Қартаюдың молекулалық-генетикалық механизмдері

Презентация қосу

Қартаюдың молекулалық-генетикалық
механизмдері.

Факультет:Медицина
Орындаған: Есімхан Д
Қабылдаған: Нурдинов
Н
І Кіріспе
Қартаю – онтогенездің қорытындысы
ІІ Негізгі бөлім
1. Қартаю механизмі
2. Қартаю кезіндегі ағзадағы өзгерістер
3. Қартаю себептерінің теориялық болжамдары
4. Ерте қартаю белгісі кездесетін аурулар
5. Ұзақ өмір сүру мәселесі
ІІІ Қорытынды бөлім
Қартаю барлық тірі ағзаларға тән жалпы
биологиялық құбылыс болып саналады.
Қартаю - онтогенез қорытындысы, ағзада
ерекше құрылымдық, қызметтік және
биохимиялық өзгерістердің пайда болуымен
сипатталатын құбылыс.Қартаюдың
нәтижесінде қарттылық туады.

Қарттылық- өліммен аяқталатын, онтогенездің ақырғы табиғи
сатысы.

75 жастан асқан адамдарды кәрілер, ал 90-нан асқандарды
ұзақ жасаушылар деп атайды.
Қартаю процесі жасушалар бөлінуінің тоқтауына ғана
емес, жасушалардын жасына байланысты болатын
өзгерістерге де тәуелді. Қартаю себебіне бірнеше түрлі
көзқарастар бар :
1)транскрипция жане трансляция процестеріндегі
қателіктердін жиналуы(дефектілі молекулалы ақуыз
синтезі жоғарлап,жасушалардың қалыпты қызметі
бұзылады);
2)қысқа тіршілік ететін түрлер ДНҚ-ларының ұзақ
тіршілік ететін түрлердің ДНҚ-лары мөлшерінен көп
артық болуы(бұл кездейсоқ мутацияға төзімділікті
арттырады);
3)биохимиялық процестерді баяулататын және
жасқа байланысты өзгерісі(шаштың
ағаруына,климаксқа,тістің түсуіне және т.б.)әкелетін
қартаю гендерінің болуы.
Осы гипотезалар қартаю міндетті түрде
болатын процес екендігін көрсетеді.
Геронтология – қартаю проблемаларын
зерттейтін ғылым
Гериатрия – қарт адамдарда аурудың
даму ерекшеліктерін, ағымын, емін
және алдын алу шараларын зерттейтін
медицина бөлімі
1. 50 жастан кейін тері асты май қабаты жұқарып, бірте-
бірте жойылады да, адам денесінде тыртықтар,
меңдер, сүйелдер, әжімдер пайда болады.
2. Адам бойы әр 5 жылда 0,5-1 см-ге кішірейеді.
3. Шаштар ағарады, тістер түседі
4. Артериялық қан қысымы жоғарылайды, қантамыр
қабырғасына холестерин сіңіп жинақталып, оның
иілімдігі төмендейді.
5. Ферменттердің, нәруыздардың, гормондардың, қан
жасушаларының аз өндіріледі, микробтарға қарсы
антиденелердің аз түзіледі.
6. Өкпенің тіршілік сыйымдылығы азаяды, бұлшықеттер
босап, оның тіршілік күші төмендейді, осының
нәтижесінде адам тез шаршайтын болады.
7. РНҚ,ДНҚ мөлшері азаяды,хроматин ақуызының
физикалық-химиялық қасиеті өзгереді, транскрипция,
трансляция, ДНҚ репликациясы және репарациясы
бұзылады.
Қартаю кезіндегі мидың сыртқы қыртысының жүйке
жасушалары азайып, глия жасушалары көбейеді.
Нейрондардың денесінде липопусцин жиналады. Осыдан келіп
олардың функциялық қасиеті өзгереді, серпінділердің жүйкелер
арқылы өткізілу жылдамдығы баяулайды, туйіспелерде
жүйкелік медиаторлардың түзілуі және рефлекстер әлсірейді.
Сонымен бірге қартаю кезінде жадыда сақтау қабілеті
бұзылады, оқуға құштарлық азаяды. Бірақ бұрынғы
қалыптасқан әдет, сөз қоры,алынған білім жастың ұлғаюына
қарай көп өзгермейді. Бұл кезде мидың біршама құрылымдары
әртүлі өзгерістерге ұшырайды. Соның ішінде гипоталамустың
өзгерістері дербес жүйке жүйесі мен эндокриндік жүйенің
өзгерістеріне әкеліп, адамның қартаюына бірталай ықпал етеді.

Виржиния университеті ғалымдарының зерттеулері
бойынша адам миының қартаю процесі 27 жаста
басталады
Қартаю кезінде эндокриндік жүйенің қызметі бір сыпыра өзгереді. Бұл
кезде кейбір гормондардың өндірілуі өзгеруімен қатар, олардың
реттеуші әсерлерін қабылдайтын нысана тіндер мен жасушалардың
сезімталдығы өзгереді. Эндокриндік жүйенің кері байланыс бойынша
өзін-өзі реттеу жолдары бұзылады. Қарт адамдарда жыныс бездерінің
қызметі әлсірейді. Осыдан жыныстық гормондардың қандағы деңгейі
төмендеуінен гипоталамуста гонадолиберин мен гипофизде
гонадотропиннің өндірілуі артады.Бірақ бұл гормондарға жыныстық
бездердің сезімталдығы төмендеген. Сондықтан олар қанда
гонадотропиннің кбеюіне қажетті гормон өндірумен жауап
қайтармайды. Қарт адамдарда гипофиз бен бүйрек үсті бездерінің
өзара қатынасы бұзылады. Гипофиздің самототропиндеріне бүйрек
үсті бездерінің кортизон гормонының қандағы деңгейіне гипофиз, кері
байланыс бойынша, әлсіз жауап қайтарады. Шеткері ағзалар мен
тіндердің жасушаларында(лимфоциттер мен гепатоциттер)
кортикостероидтарды қабылдайтын рецепторлар азаяды. Осыдан
әртүлі қоздырғыштарға қарттардың төзімділігі төмендейді. Қартаю
кезінде гипофизде тироксин түзілуі азаюдан қалқанша бездің қызметі
төмендейді, зат алмасу үрдістерінің реттелуі бұзылады. Бұл кезде
ұйқы безінің қызметі әлсіреуінен инсулин аз өндіріледі және өндірілген
инсулиннің өзі қанда тез әсерсізденеді. Сонымен бірге тіндердің
инсулинге сезімталдығы төмендейді. Осылардың нәтижесінде қарт
адамдардың организмінде инсулиннің жеткіліксіздігі қант диабетін
дамытады.
• Қартаю кезінде қанайналым жүйесінде бірсыпыра
өзгерістер дамиды. Бұл кезде Жүректің жиырылу
күші, қанның минуттық көлемі азаяды, шеткері қан
тамырларының таралуынан айналымдағы қанға
олардың жалпы кедергілік қасиеті
көтеріледі.Тіндерде қан қылтамырларының саны
азаяды, олардың қабырғаларындағы тіректік
мембрананың қалыңдап кетуінен қаннан тіндерге
және, керісінше, тіндерден қанға газдардың
диффузиясы бұзылады.Бұл бұзылыс, әсіресе
өкпеде болатын болғандықтан, сыртқы тыныстың
жеткіліксіздігіне, тыныстық гипоксия дамуына
әкеледі. Қарттарда артериалдық қан қысымы
көтеріледі. Қан тамырларының серпімділігі азайып,
оларда атеро және атериосклероздар дамиды.
Адамның жасы ұлғаюына байланысты жүрек пен
қан тамырларының жүйкелік-сұйықтық реттеулері
өзгереді. Осыдан қарттарда артериалдық
гипертензия, жүрек аритмиялары жиі кездеседі.
Геронтологтар қартаюдың себептері жөнінде 300-ден
астам болжам ұсынған. Олардың кейбіреулері:
• Генетикалық болжам
• Интоксикалық болжам
• Энергетикалық болжам
• Еркін радикалдар теориясы
• Гормональды болжам
• Элевационды болжам, т.б.
Адам фибробластары – тері
жасушалары бөлінуге
қабілетті, “пробиркада” олар
50-реттен артық бөліне М.Оловников
алмайды, яғни жасушаның
бөлінуі шектеулі.

Жасушаның әрбір бөлінуінде олардың
Л. Хейфлик хромосомаларының ұштары теломералар азды-
көпті үзіліп қысқарып отырады, ал хромосома
теломерлерінің ұзындығы минимальді
мөлшерге жеткенде жасуша тіршілігін
тоқтатады.

Теломераның үзілген бөліктерін қалпына келтіріп отыратын
теломераза ферменті синтезделетіні анықталған. Бірақ ол
рак және жыныс жасушаларында ғана үнемі синтезделініп,
олардың шексіз бөлінуін қамтамасыз етеді, дене
жасушаларында оның белсенділігі төмен.
қартаю себептері-
азоттық алмасу
өнімдерінің жинақталу
нәтижесінде және тоқ
ішектегі шіріген өнімнің
әсерінен өздігінен
улану.

И.И.Мечников

Бұл болжам 1903 ж ұсынылған, яғни
тоқ ішекте токсиндердің жиналуы –
қартаюға алып келеді деп болжаған.
Токсиндерді негізінен күшті
биологиялық қару деп атауға да
болады. Адам үшін ең қауіптісі
ботулизм токсины.
Жүйке жүйесіндегі қиналыстар және зорығу
мезгілінен бұрын қартаюды тудырады.

Г. Селье
И.П.Павлов

Қартаю мен стресс арасында өте
тығыз байланыс бар. Қартаю –
адам ағзасында өмір бойы
жиналған стресстердің
қорытындысы. Әсіресе,сәтсіздік
және күдер үзуден туған стресстер
өте зиян. Адам жоғары жүйке жүйе
иесі болғандықтан, психикалық
травмаларға өте сезімтал.
Қартаюдың негізгі себебі – жүйке жүйесі
және ішкі секреция бездерінен келетін
сигналдарды қабылдайтын
гипоталамустың сезімталдығының
төмендеуі. Гипоталамус- орталық жүйке
жүйесінің ішкі секреция бездерінің
қызметін реттейтін бөлігі. Оның
қызметінің бұзылуы бездердің жұмысын
төмендетеді, гормондар дұрыс
бөлінбейді, бұл ағзадағы күрделі
өзгерістерге алып келеді.

Дильман
Д.Харман Н.М.Эмануэль

Радикалдар 1 электронды жоғалту немесе қосып алу нәтижесінде пайда
болады.Еркін радикалдар белсенді түрде басқа молекулалармен әрекеттесіп,
оларды зақымдайды. Жоғары температура және жасушалық тыныс алу
радикалдардың тууына әкеледі. Еркін радикалдар туатын негізгі органоид б ұл
митохондрия. Ең алдымен митохондрия зақымдалады → АТФ молекуласының
жасушада өндірілуі тоқтайды → барлық реакциялар
баяулайды → қартаю басталады.
Жасушада еркін радикалдардың пайда болу нүктелері
ХХ ғасырдың 90 жылдары америка ғалымдары адам ағзасының “кәрілік”
генін тауып, оны “клото” гені деп атаған. Бұл ген адамзаттың шамамен
25 пайызында кездеседі. Ол ағзада екі не одан да көп болуы мүмкін,
оның саны геномда неғұрлым көп болса, адамдар соғұрлым ерте
қартайып дүние салады.
Синдром Өмір сүру ұзақтығы

Хатчинсон-Гилфорд (Прогерия)     ~13

Вернер     ~50

Ротмунд-Томсон      ~50

Трихотиодстрофия      ~10

Атаксия-телангиоэктазия      ~20

Даун     ~60

Кокейн     ~20
Аласа бой
Белгілері Жеңіл салмақ
Теріасты май қабатының
болмауы
Тамыр атеросклерозы
Ағарған шаш

Жалпы өмір сүру
ұзақтығы 7-27 жас
ДНК-хеликазаны кодтайтын WRN генінің мутациясынан
туады. Белгілері: атеросклероз, тістердің түсуі,
май және бұлшықет ұлпаларының өзгерісі,
шаштың ағаруы т.б.

18 жас
48 жас
•Қартаю құбылыстарын зерттеудің негізгі мақсаты –
ерте қартаюдың алдын алу, болдырмау, адамдарға
физиологиялық қартаюға дейін толыққанды, белсенді
өмір сүруге мүмкіндіктер жасау болып табылатыны
белгілі.

• қартаю - ауру емес, ол онтогенездің
заңды нәтижесі екенін естен
шығармауымыз қажет
Пайдаланылған әдебиеттер:

• 1) Е.У. Қуандықов «Медициналық
биология және генетика».
• 2) С. А. Әбілаев. ‘Молекулалық
биология және генетика’ Асқаралы
баспасы,2008.
• 3) Бегімқұл Б. ‘Медициналық
генетика негіздері’ оқулық.- Астана:
Фолиант, 2008

Ұқсас жұмыстар

Теломералар - эукариотты хромосомалардың шеткі ұштары

Қартаюдың молекулярлы – генетикалық механизмдері. Биологиялық жүйенің сенімділігі

Қартаюдың молекулярлық- генетикалық механизмдері

Қартаюдың молекулярлы генетикалық механизмдері

Тұқым қуалаушылықтың хромосомалық теориясы жайлы ақпарат

Онкогенетика

Ісік промоциясы

Қартаю процесінің себебі

ДНҚ теломеразалар

ГЕНЕТИКА ЖӘНЕ АУРУЛАР

Пәндер