Асқорыту патофизиологиясы

Презентация қосу

•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

План лекции
1 лекция
Причины и механизмы развития синдрома желудочной
диспепсии
Нарушение моторной функции желудка
Нарушение секреторной функции желудка
Типовые патологические процессы, приводящие к
нарушению функции желудка (воспаление, язвы, опухоли)
2 лекция
Причины и механизмы развития синдрома кишечной
диспепсии.
Нарушения моторной функции кишечника.
Синдром мальабсорбции
Нарушение пищеварения у детей
Причины нарушения экзокринной функции поджелудочной
железы.
Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической
ахилии
3 лекция
Общая этиология, патогенез печеночной недостаточности
Нарушения обмена веществ организма при синдроме
печеночной недостаточности.
Нарушение барьерной , обезвреживающей функции печени.
Патогенез печеночной комы.
Проявления функциональной незрелости печени у
новорожденных

ДИСПЕПСИЯ
СИНДРОМЫ
Диспепсия - дискомфорт, іштің
ауырусынғыштығы деген
маңынаны білдіреді

ерте тою
толып кету сезімі
күйдіру
Кебу
жүрек айну
Құсу
кекіру
Ықылық
іш өту
іш қату

Асқазан мен ішектерде
асқорытудың бұзылыстарына
әкелетін этиологиялық жайттар
Асқорыту ағзаларын
тікелей зақымдайтын жайттар:
• Химиялық (темекі түтініне кіретін
өнімдер, токсиндер, дәрі-дәрмектер,
жындысу)
• Физикалық (дөрекі тағам, тым ыстық
немесе тым салқын тағам, бөгде
заттар, радиация)
• Биологиялық (микробтар, вирустар,
гельминттер ж. т.б.)

Қауып-қатер жайттары
• Организм реактивтілігінің
бұзылуы
• Жыныс (асқазанның және
ұлтабардың ойық жара ауруы
жиі еркектерде кездеседі)
• Жас шамасы (асқорыту
бұзылыстары өте жиі ересек
және егделік шақта кездеседі)
• Тұқым қуалауға бейімділік

Асқорыту ағзаларын тікелей
емес зақымдайтын жайттар :
• Басқа ағзалар мен физиологиялық
жүйелердің зақымданулары:
қанайналымның, бүйректің,
эндокриндік бездердің, бауырдың

• ІҚЖ реттеу жолдарының
бұзылыстары
ББЗ тапшылығы немесе
артықшылығы – гормондардың,
простагландиндердің, биогенді
аминдердің, пептидтердің
Симпатикалық немесе
парасимпатикалық әсерлердің
тапшылығы немесе
артықшылығы

Ауру

Қалқанша безі
қызметінің бұзылуы
Аутоиммунды
тиреоидит
Гипотиреоз

Гипертиреоз

ІҚЖ
қызметінің
бұзылуы

Патогенезі

Іргелік жасушалардың
Ахлоргидрия
аутоиммундық зақымдануы
Рефлюкс-эзофагит Өңеш қыспағының
(кері лықсулық
дисфункциясы
өңеш қабынуы
Іш қату
Ішек қимылының төмендеуі
Ішекте ас
Шырышты қабық бүрлерінің
сіңірілуінің
атрофиясы, ұйқы безі
бұзылуы
қызметінің төмендеуі
Іш өту және
Тағам жентегін жылдам
салмағының
өткізумен және ішекте ас
жоғалтуы
сіңірілуі бұзылуымен
сипатталатын ішектердің

Бүйрек үсті
бездерінің
жеткіліксіздігі

Құрсақ ішілік
ауырусыну
Іш өту

Біріншілік
гиперпарати
реоз

Жүрек айну
және құсу

Глюкокортикоидтар
нәрленістік әсерін
жоғалтуына
байланысты ішекте ас
сіңірілуінің бұзылуы

Гиперкальциемия
кезінде жүйке
серпілістері таралуы
бұзылуынан
болатын асқазан
Панкреатит
атониясы
Ұйқыбезі
Асқазанның
ферменттерінің
ойық жара ауруы мезгілден тыс
әсерленуі
Гиперкальциемия
кезінде тұз
қышқылы бөлінуінің
жоғарылауы

Склеродер
мия
Жүйелі
қызыл жегі

Дисфагия,
рефлюкс-эзофагит,
қан кету, тесілу,
жалған тарылу,
панкреатит, ішекте ас
сіңірілуінің бұзылуы

Қабыну,
васкулит,
қан
тамырларын
ың бітелуі,
шырышты
қабық
бүрлерінің
атрофиясы

Құздамаға
ұқсас
артрит

Жүрек айну, құсу,
шырыштың
жаралануы, гастрит Стероидтық
емес
қабынуға
қарсы дәрідәрмекті
қолдану

СБЖ

Құрсақ ішілік
ауырусыну,

Гастрит,
дуоденит,

Қимылдық белсенділіктің
жоғарылауы
• асқазанның ойық жара ауруы,
гастриттер
• дерттік висцеро-висцеральді
рефлекстер.
• асқазан сөлінің қышқылдығы
жоғарылауы.
• кезбе жүйкесін тітіркендіру
• гастрин, мотилин, серотонин,
инсулин бөлінуінің
Құрсақ ішілік
ауырусынумен,
жоғарылауы
кездерінде
байқалады

асқазаннан тағамдық заттарды
тасудың баяулауымен ілеседі.

Қимылдық белсенділіктің
төмендеуі
Келесі жағдайларда кездеседі :
• Операциядан кейінгі кезеңде
(постваготомиялық синдром)
• Жұқпалы ауруларда
• Алиментарлы дистрофияда
• Асқазанның төмен ығысуында
• Қимылдық серпілісті жүйкелік реттеуінің
бұзылыстарында (идиопатиялық гастропарез,
жүйкелік анорексия)
• Диабеттік нейропатияда
• Симпатикалық жүйке жүйесін тітіркендіргенде
• секретиннің, холецистокининнің,
глюкагонның, бульбогастронның бөлінуі
жоғарылағанда

• Астан кейін қарын үстінде
ауырлықтың пайда болуымен
ілеседі.
• Асқазанда тағамдық заттардың
іркілуі ашу және шіру үрдістердің
асқорыту жолының
инфекциялық-уытты зақымдануы,
асқорытудың дөрекі бұзылыстары

Асқазанның қимылдық қызметі
бұзылыстарының салдарлары
(гипер- және гипокинезиялар)

Ерте (жылдам) тою синдромы

• Асқазанның антралды бөлігінің межеқуаты
мен
қимылдық
серпілісі
төмендеуінің
нәтижесі болып табылады.
• Азғантай тағам қабылдау асқазанда ауырлық
және толып кету сезімін шақырады.
Қыжылдау — өңештің төменгі
бөлігінде
қыжылды
сезіну
(асқазанның
кардиалды қыспағының, өңештің төменгі
қыспағының межеқуаты төмендеуінің және
оған
асқазан
ішіндегі
қышқыл
заттар
түсуінің нәтижесі).

Жүрек айну, құсу
•
•
•

•

Даму жолдары:
Асқазан қабырғасының күшейген
антиперистальтикасы
Көкет және құрсақ кемері
бұлшықеттерінің жиырылуы
Асқазанның кардиалды бөлімінің
және өңеш бұлшықеттерінің
босаңсуы
Сопақша мыйдағы құсы
орталығының қозуы.

Демпинг‑синдром
• Ашты ішекке асқазан ішіндегі нің жылдам
тасылуынан дамитын дерттік жағдай .

демпинг‑синдромның негізгі патогенездік
шеңберлері:
• Ашты ішек ішіндегінің осмостық қысымының
жоғарылауы
• Суйықтың қантамырлардан ішек қуысына
қарқынды тасымалдануы (осмостық қысым
градиенты бойынша)
• Гиповолемия дамуы.
• Жүйелік вазодилятация (серотониннің,
кининдердің, гистаминнің ж.б. әсерлерінің
нәтижесінде) және коллапспен қоса артериялық
гипотензия дамытатын БАЗ түзілуінің
белсенділенуімен жасуша аралық кеңістікке
бөлінуі .
• Гипергликемия дамуымен жүретін ішекте
глюкозаның қарқынды кері сорылуы.
• Инсулинді өндіру мен бөлуді сергіту.

Гипосекреция —
асқазан сөлі көлемінің азаюы, оның
қышқылдығының және ыдырату
әсерінің төмендеуі.
Негізгі себептері:
• Сөлденістік жасушалар массасының
азаюы (созылмалы гастриттің гипожәне атрофиялық түрлері, полипоз,
асқазанның қатерлі өспесі)
• Кезбе жүйкесі әсерлерінің төмендеуі
(невроздар немесе конституциялық
симпатикотония кезінде)
• ОЖЖ қызметінің бұзылуы
• Гастрин өндірілуінің төмендеуі
• Тамақтану тәртібін бұзу, организмде
нәруызбен дәрумендердің тапшылығы

• Кезбе жүйкесі әсерлерін төмендетуші
немесе жоюшы дәрі-дәрмектердің
әсері (холинорецепторлар
бөгегіштердің немесе
холинэстеразалар әсерленгіштердің)
• гипотиреоз

Ахилия — асқазан сөлденісінің
(тұз қышқылы мен пепсиннің)
толық болмауымен
сипатталатын жағдай.

•

Асқазан сөлі
гипосекрециясының
салдарлары
Асқазан сөлінің қышқылдығы мен

қорытылыс күші төмендейді
толық
қорытылмаған тағамдық заттардың
асқазаннан ішекке тасылуының
жылдамдауы және іш өтудің дамуы.
• Экзогенді инфекциялық жайттардың
ішекке түсуіне қолайлы жағдайлар
жасалады
дисбактериоз және ішек-қарын жолы
ағзаларының инфекциялық-уытты
зақымдануы
• Жиі организмнің азуы байқалады
• Дизэритропоэздік анемиялар қалыптасады

Асқазан сөлінің гиперсекрециясы –
асқазан сөлі мөлшерінің көбеюі,
оның қышқылдығының және
қорытылыс қабілеттілігінің
жоғарылауы
Себептері:

• тұқым қуалайтын энтерохромафиндік
жасушалар массасының ұлғаюы.
• кезбе жүйкесі межеқуатының жоғарылауы.
• асқазанның антралды бөлімінің керілуі
(босатудың бұзылуы).
• гипергастринемия, Золлингер-Эллисон
синдромы
• стероидты емес қабынуға қарсы
препараттардың, кортизонның ж.б. дәрідәрмектердің әсерлері
• париеталды жасушалардың ширатқы
әсерге жоғары сезімталдығы
• тұз қышқылын бәсеңсітудің жеткіліксіздігі
(секретиннің, соматостатиннің тапшылығы)

Асқазан сөлі
гиперсекрециясының
салдарлары

• тағамдық заттардың асқазаннан
ішекке тасылуының баяулауы
• асқазанның шырышты
қабығының жалақ жарасы мен
жаралануы
• гастро‑эзофагалды рефлюкс
(қыжылдаумен ілеседі)
• Ішекте ас қорытылудың
бұзылуы, іш қатулар

• Қабыну
• Жаралар
• Өспелер

Жергілікті ақаумен немесе он
екі елішекпен асқазанның
шырышты
қабығының
жалақ
жарасы
жалпы
көрінісімен сипатталатын әртүрлі жолдармен дамитын
аурулардың
жиынтығы
«Асқазанның және он екі
елішектің ойық жара ауруы»
түсінігімен біріктіріледі

•
•
•
•
•
•
•
•
•

Асқазанның ойық жара
ауруының этиологиясы
(себептері және
жағдайлары)

Helicobacter pylori
Ойсоққылық
Механикалық зақымдану
Дәрі-дәрмектер
Алиментарлық жайттар
Зиянды әдеттер
Тұқым қуалаушылық
Астениялық дене бітімі
Жоғары жүйке әрекетінің
шектен тыс түрлері
• Қанның I тобы

ПАТОГЕНЕЗі
Зиянкестік
Даму
жолдары
Факторы
агрессии
Механизмы
действия
жайттары
Helicobacter
1. Вызывает воспаление:
pylori
- вырабатывает
уреазу, аммиак,
Helicobact 1. Қабынуды
дамыту:
цитотоксины (лейкотриены)
er pylori
- Мочевинаны
аммоний хлоридіне
- стимулирует гастральные Т-лимфоциты
және монохлораминге
ауыстыратын
иммунное повреждение
уреазаны,
шырыштың
жасушаларын
- медиаторы
воспаления:
интерлейкины,
лизосомальные
гидролазы, фактор
зақымдаушы
цитотоксиндерді
некроза опухоли
(лейкотриендерді)
өндіреді 2. Вызывает гиперхлоргидрию за счет
гастралды
Т-лимфоциттерді
стимуляции гастрина и ингибирования
ынталандырады
иммундық
соматостатина
зақымдану
3. Вырабатывает лизирующие ферменты,
разрушающие
защитный слой
слизи.
- қабыну
дәнекерлерінің
өндірілуін

ынталандырады: интерлейкиндерді
(Ил-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО), лизосомалық
гидролазаларды
2. Гастрин түзілуін ынталандыру
және соматостатинді бәсеңсіту

Тұз
қышқылы
мен
пепсиннің
артық
өндірілуі

Қазіргі көзқарастар
бойынша шырышты
қабықтың
деструкциясын
шақыртатын негізгі
жайт болып
саналады. Сондықтан
тұз қышқылының
мөлшерін
жоғарылататын
кезгелген әсер –
зиянкестік жайт.

+
HCl

+

-

Ацетилхоли
н
Гистамин
Бомбезин.
АКТГ
Инсулин
Нейротензи
н
Кортизол
Метэнкефалин
серотонин

Асқазан сөлінің
зиянкестігі
+ гастр инСекретин

Ацетилхоли
н
бомбезин

Соматостатин,
ВИП
Мотилин
Кальцитонин
Энтерогастрон
ГИП
альдостерон
Глюкагон
простагланди
ндер

Соматостати
н
Глюкагон
HCl
ВИП, ГИП

+

+

пепс
ин

-

Соматостати
н
ГИП
ВИП
мотилин
Ацетилхолин
Гистамин
Секретин, АКТГ
Глюкокортикои
дтар
Мет-энкефалин
холецистокини
н
Серотонин
Тиреотропты
гормон

Стероидты
емес
қабынуға
қарсы дәрідәрмектер

Асқазанда простагландиндер
түзілуі төмендеуінің нәтижесінде
(циклооксигеназа белсенділігінің
тежелуі) шырышты қабықтың
цитопротекциялық қасиеті
төмендейді

Кортикостеро
идтарды көп
уақыт
қабылдаған
кезде немесе
ұзаққа
созылған
күйзелістік
жағдайларда

- Асқазан эпителийінде
репарациялық үрдістерді
тежейді.
-Асқазанның кедергілік
тамырларының жиырылуына
және шырыштың ишемиясына
әкелетін адренорецепторлардың
эндогендік катехоламиндерге
сезімталдығын жоғарылатады

Стресс кезінде асқазан
шырышты қабатының

Темекі шегу

ұйқыбезінің экзокриндік қызметінің
төмендеуі (сілтілік сөлдің ұлтабарға
шығарылуының төмендеуі және
бикарбонаттық аниондар мөлшерінің
азаюы)
Асқазан қалтқысының (пилорус)
қыспағы межеқуатының төмендеуі
және асқазандағы қышқыл
заттардың ұлтабарға
шығарылуының жоғарылауы
пепсиноген-1 бөлінуінің жоғарылауы.

Өт
қышқылдар
ы
(дуоденогас
тралды
рефлюкс)

Шырыштың қорғаныстық
қабатын бүліндіреді
Гастрин мен гистаминнің
бөлінуін жоғарылатады

ҚОРҒАНУ
ЖАЙТТАРЫ
Шырыш және
бикарбонаттық
аниондар

ДАМУ ЖОЛДАРЫ
Шырышты қабық
эпителиоциттерімен бөлінеді.

Эпителиоциттердегі Мембраналық потенциал
үстінгі
төмендеу арқылы жасуша
мембранасының
деструкциясын болдырмау.
электрөткізгіштігіні
ң төмендеуі

Эпителиоциттердің Асқазан саңылауына
базолатералды
протондардың түсуін
мембранасы
қақпайлау және соған сәйкес
арқылы
асқазан сөлінің зиянкестігінің
протондарды
төмендеуі .
шығару
Қалыпты
микроциркуляция

Асқазанның
простагландиндері

Протондар қорғаныстық
шырышты тосқауылдан өтіп
кеткенде оларды асқазан
кемері арқылы қанға шығару.
Майда қантамырларда
көлемдік қан ағу
жылдамдықтың
жоғарылауы,
эпителиоциттермен шырыш

Біте бастау Асқазан мен ұлтабар аумағы
(регенерация ) эпителийінің толық жаңаруы
2 – 6 күннің ішінде жүреді
Шырышты қабаттың аздаған
зақымданулары 15-30 минөттің
ішінде қалпына келуі мүмкін,
бірақ жасушалардың бөлінуі
арқылы емес. Без
үңгіршіктерінен шыққан
жасушалар тіректік мембрана
бойымен қозғалып зақымданған
эпителий аумағындаға ақауды
бітейді .

Бауыр жетіспеушілігі–
гепатоциттердің жедел немесе
созылмалы зақымдануы нәтижесінде
дамитын бауырдың бір немесе
бірнеше қызметтерінің бұзылуы

БАУЫР ЗАҚЫМДАНУ СЕБЕПТЕРІ
• Биологиялық факторлар:
вирустар(А, В, С, D, F,G гепатиттері;
инфекционды мононуклеоз)
бактериялар (туберкулез, сифилис
қоздырғыштары)
қарапайымдар (лямблия, амеба)
саңырауқұлақтар, актиномицеттер
гельминттер

• Химиялық факторлар (гепатотропты
улар):
алкоголь
өнеркәсіптік улар(төрт хлорлы
көміртек, ауыр металлдар, хлороформ,
мышьяк, фосфорорганикалық
инсектицидтер)
өсімдік улары (афлатоксин,
мускарин)
тіннің ыдырау өнімдері, зат алмасу
дың бұзылыс өнімдері
дәрілік препараттар(ПАСК,
сульфаниламидтер, биомицин,
тетрациклин, цитостатиктер және т.б.).

• Физикалық факторлар:
иондаушы радиация
механикалық жарақат
• Алиментарлы факторлар:
нәруыздық, витаминдік ашығу,
майлы тағам

Басқа ағзалар мен жүйелердің
қызметі бұзылған кезде
гепатоциттердің зақымдануы
• Қан айналым жетіспеушілігі
• Эндокринді және зат алмасу
бұзылыстарының аурулары
• өспелер, аллергия
• Бүйрек жетіспеушілігі

Гепатоциттердің зақымдану
патогенезі

• Этиологиялық фактормен
гепатоциттердің тікелей зақымдануы
• Гепатоциттердің иммунды зақымдануы
• Өттің ағуының бұзылуы
• Қақпа венасы мен бауыр артериясының
қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы

• Жасушаның мембраналық аппараты мен
ферментативті жүйесінің зақымдануы
• Қуатпен қамтамасыз етілуінің бұзылуы
•Иондар мен сұйықтық арасындағы
дисбаланс
•Жасуша генетикалық ақпаратының
бұзылысы
• Жасуша қызметін реттеуінің бұзылысы

Бауыр жасушасының зақымдану
маркерлері

Гепатоциттердің
мембранасының
зақымдануы

Қан зерттеуі
Гепатоциттердің жасуша ішілік
ферменттері:
аспартат аминотрансфераза (АСТ),
аланин аминотрансфераза (AЛТ)
АЛТ/АСТ< 1 вирусты гепатит,
бауырдан тыс өт жолдарының
обструкциясы
АЛТ/АСТ> 1 алкогольды гепатит
лактатдегидрогеназа (ЛДГ5)

холестаз Қанда билирубиннің жоғарлауы
Зәрде билирубиннің пайда болуы
Өт қышқылдарының қанда пайда
болуы
Қанда өт өзегінің жасуша ішілік
ферменттерінің жоғарлауы:
Сілтілік фосфатаза
γ –глютамил транспептидаза
5'- нуклеотидаза

Қанда нәруыздардың төмендеуі:
Бауыр
жасушасын
ың
қызметінің
бұзылысы

альбуминдер;

V, VII, X, факторлар протромбин
фибриноген
протромбин
уақытының жоғарлауы
аммиак
гипогликемия
Тамақтан соң гипергликемия(қақпа
венасының қанның жүйелік
айналымға шунттауы)

Бауыр жетіспеушілігінің
клиникалық белгілері
көрінісі
•Тамақтану бұзылыс
синдромы
Тәбеттің нашарлауы,
жүрек айну, іштегі
ауру сезімі, тұрақсыз
үлкен дәрет, арықтау
•Сарғаю синдромы

патогенезі
Зат алмасу бұзылысы

Бауырдың өт шығару
қызметінің бұзылуы,
қанда билирубин және
өт қышқылының
жоғарлауы

•Эндокринді бұзылыс
синдромы
Либидоның
төмендеуі,жыныс
безінің семуі,
бедеулік
Гинекомастия
Менструальды
циклдың бұзылуы
Екіншілік
альдостеронизм

Инактивация бұзылысы
нәтижесінде
эстрогендердің
жоғарлауы, гипофиз
қызметінің бұзылуы
Стероидты
гармондардың
инактивациясының
бұзылысы

•Гемодинамика
бұзылыс синдромы
диффузды
вазодилатация

Гистаминнің және
вазоактивті заттардың
жиналуы

ісінулер, асцит

Гемодинамикалық ,

• Арнайы
бауырлық иіс

• Тамырлық
«жұлдыз» –
телеангиоэктази
я, пальмарлы
эритема

Қанның қақпа венасынан
жүйелік қан айналымға
шунттау және ішек
бактериясының метионинге
әсер етуі нәтижесінде
метилмеркаптанның түзілуі
Эстрогендер
концентрациясының
жоғарлауы

Геморрагиялық диатез
Жиі қан ағулар, ДВСсиндромның дамуы

Қан ұю
факторларының
синтезінің бұзылуы

Асцит, « медуза басы»,
өңеш көктамыры мен
Портальды
геморроидальды
гипертензия
көктамырлардың
кеңеюі, спленомегалия

Портальды гипертензия
синдромы
Портальды тамырлардағы, бауыр
венасындағы немесе төменгі қуыс
венасындағы қан айналымның
бұзылуы кезінде дамитын және қақпа
венасында қысымның жоғарлауымен
жүретін бұзылыс комплексі

Портальды гипертензия
• Бауырішілік

• Бауырдан тыс

Бауыр циррозы

Қақпа венасының
тромбозы
Қақпа венасының
өспемен қысылуы
Бауыр венасының
тромбозы
Оң қарыншалық жүрек
жетіспеушілігі
Төменгі қуыс вена
тромбозы(констриктивт
і перикардит)

Патогенезі
Портальды гипертензия
портокавальды анастомоздар
Асқазан және өңеш
көктамырларының варикозды кеңеюі
Кіндік айналасындағы
көктамырларының кеңеюі(«медуза
басы»)
Геморроидальды варикозды
түйіндердің түзілуі

Қан ағу

Портальды гипертензия
асцит

Асцит патогенезі
Бауыр синусоидтарындағы және
АІЖ капиллярларындағы
гидростатикалық қысымның
жоғарлауы
Қан гипоонкиясы
Лимфаның құрсақ қуысына өтуі
ренин-ангиотензин-альдостерон
жүйесінің активациясы
(гиповолемия) және екіншілік
альдостеронизмнің дамуы

• Портальды гипертензия
спленомегалия,
қан
жасушаларының
бұзылысының
жоғарлауы,сүйек кемігіндегі
қан түзілудің тежелуі
панцитопения

Бауырлық кома
Патогенезі бойынша түрлері:
• бауырлық-жасушалық
• шунттық ( портокавальды)
• аралас

Бауырлық- жасушалық кома:

•

•
•
•

Бауыр паренхимасының массивті некрозы

Бауырдың барлық қызметінің бұзылуы

Қанда церебротоксикалық заттардың
(аммиак, фенолдар, скатол, аминдер, май
қышқылдары(майлы, капрон, валериан),
тікелей емес билирубин, гепатоциттердің
зақымдануы нәтижесінде пайда болған
токсикалық заттар және т.б.)жоғарлауы
гипогликемия
гипокалиемия (екіншілік альдостеронизм)
ацидоз.

Шунттық бауырлық кома
портальды гипертензия
порто-кавальды
анастомоздардың дамуы
қанның бір бөлігінің бауырға
бармай жалпы қан айналымға
түсу
ішек улары және алмасу
өнімдерімен интоксикация

Печеночная недостаточность –
нарушение одной или нескольких
функций печени, возникающее
вследствие острого или хронического
повреждения гепатоцитов

ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ
• Биологические факторы:
вирусы ( гепатитов А, В, С, D, F,G;
инфекционного мононуклеоза)
бактерии (возбудители
туберкулеза, сифилиса)
простейшие (лямблии, амебы)
грибы, актиномицеты
гельминты

• Химические факторы
(гепатотропные яды):
алкоголь
промышленные яды
(четыреххлористый углерод, тяжелые
металлы, хлороформ, мышьяк,
фосфорорганические инсектициды)
растительные яды (афлатоксин,
мускарин)
продукты распада тканей, продукты
нарушенного метаболизма
лекарственные препараты (ПАСК,
сульфаниламиды, биомицин,
тетрациклин, цитостатики и др.).

• Физические факторы:
ионизирующая радиация
механическая травма
• Алиментарные факторы:
белковое, витаминное
голодание, жирная пища

Повреждение гепатоцитов при
нарушении функции других органов
и систем
• недостаточность кровообращения
• эндокринные и обменные
заболевания
• опухоли, аллергия
• почечная недостаточность

Патогенез повреждения
гепатоцитов

• Прямое повреждение гепатоцитов
этиологическим фактором
• Иммунное повреждение гепатоцитов
• Нарушение оттока желчи
• Нарушение кровоснабжения по системе
воротной вены и печеночной артерии

• Повреждение мембранного
аппарата и ферментных систем
клетки
• Нарушение энергобеспечения
• Дисбаланс ионов и жидкости
• Нарушение генетической
программы клетки
• Нарушение регуляции функции
клеток

Маркеры повреждения клеток
печени
Повреждение
мембран
гепатоцитов

Исследование крови
внутриклеточные ферменты
гепатоцитов:
аспартат аминотрансфераза (АСТ),
аланин аминотрансфераза (AЛТ)
АЛТ/АСТ< 1 вирусный гепатит,
внепеченочная обструкция желчных
путей
АЛТ/АСТ> 1 алкогольный гепатит
лактатдегидрогеназа (ЛДГ5)

холестаз Повышение билирубина в крови
появление билирубина в моче
Появление желчных кислот в крови
Увеличение в крови внутриклеточных
ферментов желчных протоков:
Щелочная фосфатаза
γ –глютамил транспептидаза
5'- нуклеотидаза

Нарушение
функции

Снижение белков в крови:

печеночных
клеток

альбумины
факторы V, VII, X, протромбин
фибриноген
повышение
протомбинового времени
аммиака
гипогликемия
Гипергликемия после еды (при
шунтировании крови из воротной
вены в системную циркуляцию)

Клинические проявления
печеночной недостаточности
проявления
• Синдром
нарушенного питания
ухудшение аппетита,
тошнота, боли в
животе, неустойчивый
стул, похудание
• Синдром желтухи

патогенез
нарушение обмена
веществ

Нарушение
желчевыделительной
функции печени,
увеличение в крови
билирубина и желчных
кислот

• Синдром
эндокринных
расстройств
снижение либидо,
атрофия яичек,
бесплодие
гинекомастия
нарушение
менструального цикла
вторичный
альдостеронизм

увеличение эстрогенов,
в результате нарушения
их инактивации,
нарушение функции
гипофиза

нарушение инактивации
стероидных гормонов

• Синдром нарушенной
гемодинамики
Накопление гистамина и
диффузная
др. вазоактивных
вазодилатация
веществ
отеки, асцит

Гемодинамический,

• Специфический образование
печеночный
метилмеркаптана вследствие
запах
действия бактерий
кишечника на метионин и
шунтирования крови из
воротной вены в системный
• Сосудистые
кровоток
«звездочки» –
телеангиоэктази Увеличение концентрации
я, пальмарная
эстрогенов
эритема

Геморрагический
диатез
частые кровотечения,
развитие ДВСсиндрома
Асцит, «голова
медузы», расширение
вен пищевода и
геморроидальных вен,
спленомегалия

Нарушение синтеза
факторов свертывания
крови
Портальная
гипертензия

Комплекс расстройств,
развивающихся при нарушении
кровотока в портальных сосудах,
печеночных венах или нижней полой
вене и последующего повышения
давления в системе воротной вены

Портальная гипертензия
• Внутрипеченочн • Внепеченочная
тромбоз воротной вены
ая
цирроз печени

сдавление воротной
вены опухолью
тромбоз печеночных
вен
Правожелудочковая
сердечная
недостаточность
тромбоз нижней полой
вены (констриктивный
перикардит)

Патогенез
Портальная гипертензия
портокавальные анастомозы
варикозное расширение вен
пищевода и желудка
расширение околопупочных вен
(«голова медузы»)
Образование геморроидальных
варикозных узлов

кровотечение

Портальная гипертензия

асцит

Патогенез асцита
Повышение гидростатического
давления в синусоидах печени и
капиллярах ЖКТ
гипоонкия крови
пропотевание лимфы в брюшную
полость
активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы
(гиповолемия) и развитие вторичного
аьдостеронизма

• Портальная гипертензия
спленомегалия
повышенное разрушение
клеток крови, торможение
костномозгового кроветворения
панцитопения

Печеночная кома
Виды по патогенезу:
• печеночно-клеточная
• шунтовая
( портокавальная)
• смешанная

Печеночно-клеточная кома:
массивный некроз паренхимы печени

нарушение всех функций печени
•

•
•
•

увеличение в крови церебротоксических
веществ (аммиак, фенолы, скатол, амины,
жирные кислоты (масляная, капроновая,
валериановая), непрямой билирубин,
токсические вещества из поврежденных
гепатоцитов и др.)
гипогликемия
гипокалиемия (вторичный альдостеронизм)
ацидоз.

Шунтовая печеночная
кома
портальная гипертензия

развитие порто-кавальных
анастомозов
сброс части крови, минуя
печень, в общий кровоток
интоксикация кишечными
ядами и продуктами обмена

Ұқсас жұмыстар

Сепсистің дамуы

ТРОМБОЦИТТЕРДІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

ҚАНАЙНАЛЫМ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

Сепсис патофизиологиясы

Өкпе ауасының кобею синдромының патофизиологиясы

Ауыру сезімінің патофизиологиясы

Тынысты реттеу механизмі

Аңдардың асқорыту жүйесі

Асқорытудың маңызы. Тістің құрылысы

АСҚОРЫТУ БЕЗДЕРІ

Пәндер