Жас ушалар мен тіндердің патологиясы


Бұл презентацияның бағасы: 500 теңге
Скачать: бот арқылы


Презентация қосу
Қазақстан Республикасының Білім және Ғылым министирлігі
Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік Университеті
 
 
 
 

БӨЖ
Тақырыбы:: 1. Жас ушалар мен тіндердің патологиясы
2. Несеп жолындағы тас ауруының себебі,
потогенезі
 
 
 
 
 
 
 
 

Орындаған: Көкен.Б

Тексерген: Нүркенова М.К
Семей 2015-2016 оқу жылы
Жоспар
• Жасушалар мен тіндердің патологиясы
• Несеп жолындағы тас пайда болуы.
• Жасуша – тіндердің негізгі құрылымдық
компоненті.Жасуша жеке де, және көпжасушалы
жануарлар мен өсімдіктер тіндерінің құрамында да
өмір сүре алады. Тіндердің құрамында жасушалар
маңызды тіндік элемент болып табылады. Барлық
жасушалар прокариоттық және эукариоттық деп екіге
бөлінеді. Прокариоттық жасушалардың ядросы мен
органеллалары болмайды. Оларда генетикалық
ақпарат тұйықталған сақина тәрізді екі қабатталған
ДНК тізбегінде сақталады. Прокариоттық жасушалар
қабырғасы тығыз. Оларда митоздық аппарат
болмайды. Прокариоттарға кейбір бактериялар мен
балдырлар жатады. Барлық қалған жасушалар
эукариоттық болып табылады. Олар прокариоттардан
хромосомалар мен жасушаішілік мембраналардан
құралған органеллалардың болуымен ерекшеленеді.
Митоздық паппараттары бар.
• Эукариоттық жасуша келесі компоненттерден тұрады:
• 1)Жасушалық мембрана
• 2) Цитоплазма
• 3) ЯдроОлардың әрқайсысы бірнеше бөліктерден тұрады.
Жасушалық мембрана үш бөліктен тұрады: сыртында
гликокаликс орналасқан, одан кейін цитоплазмалық
мембрана (цитолемма, плазмолемма) және
мембранаасты қабаты - тірек-қимыл құрылымдары.
• Цитоплазма да үш бөліктен тұрады:
• 1)гиалоплазмадан,
• 2) органеллалардан
• 3) қосындылардан.
• Ядро төрт компоненттен тұрады:
• 1) ядролық қабықшадан немесе кариолеммадан
• 2) ядрошықтан,
• 3) хроматиннен (хромасомалардан),
• 4) ядролық шырыннан (кариолимфадан).
• Бейнақты, арнайы емес – жасушаның кез-келген зақымдануымен
қабаттасады (мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, тасымалдаушы
ферменттердің, мембрана насосының белсенділігі төмендеуі, жасушаның
рецепторлық аппаратының бұзылуы, иондық каналдардың қызметтері
бұзылуы, жасуша иондық құрылымының бұзылуы, қажым түзілуі бұзылуы,
жасушаішілік ацидоз, мембраналық потенциалдың бұзылуы ж.б. )
• Жасуша өлімінің түрлері:
• Некроз - бүліндіргіш ықпалдардың нәтижесінде.
• Апоптоз -жасушаның алдын-ала бағдарланған тектік ақпараты бойынша
тіршілігін жоюы.
• Жасушаның бүліністерінің жалпы тетіктері.
• Жасуша мембранасының аппараты және ферменттік жүйелердің
бүліністері.
• Қажыммен қамтамасыз етілуі бұзылуы.
• Жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуының бұзылуы.
• Жасушаның тектік құралдарының бұзылуы.
• Жасуша қызметі реттелуінің бұзылуы
• Мембрана бұзылыстарының патогенезі
• МАТ-ның күшеюі
• Мембраналық фосфолипаза, протеазалардың артық әсерленіп кетуі
• Мембрананың осмостық ( механикалық) зақымдануы.
• Иммундық зақымдануы.
• Химиялық құрамы бойынша:
• бейорганикалық: кальций оксалаттары, кальций фосфаттары,
ураттар, магний фосфаты.

• органикалық: цистинді, ксантинді. 
• Тәуліктік диурездің өзгерістері:
• Полиурия – несеп шығарылуының тәулігіне 2-15 литрден астам
көбеюі.
• Олигурия – зәр шығарылуының тәулігіне 500-600 мл-ге дейін азаюы.
• Анурия – несеп шығарылуының болмауы.
• Поллакиурия – несептің жиі шығарылуы.
• Олакизурия – несептің сирек шығарылуы.
• Никтурия – несептің түнде көп шығарылуы.
• Несептас ауруының дамуының қауіп-қатер факторлары
• Метаболикалық бұзылыстар (генетикалық шартты);
• Гормондық дисбаланс;
• Қоршаған орта факторлары;
• Диеталық факторлар;

 
• Емі
• Несеп тас ауруының емдеудегі дәрігер мақсаты:
• а) ауырсынуды, шаншуды басу:
• б) тасты несеп жүйесінен шығару:
• в) инфекциялық қабынуды басу:
• г) тас пайда болуының себептерін жою:
• д) несеп тас ауруының пайда болуының алдын
алу:Жасушаның бүлінісін туындататын себептер:
• Экзогендік– механикалық ықпалдар, электр соққы,
жоғары немесе төмен температуралар,
электромагниттік толқындар, иондағыш сәулелер,
қышқылдар, ауыр металдардың тұздары, дәрілер,
микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар, психогендік
ықпалдар.
• Эндогендік – О2, Н+, К+, Са++ иондарының артық
немесе тапшылығы, бос радикалдар, осмостық
қысымның ауытқуы, метаболиттер, зақымдану
медиаторлары, иммундық кешендер, антиденелер
• Бүлініс туындататын ықпалдарға
жасушаның төзімділігі
• Жасушаның түрлері
• Гликокалекс жағдайы
• Жасушаның микроқоршауы ( дәнекер
тіндердің жағдайы)
• Жүйкелік және эндокриндік реттеудің
жағдайы;
• Организмнің жағдайы;
• Жасушаның бөліну кезеңінің фазалары
 Жасуша бүліністерінің түрлері

• Қауырт – қысқа мерзімді, өте қарқынды әсер беретін
этиологиялық жайттар
• Созылмалы - қарқыны аз, әсері ұзақ этиологиялық жайттар
• Тікелей ( біріншілік) – жасушаның этиологиялық ықпалмен
бүлінуі
• Салдарлық ( екіншілік) – себепкер ықпалдан пайда болған
белсенді биологиялық заттардың ықпалдарынан
• Үлестік және толық;
• Қайтымды және қайтымсыз
• Жасуша бүліністерінің көріністері
• Арнайы – туындатқан себепкер ықпалға ғана тән өзгерістер
(цианидтер - цитохромоксидазаның белсенділігі тежелуі;
механикалық жарақат – мембрананың жыртылуы; жоғары
температура – нәруыз коагуляциясы).
Жасушада өтетін қажыммен қамтамасыз
ету үрдістерінің бұзылуы

• Жасушада өтетін қажыммен қамтамасыз
ету үрдістерінің бұзылуы
• а) АҮФ қайта түзілуі төмендеуі
• оттегінің немесе зат алмасуға қатысатын
заттардың тапшылығы
• митохондрийдің зақымдануы
• тыныстық ферменттердің белсендігі
төмендеуі
• б) АҮФ қажымын жасушаішілік
тасымалдануының бұзылуы
• в) АҮФ қажымын пайдаланылуының бұзылуы
Гипобиотикалық үрдістер
• Атрофия – ұлпалардың немесе мүшелердің
ұлпалық алмасудың сапалық бұзылуы болмағанмен,
функциясының әлсіреуі мен көлемінің кішіреюі.
Экспериментте әртүрлі әдіс қолданып байқау ға
болады мысалы тамырды немесе нервті байлап
көруге болады. Иттің бір бүйрегінің тамырын
байлау арқылы, бір айдан кейін оны ң к өлемі
кішірейеді, ал бес –айда атрофия ға айналады. Егер
сан артериясын байласа онда сан б ұлшық еттері
атрофияға айналады. Атрофияның бірнеше т үрі
болады.
• Физиологиялық атрофия - организмнің өмір сүру
денгейі қалыпты болғанмен кейбір органдарды ң
функциялары мен көлемі кішірейіп т өмендеуімен
сипаталады мысалы зоб безінің атрофиясы, немесе
туғанан кейінгі жатыр инволюциясы, ауысатын с үт
тістерінің пульпасы.
• Кәріліктен болған атрофия - организмдегі барлық
үрдістердің функциялары бірте – бірде зақымдалып
ондағы негізгі өмір қасиеттеріні ң зат алмасуы
төмендеп, әлсіреумен сипатталатын атрофия. Ондай
атрофия малдарда ми жағынан болады. К әрі малдарды ң
жоғарғы жүйке әрекеті төмендеп шартты рефлексіні ң
сакталуы үлкен еңбек арқылы боладыда, сырқы орта
мен ми қыртысының байланысы әлсірейді
• Алиментарлы атрофия - азызтың жетіспеуінен,
жалпы ұзақ уақыт ашыққаннан, азық сіңірілмеу
салдарынан азық қорту мүшелерінің бұзылуымен,
кейбір мүшелер мен жүйелерде жергілікті өзгеріс
байқалып қан айналымының бұзылуымен
сипатталатын атрофия. Мал арып жүдеп азып
көтеремге айналады.
• Функционалдық атрофия - Мүшелер немесе
жасушалардағы функцияның толық тоқтауы немесе
әлсіреуінен пайда болатын атрофия. Жүйке жүйесінің
трофикасы төмендегеннен салданып, зат алмасуы
нашарлап мүшелер мен ұлпаларда қанмен толық
қамтамасыз етілмейді
• Бүйрек – несеп шығару жүйесінің орталық ағзасы-
өміріге деген ең маңызды ағзаның бірі. Бұл бізді ң
ағзамыздағы нағыз фильтр, зат алмасу өнімін шы ғарып
отырады. Бүйрек ішінде ерекше құрылыс – оны ң
тостағаншалары, олар түбегіне ашылады. Б ұл жерде
біздің ағзамыз артық ие сияқты, кей-кезде
лақтыратын затты алып қалады, я ғни зиянды
тастарды. Фосфорлы және зәр тұздарының зәрде
жиналуынан тастар пайда болады. Қалыпты жа ғдайда
әр түрлі қорғаныс заттардың секрециясынан ж әне
зәрдің қалыпты РН-тың нағыз механизмінен б үл
тұздар еріп және ағзадан шығады. Бірақ олар белгілі
бір шарттардың әсерінен кристалданады, топтасып
және баяу қатайып, тастардың қалыптасуы болады.
• Бүйрек тас ауруын – уролитиаз деп аталады.
Бүйрек тастары көптеген жағдайда операция
жасауды талап ететін сырқат. Тастар бүректің
ішінде, оның табақшаларында, т үбекшесінде
немесе несеп ағарда табылады Бүйректегі
тастардың химиялық құрамы, көлемі әртүрлі
болып келеді
Химиялық құрамы бойынша:
• бейорганикалық: кальций оксалаттары, кальций
фосфаттары, ураттар, магний фосфаты.
• органикалық: цистинді, ксантинді.
• Зәр инфекциясының қосылуынан бірінші жоспар ға
созылмалы пиелонефрит симптомы шығады. Обструкция
кезінде клиникалық көрініс жеткілікті. Бүйректік колика
аяқ-астынан және физикалық жүктемеден кейін жиі
кездеседі немесе сүйық көп қабылдағанда. Ол кезде: құсу,
журек айну, жиі, аз мөлшерде зәрдің б өлінуі. Бүйрек
коликасында зәрдің түсі – қызыл (қанмен боялған).Коралл
тектес тастың бүйректе болуындағы жалпы симптомы:
әлсіздік, тежелу, бас ауру. Іштің төменгі бөлігінің ауруы
– тастың қуықта болуы. Зәр анализінде жиі гематурия
болады.Несептің сыртқа шығарылуы диурез деп аталады.
Тәулігіне ересек адамдарда 1,5 л-дей зәр шығарылады.
Оны тәуліктік диурез деп атайды.
Пайдаланған әдебиет
• 1.Патология. Пальцев М.А., Пауков В.С. М,
Медицина, 2008, 1-том, 512-6., 2- том,
4806.
• 2.Маянский Д.Н Лекции по клинической
патологии. Көмекшіоқуқүралы,
«Медицина»,
2007.

Ұқсас жұмыстар
Жарақаттану - белгілі бір жағдайдағы бірдей қалыпты топтағы адамдарда пайда болатын қайталама жарақат
Жасушалар мен тіндердің патологиясы Несеп жолындағы тас пайда болуы. Себебі. Патогенезі
Жүктілікпен байланнысты гипартензиялар
Жасушалар мен тіндердің патологиясы
Диффузды эндокриндік жүйе
ЭНДОКРИНДІК ПАТОЛОГИЯСЫ БАР БАЛАЛАРДА АУЫЗ ҚУЫСЫНДАҒЫ КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСТЕРДІҢ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ
Жануарлар патологиясы пәні, мазмұны мен міндеті және даму тарихы
Тіндердің гомеостазын қамтамасыз ететін механизмдер, жүйені қалыптастырушы факторлар
Дәнекер тіні
Кеден одағы
Пәндер