Қабыну процесстерінің биохимиясы

Презентация қосу

Қабылдаған: Шалхарова Ж.Н.
Орындаған: Әскербеков А.
Тобы: ЖМ - 520
Жұмыстың мақсаты:
Топтағы студенттерге қабынудың даму
механизмін, биохимиясын, қабынуға қарсы
препараттар туралы мәлімет беру.
Жұмыстың өзектілігі:
Қабыну кезінде жүретін негізгі процесстерді
түсіндіріп, қабынудың құрам элементтерін білу, оған
тиімді әсер ететін препараттарды анықтау.
Жоспары:
Кіріспе
Қабыну процессі туралы түсінік,сатылары
Негізгі бөлім
Қабынудың дамуы,жасушалық,гуморалдық
медиаторлар
Әсер ету механизмдері
Қорытынды
Қабыну
Организмнің әртүрлі сыртқы немесе ішкі
патогендік әсерлер нәтижесінде дамыған,
жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын,
микроциркуляциялық арналардың, қан жүйесінің
бұзылыстарымен және жасушалардың
пролиферациясымен сипатталатын, стереотипті,
қозғаушы-бейімдеуші реакциясы.
Қабынудың сатылары
Бастапқы альтерацияның нәтижесінде қан
жасушалары (тромбоциттер,
эозинофильдер, нейтрофильдер,
базофильдер, моноциттер,лимфоциттер)
және мес жасушалары іштеріндегі белсенді
заттарын, түйіршіктерін сыртқа шығарады.
Осыдан жасуша аралық кеңістікте
биологиялық белсенді заттар көбейеді. Оны
қабынудың медиаторы деп атаймыз. Олар
айналасындағы сау жасушалардың
бүліністеріне әкеледі.
Салдарлық альтерация тіндерге
лизосомалық ферменттердің және
биологиялық белсенді заттардың әсерінен
дамиды
Қабыну процессіне қатысатын
медиаторлар
Гистамин
Мес жасушаларда немесе лаброциттерде
гепаринмен және химазамен байланысқан
активсіз түрде болады.
Бос күйінде ол ұсақ
тамырларға,қабырғаларының өткізгіштігін
арттырып,кеңітетін әсер етеді.
Аз мөлшерде артериолдарды кеңітеді.
Көп мөлшерде венулаларды жиырады.
Гистамин мес жасушаларының,базофильдердің
дегрануляциясы кезінде бөлінеді.
Серотонин
Ол тромбоциттерде, ішектің шырышты қабығының қою
боялатын жасушаларында, мидың кейбір
құрылымдарында болады.
Гепарин мес жасушалары мен
базофильдерден босайды.Ол
қылтамырлардың ішкі қабаттарында
фибриннің құрылуына бөгет жасайды,қан
ұюын тежеп,гистаминді
байланыстырып,қабынуға қарсы ықпал етеді.
Фагоциттердің катиондық нәруыздары
тамыр қабырғаларының өткізгіштігін
көтереді,зат алмасуды күшейтеді және
бактерияларды жоятын әсер етеді.
Цитокиндер
Макрофагтарда,лимфоциттерде өндірілетін
пептидтер қабыну медиаторлары болып
саналады.
Қабыну кезінде макрофагтардың миграциясын
тежейтін фактор,макрофагтарды
әсерлендіретін,хемотаксистік
фактор,интерлейкиндер мен интерферондар,өсу
факторлары өте маңызды.
Простагландиндер
Жасуша мембраналарының
фосфолипидтерінен құрылады.
Қантамырларын
кеңітеді,эксудацияға,хемотаксиске
әкеледі,қан ұю үрдістерін кейде қарама
қарсы бағыттарда өзгергертеді.
Простагландиндердің
биологиялық әсері
Простагландиндер Әсерлері

ПГЕ2,ПГД2,ПГJ2 Қан тамырларды ,бронхтарды
кеңітеді,қабынуға ұшыраған
жасушалардың қызметін әлсіретеді

ПГF2 Қан тамырларды кеңітіп,бронхтарды
жиырады

ТxА2 Қантамырлар мен бронхтарды
жиырады,қабынуға ұшыраған
жасушалардың қызметін арттырады
Лейкотриендер
Лейкотриендер Әсерлері

ЛТВ4 Лейкоциттердің хемотаксисін
туындатады,фагоцитозды күшейтеді,майда
тамыр қабырғаларының өткізгіштігін
көтереді.

ЛТС4,ЛТД4,ЛТЕ4 Тегіс ет жасушаларын жиырады,тыныс алу
жолдарын тарылтады,майда тамырлардың
өткізгіштігін көтереді.
Қабынуға ағзаның жалпы серпілістері
Қабыну әсерінен болған тін бұзылысына
ең алдымен нейтрофильдердің эмиграциясы
болады.Олар қабыну ошағында
фагоцитоздық қызмет атқарады.Бұл кезде
олардан босап шығатын протеазалар мен
оттегінің бос радикалдары жасушалар мен
жасушааралық құрылымдардың салдарлық
алтерациясын туындатады.
Артынан 3-6сағаттан соң жара қабыну ошағына моноциттер
мен Т және В лимфоциттері шоғырланады.Осыдан
иммундық жауаптың басталуы болады.Бұл кезде бір
ядролары фагоциттер мен иммундық қабілетті
жасушалардың өзара әрекеттесуі олардан бөлініп шығатын
цитокиндердің қатысуымен іске асады.Цитокиндер бұл
жасушалардың сыртқы беттеріндегі оларға арнайыланған
рецепторлармен байланысады.Қабынуға қатысатын
жасушалардан бөлініп шыққан цитокиндер ,жұқпаға қарсы
иммунитет жүйесін біріктірумен бірге,организмның меншік
тіндерін бүліндіреді немесе олардың қалыптыдан ауытқып
кетуіне әкеледі.Осыдан организм гомеостазының елеулі
бұзылыстарына әкелетін кез келген бүліндіргіш
ықпал,жергілікті қабыну туындатумен қатар,өте маңызды
қорғаныстық және реттеу жүйелерінің қатысуымен дамитын
организмнің көптеген жүйелік процесстеріне әкеледі.
Бұндай серпілістер жедел кезеңдік жауап деп аталады.
Цитокиндер
ИЛ-1дің негізгі өндірушілері – моноциттер мен
макрофагтар, сонымен қатар В-лимфоциттер,
дендриттік жасушалар, нейтрофилдер,лангерганс
жасушалары, глиалдық, эндотелиалдық және
синовиалдық жасушалар,фибробласттар, тері мен
тимус эпителий, дақылда – Т-лимфоциттердің
кейбір клондары болып келеді. Моноциттер мен
макрофагтардың ИЛ-1-ді өндірулерінің шарты-
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 (Адамның хромосомаларының
2-ші жұбы).
ИЛ-1 1972 ж. Төменгі концентрациядағы митогендермен
әсерлесіп тимоциттердің көбеюін қоздыруға қабілетті
фактор ретінде табылған.
ИЛ-1дің тектерін клондауы біртекті белсенділігі бар екі
түрлі белок бар екенін көрсетті:ИЛ-1а және ИЛ-1в.Олардың
молекулалық салмақтары 15 000-17 000Д сапалық
көрсеткіштері ұқсас және екеуі де иммундық жауап пен
қабынудың эффекторлық фазасының негізгі цитокиндері
болып келеді,бактериалдық және басқа өнімдермен
қоздырылу
ИЛ-1-дің өнімінің ингибиторларына простагландин Е2,
глюко-кортикоидтар, цАМФтың деңгейін жоғарылататын
факторлар, GTF-b және retijoic acid жатады
ИЛ-1дің нысана жасушаларға көрсететін
биологиялық әсері
Нысана жасушалары Биологиялық әсерлер
Жетілген Т-лимфоциттер Т-лимфоциттердің антигентану рецепторлары
арқылы Тх2 пролиферациясын қоздыру

Жетілген В-лимфоциттер Олардың плазматикалық жасушаларға айналуын,
көбеюін және иммуноглобулиндерді өндіруін
қоздырады.

Бастауыш В-лимфоциттер Беткері IgM жетілуі мен экспрессиясын қоздырады

NK-жасушалары Цитотоксикалық әсерін күшейтеді, ИЛ-2-ге
арналған рецептордың экспрессиясын, ИЛ-2 және
IFN-y өнімін қоздырады

Макрофагтар Фагоцитозды, хемотаксисті, цитотоксикалықты
белсендіреді;супероксиданттардың генерациясын
шақырады, МНСІІ класс антигендерінің
экспрессиясын жоғарылатады, ИЛ-1,ИЛ-6мен ІНФ
өнімін қоздырады
Нейтрофилдер Хемотаксис пен дегрануляцияның күшеюі,
супероксиданттардың қозуы
Фибробласттар Коллагеназа,стромелизин,ИЛ-6және Г-КСФтын көбеюі
мен секрециясын шақырады, циклооксигеназа синтезіні ң
нәтижесінде
Кератиноциттер Басқа цитокиндердің,мысал үшін –ИЛ-6, өнімі мен
көбеюін қоздырады.
Эндотелиалдық Көбеюін қоздырады, беткері эндотелиалдық
Жасушалар антигендердің экспрессиясын өзгертеді, TNF (ісік
некроздаушы фактор) өнімін және адгезия
молекулаларының экспрессиясын күшейтеді
Остеокласттар Сүйек резорбциясына себеп болатын протондық помпаны
күшейтеді
Хондроциттер Шеміршектің бұзылуына және протеогликандардың
бөлінуіне әкелетін металлпротеазалардың өнімін
жоғарылатады.
Гепатоциттер Жедел фаза белоктарының өнімін қоздырады,
альбуминдердің синтезін төмендетеді, комплементтің С3-
компонентінің өнімін жоғарлатады
Гемопоэтикалық бағаналы ГМ-КСФпен бірігіп көбею мен пісіп жетілуді қоздырады
жасушалар
Базофилдер мен мес Гистаминнің босатылып шығыуын қоздырады
жасушалары
Ұйқы безінің жасушалары Лангерганс аралшалардың в-жасушаларының жойылуы
Қабынудың дамуындағы цитокиндердің маңызы
Цитокині Қабыну серпілісіне қатысуы
ИЛ-1 Прокоагуляттық активтілікті күшейту және тамырларды ң
өткізгіштігін жоғарылату (жергілікті гипермияға, тромбоз ға ж әне
стазға, ісіну мен клеткалық инфильтраттарға әкелетін қанны ң
сұйқтығының және формалық элементтерінің сыртқа шығуына
жағдай жасалады), тамырларды ке ңейту, адгезия молекулаларыны ң
экспрессиясын, макрофагтардың, нейтрофилдердің ж әне Т-
лимфоциттердің хемотаксисін күшейту, супероксидрадиалдарды ң
және азот оксидінің, монокиндердің және простагландин Е2-ні ң
қалыптасуын күшейту, Т-және В-лимфоциттерді костимуляциялау,
сүйек пен шеміршектің резорбциясы.Миелопоэзді белсендіру
(нейтрофилдік лейкоцитоз), дене температурасын жоғарылату,
жедел фазасының ақуызының синтезін күшейту

ІНФ-а Тамырлардың кеңеюі, адгезия молекулаларының экспрессиясыны ң
күшеюі, ангиогенезді белсендіру, липидтердің катаболизіміні ң
күшеюі, макрофагтар мен нейтрофилдердің белсенуі, монокиндер
мен Е2 простагландинінің өндірілуінің жоғарылауы,
супероксидрадикалдарды және азот оксидінің қалыптасыуы,
жасушалардың жойылуы (апоптоз), Т-лимфоциттерді ң
костимуляциясы, миелопоэздің реттелуі.Септикалы қ шо қты
негіздейтін гуморалдық фактор.
ИЛ-6 Жедел фаза белоктарының өндірілуін күшейту,Т-және В-лимфоциттердің
костимуляциясы, макрофагтарды қоздырады, супероксидрадикалдардың
өнімін және адгезия молекулаларының экспрессиясын күшейтеді.Қабынулық
цитокиндер мен простагландаин Е2 секрециясын тежей отырып қабынуға
қарсы әсер көрсетеді.Нейтроэндокриндік жүйеге әсер етеді, қызба мен АКТГ
өніміне әкеледі.АКТГ өнімін жоғарылата түсіп, ИЛ-6стрестік серпілістердің,
соның ішінде глюкокортикоидтердің тежегіш әсерімен байланысты,
қалыптасуына қатысады.
ГМ-КСФ Миелопоэзді белсендіру, нейтрофилдерді, макрофагтарды қоздыру,Т-
лимфоциттердің костимуляциясы.Ангиогенезді, жедел фаза белоктарының
өнімін, нейтрофилдер мен макрофагтардың хемотаксисын күшейтеді.
Г-КСФ Гранулоцитозды белсендіру, нейтрофилдерді қоздырады,
супероксидрадикалдардың өнімін күшейтеді.
М-КСФ Моноцитопоэзді белсендіру және макрофагтарды қоздыру.
ИЛ-12 Тх1 қалыптасуына және Т-БАС жасушаларының қалыптасуымен иммундық
қабынудың дамуына ықпал етеді.
INF-y Макрофагтарды белсенді түрде қоздыру, МНС молекулаларының
экспрессиясын және адгезия молекулаларының экспрессиясын к үшейту,
супероксидрадикалдардың және азот оксидінің қалыптасуын қоздыру (бас
қоздырушысы).
ИЛ-4 Адгезия және МНС молекулаларының экспрессиясын күшейту.Азот оксидінің
қалыптасуын күшейтеді, аллергиялық қабынуды демейді,оның негізгі
факторы,БАС-ты тежейді.
а-хемокиндері Нейтрофилдердің хемотаксисі мен белсенуі, ангиогенез стимуляциясы, азот
оксиді мен суперрадикалдардың өнімін күшейту, макрофаг/моноциттердің,
эндотелиалды жасушаларының, фибробласттардың және мес
жасушаларының хемотаксисі.
В- Макрофагтардың, эозинофилдердің, лимфоциттердіңбелсенуі мен
Спецификалық нәруыздар
Қабынудың жедел кезеңінде нәруыздар бөлінеді.
С реактивті белок
Сарысулық амилоид А
Фибриноген
Гаптоглобин
α1-антитрипсин
α1 антихимотрипсин
Комплемент жүйесінің маңызы
Классикалық және балама жолмен активтеледі.
Классикалық жолы антиген антидене кешені әсер етуінен
дамиды. С5а құрамбөлшегі мес жасуаларының
түйіршіктерінен биологиялық белсенді заттарбосап
шығуына және тегіс салалы ет талшықтарының
жиырылуына әкеледі.
С5а құрамбөлшегі гранулоциттердің белсенділігін
арттырады,қылтамырлардың эндотелий жасушаларына
жабысуын және тамыр сыртына шығуын күшейтеді.
Балама жолы
Тез арада иммундық тетіктердің
қатысуынсыз қосылады.
С3а құрамбөлшегінің ыдыратылуынан
басталады.
Комплемент жүйесінің бақылаудан шығып
кетуі әртүрлі дерттік үрдістер туындатады.
Қабынуға қарсы
препараттар
Стероидты Стероидты емес
глюкокортикоидтардың Циклооксигенезаға
әсер ету механизмі тежегіш әсер көрсететін
арахидон қышқылының және сол арқылы
синтезіне қажет простаноидтар
фосфолипаза биосинтезін төмендететін
А2тежелуіне байланысты. заттар жатады.
Олардың қабынуға қарсы
әсерінде тек
простоноидтар ғана емес,
оксиқышқылдар,
лейкотриендер мен ТАФ
синтезін тежеудің
маңызы бар.
Циклооксигеназа

► Циклооксигеназа-1 ► Циклооксигеназа-2
ЦОГ-1 қалыпты ЦОГ-2 өндірілуі
жағдайда едәуір дәрежеде
өндіріледі және қабыну үрдісімен
ағзада ынталанады.
простаноидтар
түзілуін реттейді
Ауырсынуды басуға жиі
қолданылатын
препараттар
Препараттардың қабынуға қарсы
әсерлерін циклді эндопероксидтер синтезі
үшін қажет циклооксигеназа ферментін
тежеумен байланыстырады. Нәтижесінде
простаноидтар синтезі азаяды. Бұл
қабынудың қызару, ісіну, ауыру сияқты
көріністерінің төмендеуіне әкеледі.
Қорытынды
Қабыну (лат.— inflammatio, грек.— phlogosis) көптеген
аурулардың даму негізінде жатады.
Қабыну өзіне тән ішкі заңдылықпен дамиды және
алдыңғы сатысы кейінгілерінің пайда болуына әкеледі.
Қабынудың дамуында жергілікті механизмдер нервтік-
эндокриндік реттеу жүйелерінің әсерлерінен басымырақ
байқалады. Бірақ қабыну басқа біртектес дерттік
үрдістермен (дене қызуымен, аллергиямен, стреспен,
иммундық серпілістермен) тығыз байланысты
болғандықтан организмнің, жергілікті ғана емес, жалпы
серпілістерін көрсетеді.
Пайдаланылған әдебиеттер:
«Медициналық биохимия» Тапбергенов С.О.; «Эверо-
2009 ж.»; 95-97 беттер.
http://stud.kz/referat/show/25773
http://zoj.org.ru/vospalitelnyiy-protsess-v-organizme/
Youtube.com
Студенттерге сұрақтар:
Қабыну қандай сатылардан тұрады?
Қабынуға қатысатын қандай цитокиндерді білесіз?
Стероидты емес қабынуға қарсы қандай
препараттарды білесіз?
Назар салып
тыңдағандарыңызға
рахмет!

Ұқсас жұмыстар

БЕДЕУЛІК ЖӘНЕ ҚЫСЫР ҚАЛУ ТУРАЛЫ ҰҒЫМ

Балалардағы калькулезді холециститтердің клиникасы,диагностикасы және консервативті емі

Биохимия және органдар биохимиясы

Органдар биохимиясы ІІ

Қан плазмасының ақуыздары

СОЗЫЛМАЛЫ ПНЕВМОНИЯ

Жүйке тінінің биохимиясы

Бұлшықет тінінің биохимиясы

ҚАБЫНУҒА ҚАРСЫ ДӘРІЛІК ЗАТТАР

Микробиологияның шығу тегі

Пәндер