
нәтижесінде туындайды

Физиологиялық гипертрофия организімнің қалыпты
жағдайында кез – келген органның үлкеюі мен және
функциясының нығаюымен сипатталатын –
гипертрофия.
Бүйрек – несеп шығару жүйесінің орталық ағзасы-
өміріге деген ең маңызды ағзаның бірі. Бұл біздің
ағзамыздағы нағыз фильтр, зат алмасу өнімін
шығарып отырады. Бүйрек ішінде ерекше құрылыс
– оның тостағаншалары, олар түбегіне ашылады.
Бұл жерде біздің ағзамыз артық ие сияқты, кей-
кезде лақтыратын затты алып қалады, яғни зиянды
тастарды. Фосфорлы және зәр тұздарының зәрде
жиналуынан тастар пайда болады. Қалыпты
жағдайда әр түрлі қорғаныс заттардың
секрециясынан және зәрдің қалыпты РН-тың
нағыз механизмінен бүл тұздар еріп және ағзадан
шығады. Бірақ олар белгілі бір шарттардың
әсерінен кристалданады, топтасып және баяу
қатайып, тастардың қалыптасуы болады.
Бүйрек тас ауруын – уролитиаз деп аталады.
Бүйрек тастары көптеген жағдайда
операция жасауды талап ететін сырқат.
Тастар бүректің ішінде, оның
табақшаларында, түбекшесінде немесе несеп
ағарда табылады Бүйректегі тастарды ң
химиялық құрамы, көлемі әртүрлі болып
келеді
Химиялық құрамы бойынша:
бейорганикалық: кальций оксалаттары,
кальций фосфаттары, ураттар, магний
фосфаты.
органикалық: цистинді, ксантинді.
Зәр инфекциясының қосылуынан бірінші жоспарға
созылмалы пиелонефрит симптомы шығады.
Обструкция кезінде клиникалық көрініс жеткілікті.
Бүйректік колика аяқ-астынан және физикалық
жүктемеден кейін жиі кездеседі немесе сүйық көп
қабылдағанда. Ол кезде: құсу, журек айну, жиі, аз
мөлшерде зәрдің бөлінуі. Бүйрек коликасында
зәрдің түсі – қызыл (қанмен боялған).Коралл
тектес тастың бүйректе болуындағы жалпы
симптомы: әлсіздік, тежелу, бас ауру. Іштің
төменгі бөлігінің ауруы – тастың қуықта болуы.
Зәр анализінде жиі гематурия болады.Несептің
сыртқа шығарылуы диурез деп аталады. Тәулігіне
ересек адамдарда 1,5 л-дей зәр шығарылады. Оны
тәуліктік диурез деп атайды.
Тәуліктік диурездің өзгерістері:
Полиурия – несеп шығарылуының тәулігіне 2-
15 литрден астам көбеюі.
Олигурия – зәр шығарылуының тәулігіне 500-
600 мл-ге дейін азаюы.
Анурия – несеп шығарылуының болмауы.
Поллакиурия – несептің жиі шығарылуы.
Олакизурия – несептің сирек шығарылуы.
Никтурия – несептің түнде көп шығарылуы.
Несептас ауруының дамуының қауіп-қатер
факторлары
Метаболикалық бұзылыстар (генетикалық шартты);
Гормондық дисбаланс;
Қоршаған орта факторлары;
Диеталық факторлар;
Емі.
Несеп тас ауруының емдеудегі дәрігер мақсаты:
а) ауырсынуды, шаншуды басу:
б) тасты несеп жүйесінен шығару:
в) инфекциялық қабынуды басу:
г) тас пайда болуының себептерін жою:
д) несеп тас ауруының пайда болуыны ң алдын алу:
Қорытынды
Қорытындылай келгенде тіндердің
бұзылуы мен бүйрек ауруларын емдеу
және алдын алған жөн.Ауру сезілген
жағдайда дәрігер мамандарға
көрінген жөн. Ауырып ем іздегенше
ауырмайтын жол ізде деп бекер
айтылмаған.
Пайдаланған әдебиет

1.Патология. Пальцев М.А., Пауков В.С.
М, Медицина, 2008, 1-том, 512-6., 2-
том, 4806.
2.Маянский Д.Н Лекции по клинической
патологии. Көмекшіоқуқүралы,
«Медицина»,
2007, 4636.

Ұқсас жұмыстар

Жас ушалар мен тіндердің патологиясы

Жасушалар мен тіндердің патологиясы

Зәрдегі эритроциттер

БҮЙРЕК ҚЫЗМЕТІНІҢ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІНІҢ ЖАЛПЫ КӨРІНІСТЕРІ

Ас қорыту жүйесі мен зәр шығару жүйесінің патологиясы

Бүйрек шумақтарында несептің сүзілуі

Пәндер