Асқорыту патофизиологиясы

План лекции

1 лекция

Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии

Нарушение моторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка

Типовые патологические процессы, приводящие к нарушению функции желудка (воспаление, язвы, опухоли)

2 лекция

Причины и механизмы развития синдрома кишечной диспепсии.

Нарушения моторной функции кишечника.

Синдром мальабсорбции

Нарушение пищеварения у детей

Причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии

3 лекция

Общая этиология, патогенез печеночной недостаточности

Нарушения обмена веществ организма при синдроме печеночной недостаточности.

Нарушение барьерной, обезвреживающей функции печени.

Патогенез печеночной комы.

Проявления функциональной незрелости печени у новорожденных

ДИСПЕПСИЯ СИНДРОМЫ

Диспепсия - дискомфорт, іштің ауырусынғыштығы деген маңынаны білдіреді

ерте тою

толып кету сезімі

күйдіру

Кебу

жүрек айну

Құсу

кекіру

Ықылық

іш өту

іш қату

Асқазан мен ішектерде асқорытудың бұзылыстарына әкелетін этиологиялық жайттар

Асқорыту ағзаларын тікелей зақымдайтын жайттар:

Химиялық (темекі түтініне кіретін өнімдер, токсиндер, дәрі-дәрмектер, жындысу)

Физикалық (дөрекі тағам, тым ыстық немесе тым салқын тағам, бөгде заттар, радиация)

Биологиялық (микробтар, вирустар, гельминттер ж. т. б. )

Қауып-қатер жайттары

Организм реактивтілігінің бұзылуы

• Жыныс (асқазанның және ұлтабардың ойық жара ауруы жиі еркектерде кездеседі)

• Жас шамасы (асқорыту бұзылыстары өте жиі ересек және егделік шақта кездеседі)

• Тұқым қуалауға бейімділік

Асқорыту ағзаларын тікелей емес зақымдайтын жайттар :

Басқа ағзалар мен физиологиялық жүйелердің зақымданулары: қанайналымның, бүйректің, эндокриндік бездердің, бауырдың

ІҚЖ реттеу жолдарының бұзылыстары

ББЗ тапшылығы немесе артықшылығы - гормондардың, простагландиндердің, биогенді аминдердің, пептидтердің

Симпатикалық немесе парасимпатикалық әсерлердің тапшылығы немесе артықшылығы

Ауру

ІҚЖ қызметінің бұзылуы

Патогенезі

Қалқанша безі қызметінің бұзылуы

Аутоиммунды тиреоидит

Гипотиреоз

Гипертиреоз

Ахлоргидрия

Рефлюкс-эзофагит (кері лықсулық өңеш қабынуы

Іш қату

Ішекте ас сіңірілуінің бұзылуы

Іш өту және салмағының жоғалтуы

Іргелік жасушалардың аутоиммундық зақымдануы

Өңеш қыспағының дисфункциясы

Ішек қимылының төмендеуі

Шырышты қабық бүрлерінің атрофиясы, ұйқы безі қызметінің төмендеуі

Тағам жентегін жылдам өткізумен және ішекте ас сіңірілуі бұзылуымен сипатталатын ішектердің толқи жиырылуының жоғарылауы

Бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігі

Құрсақ ішілік ауырусыну

Іш өту

Глюкокортикоидтар нәрленістік әсерін жоғалтуына байланысты ішекте ас сіңірілуінің бұзылуы

Біріншілік гиперпаратиреоз

Жүрек айну және құсу

Панкреатит

Асқазанның ойық жара ауруы

Гиперкальциемия кезінде жүйке серпілістері таралуы бұзылуынан болатын асқазан атониясы

Ұйқыбезі ферменттерінің мезгілден тыс әсерленуі

Гиперкальциемия кезінде тұз қышқылы бөлінуінің жоғарылауы

Қантты диабет

ІҚЖ барлық бөліктері қызметінің бұзылуы

Жүрек айну, құрсақ ішілік ауырусыну

Нейропатиялар

Кетоацидоз, асқазан атониясы

Склеродермия

Жүйелі қызыл жегі

Құздамаға ұқсас артрит

Дисфагия, рефлюкс-эзофагит, қан кету, тесілу, жалған тарылу, панкреатит, ішекте ас сіңірілуінің бұзылуы

Жүрек айну, құсу, шырыштың жаралануы, гастрит

Қабыну, васкулит, қан тамырларының бітелуі, шырышты қабық бүрлерінің атрофиясы

Стероидтық емес қабынуға қарсы дәрі-дәрмекті қолдану

СБЖ

Құрсақ ішілік ауырусыну, асқазандық және ішектік қанау, ішектің тесілуі, қан кету

Гастрит, дуоденит, панкреатит

Қимылдық белсенділіктің жоғарылауы

Құрсақ ішілік ауырусынумен, асқазаннан тағамдық заттарды тасудың баяулауымен ілеседі.

асқазанның ойық жара ауруы, гастриттер

дерттік висцеро-висцеральді рефлекстер.

асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауы.

кезбе жүйкесін тітіркендіру

гастрин, мотилин, серотонин, инсулин бөлінуінің

жоғарылауы кездерінде байқалады

Қимылдық белсенділіктің төмендеуі

Келесі жағдайларда кездеседі :

Операциядан кейінгі кезеңде (постваготомиялық синдром)

Жұқпалы ауруларда

Алиментарлы дистрофияда

Асқазанның төмен ығысуында

Қимылдық серпілісті жүйкелік реттеуінің бұзылыстарында (идиопатиялық гастропарез, жүйкелік анорексия)

Диабеттік нейропатияда

Симпатикалық жүйке жүйесін тітіркендіргенде

секретиннің, холецистокининнің, глюкагонның, бульбогастронның бөлінуі жоғарылағанда

Астан кейін қарын үстінде ауырлықтың пайда болуымен ілеседі.

Асқазанда тағамдық заттардың іркілуі ашу және шіру үрдістердің асқорыту жолының инфекциялық-уытты зақымдануы, асқорытудың дөрекі бұзылыстары

Асқазанның қимылдық қызметі бұзылыстарының салдарлары (гипер- және гипокинезиялар)

Ерте (жылдам) тою синдромы

Асқазанның антралды бөлігінің межеқуаты мен қимылдық серпілісі төмендеуінің нәтижесі болып табылады.

Азғантай тағам қабылдау асқазанда ауырлық және толып кету сезімін шақырады.

Қыжылдау - өңештің төменгі бөлігінде қыжылды сезіну (асқазанның кардиалды қыспағының, өңештің төменгі қыспағының межеқуаты төмендеуінің және оған асқазан ішіндегі қышқыл заттар түсуінің нәтижесі) .

Жүрек айну, құсу

Даму жолдары:

Асқазан қабырғасының күшейген антиперистальтикасы

Көкет және құрсақ кемері бұлшықеттерінің жиырылуы

Асқазанның кардиалды бөлімінің және өңеш бұлшықеттерінің босаңсуы

Сопақша мыйдағы құсы орталығының қозуы.

Демпинг‑синдром

Ашты ішекке асқазан ішіндегі нің жылдам тасылуынан дамитын дерттік жағдай .

демпинг‑синдромның негізгі патогенездік шеңберлері:

Ашты ішек ішіндегінің осмостық қысымының жоғарылауы

Суйықтың қантамырлардан ішек қуысына қарқынды тасымалдануы (осмостық қысым градиенты бойынша)

Гиповолемия дамуы.

Жүйелік вазодилятация (серотониннің, кининдердің, гистаминнің ж. б. әсерлерінің нәтижесінде) және коллапспен қоса артериялық гипотензия дамытатын БАЗ түзілуінің белсенділенуімен жасуша аралық кеңістікке бөлінуі .

Гипергликемия дамуымен жүретін ішекте глюкозаның қарқынды кері сорылуы.

Инсулинді өндіру мен бөлуді сергіту.

Гипосекреция - асқазан сөлі көлемінің азаюы, оның қышқылдығының және ыдырату әсерінің төмендеуі.

Негізгі себептері:

Сөлденістік жасушалар массасының азаюы (созылмалы гастриттің гипо- және атрофиялық түрлері, полипоз, асқазанның қатерлі өспесі)

Кезбе жүйкесі әсерлерінің төмендеуі (невроздар немесе конституциялық симпатикотония кезінде)

ОЖЖ қызметінің бұзылуы

Гастрин өндірілуінің төмендеуі

Тамақтану тәртібін бұзу, организмде нәруызбен дәрумендердің тапшылығы

Кезбе жүйкесі әсерлерін төмендетуші немесе жоюшы дәрі-дәрмектердің әсері (холинорецепторлар бөгегіштердің немесе холинэстеразалар әсерленгіштердің)

гипотиреоз

Ахилия - асқазан сөлденісінің (тұз қышқылы мен пепсиннің) толық болмауымен сипатталатын жағдай.

Асқазан сөлі гипосекрециясының салдарлары

Асқазан сөлінің қышқылдығы мен қорытылыс күші төмендейді толық қорытылмаған тағамдық заттардың асқазаннан ішекке тасылуының жылдамдауы және іш өтудің дамуы.

Экзогенді инфекциялық жайттардың ішекке түсуіне қолайлы жағдайлар жасалады

дисбактериоз және ішек-қарын жолы ағзаларының инфекциялық-уытты зақымдануы

Жиі организмнің азуы байқалады

Дизэритропоэздік анемиялар қалыптасады

Асқазан сөлінің гиперсекрециясы - асқазан сөлі мөлшерінің көбеюі, оның қышқылдығының және қорытылыс қабілеттілігінің жоғарылауы

Себептері:

тұқым қуалайтын энтерохромафиндік жасушалар массасының ұлғаюы.

кезбе жүйкесі межеқуатының жоғарылауы.

асқазанның антралды бөлімінің керілуі (босатудың бұзылуы) .

гипергастринемия, Золлингер-Эллисон синдромы

стероидты емес қабынуға қарсы препараттардың, кортизонның ж. б. дәрі-дәрмектердің әсерлері

париеталды жасушалардың ширатқы әсерге жоғары сезімталдығы

тұз қышқылын бәсеңсітудің жеткіліксіздігі (секретиннің, соматостатиннің тапшылығы)

Асқазан сөлі гиперсекрециясының салдарлары

тағамдық заттардың асқазаннан ішекке тасылуының баяулауы

асқазанның шырышты қабығының жалақ жарасы мен жаралануы

гастро‑эзофагалды рефлюкс (қыжылдаумен ілеседі)

Ішекте ас қорытылудың бұзылуы, іш қатулар

Қабыну

Жаралар

Өспелер

Жергілікті ақаумен немесе он екі елішекпен асқазанның шырышты қабығының жалақ жарасы жалпы көрінісімен сипатталатын әр-түрлі жолдармен дамитын аурулардың жиынтығы «Асқазанның және он екі елішектің ойық жара ауруы» түсінігімен біріктіріледі

Асқазанның ойық жара ауруының этиологиясы (себептері және жағдайлары)

Helicobacter pylori

Ойсоққылық

Механикалық зақымдану

Дәрі-дәрмектер

Алиментарлық жайттар

Зиянды әдеттер

Тұқым қуалаушылық

Астениялық дене бітімі

Жоғары жүйке әрекетінің шектен тыс түрлері

Қанның I тобы

ПАТОГЕНЕЗі

Факторы агрессии

Механизмы действия

Helicobacter pylori

1. Вызывает воспаление:

- вырабатывает уреазу, аммиак, цитотоксины (лейкотриены)

стимулирует гастральные Т-лимфоциты иммунное повреждение

медиаторы воспаления: интерлейкины, лизосомальные гидролазы, фактор некроза опухоли

2. Вызывает гиперхлоргидрию за счет стимуляции гастрина и ингибирования соматостатина

3. Вырабатывает лизирующие ферменты, разрушающие защитный слой слизи.

Зиянкестік жайттары

Даму жолдары

Helicobacter pylori

1. Қабынуды дамыту:

- Мочевинаны аммоний хлоридіне және монохлораминге ауыстыратын уреазаны, шырыштың жасушаларын зақымдаушы цитотоксиндерді (лейкотриендерді) өндіреді - гастралды Т-лимфоциттерді ынталандырады иммундық зақымдану

қабыну дәнекерлерінің өндірілуін ынталандырады: интерлейкиндерді (Ил-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО), лизосомалық гидролазаларды

2. Гастрин түзілуін ынталандыру және соматостатинді бәсеңсіту арқылы гиперхлоргидрияны шақырады

3. Шырыштың қорғаныстық қабатын бүліндіргіш ферменттерді (фосфолипазалар, протеазалар) өндіреді, бикарбонаттар өндірілуін бәсеңсітеді

4. Микроциркуляцияны бұзады (ТБЖ өндіреді)

Тұз қышқылы мен пепсиннің артық өндірілуі

Қазіргі көзқарастар бойынша шырышты қабықтың деструкциясын шақыртатын негізгі жайт болып саналады. Сондықтан тұз қышқылының мөлшерін жоғарылататын кезгелген әсер - зиянкестік жайт.

Асқазан сөлінің зиянкестігі

гастрин

пепсин

HCl

Ацетилхолин

бомбезин

Секретин

Соматостатин

Глюкагон

HCl

ВИП, ГИП

Соматостатин

ГИП

ВИП

мотилин

Соматостатин, ВИП

Мотилин

Кальцитонин

Энтерогастрон

ГИП

альдостерон

Глюкагон

простагландиндер

Ацетилхолин

Гистамин

Бомбезин. АКТГ

Инсулин

Нейротензин

Кортизол

Мет-энкефалин

серотонин

Ацетилхолин

Гистамин

Секретин, АКТГ

Глюкокортикоидтар

Мет-энкефалин

холецистокинин

Серотонин

Тиреотропты гормон

Стероидты емес қабынуға қарсы дәрі-дәрмектер

Асқазанда простагландиндер түзілуі төмендеуінің нәтижесінде (циклооксигеназа белсенділігінің тежелуі) шырышты қабықтың цитопротекциялық қасиеті төмендейді

Кортикостероидтарды көп уақыт қабылдаған кезде немесе ұзаққа созылған күйзелістік жағдайларда

- Асқазан эпителийінде репарациялық үрдістерді тежейді.

Асқазанның кедергілік тамырларының жиырылуына және шырыштың ишемиясына әкелетін адренорецепторлардың эндогендік катехоламиндерге сезімталдығын жоғарылатады

Стресс кезінде асқазан шырышты қабатының жаралануы

Темекі шегу

ұйқыбезінің экзокриндік қызметінің төмендеуі (сілтілік сөлдің ұлтабарға шығарылуының төмендеуі және бикарбонаттық аниондар мөлшерінің азаюы)

Асқазан қалтқысының (пилорус) қыспағы межеқуатының төмендеуі және асқазандағы қышқыл заттардың ұлтабарға шығарылуының жоғарылауы

пепсиноген-1 бөлінуінің жоғарылауы.

Өт қышқылдары (дуоденогастралды рефлюкс)

Шырыштың қорғаныстық қабатын бүліндіреді

Гастрин мен гистаминнің бөлінуін жоғарылатады

ҚОРҒАНУ ЖАЙТТАРЫ

ДАМУ ЖОЛДАРЫ

Шырыш және бикарбонаттық аниондар

Шырышты қабық эпителиоциттерімен бөлінеді.

Эпителиоциттердегі үстінгі мембранасының электрөткізгіштігінің төмендеуі

Мембраналық потенциал төмендеу арқылы жасуша деструкциясын болдырмау.

Эпителиоциттердің базолатералды мембранасы арқылы протондарды шығару

Асқазан саңылауына протондардың түсуін қақпайлау және соған сәйкес асқазан сөлінің зиянкестігінің төмендеуі .

Қалыпты микроциркуляция

Протондар қорғаныстық шырышты тосқауылдан өтіп кеткенде оларды асқазан кемері арқылы қанға шығару.

Асқазанның простагландиндері

Майда қантамырларда көлемдік қан ағу жылдамдықтың жоғарылауы, эпителиоциттермен шырыш және бикарбонатты аниондар бөлуді ынталандыру.

Біте бастау (регенерация )

Асқазан мен ұлтабар аумағы эпителийінің толық жаңаруы 2 - 6 күннің ішінде жүреді

Шырышты қабаттың аздаған зақымданулары 15-30 минөттің ішінде қалпына келуі мүмкін, бірақ жасушалардың бөлінуі арқылы емес. Без үңгіршіктерінен шыққан жасушалар тіректік мембрана бойымен қозғалып зақымданған эпителий аумағындаға ақауды бітейді .

Бауыр жетіспеушілігі- гепатоциттердің жедел немесе созылмалы зақымдануы нәтижесінде дамитын бауырдың бір немесе бірнеше қызметтерінің бұзылуы

БАУЫР ЗАҚЫМДАНУ СЕБЕПТЕРІ

Биологиялық факторлар:

вирустар(А, В, С, D, F, G гепатиттері; инфекционды мононуклеоз)

бактериялар (туберкулез, сифилис қоздырғыштары)

қарапайымдар (лямблия, амеба)

саңырауқұлақтар, актиномицеттер

гельминттер

Химиялық факторлар (гепатотропты улар) :

алкоголь

өнеркәсіптік улар(төрт хлорлы көміртек, ауыр металлдар, хлороформ, мышьяк, фосфорорганикалық инсектицидтер)

өсімдік улары (афлатоксин, мускарин)

тіннің ыдырау өнімдері, зат алмасу дың бұзылыс өнімдері

дәрілік препараттар(ПАСК, сульфаниламидтер, биомицин, тетрациклин, цитостатиктер және т. б. ) .

Физикалық факторлар:

иондаушы радиация

механикалық жарақат

Алиментарлы факторлар:

нәруыздық, витаминдік ашығу, майлы тағам

Басқа ағзалар мен жүйелердің қызметі бұзылған кезде гепатоциттердің зақымдануы

Қан айналым жетіспеушілігі

Эндокринді және зат алмасу бұзылыстарының аурулары

өспелер, аллергия

Бүйрек жетіспеушілігі

Гепатоциттердің зақымдану патогенезі

Этиологиялық фактормен гепатоциттердің тікелей зақымдануы

Гепатоциттердің иммунды зақымдануы

Өттің ағуының бұзылуы

Қақпа венасы мен бауыр артериясының қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы

Жасушаның мембраналық аппараты мен ферментативті жүйесінің зақымдануы

Қуатпен қамтамасыз етілуінің бұзылуы

Иондар мен сұйықтық арасындағы дисбаланс

Жасуша генетикалық ақпаратының бұзылысы

Жасуша қызметін реттеуінің бұзылысы

Гепатоциттердің мембранасының зақымдануы

Қан зерттеуі

Гепатоциттердің жасуша ішілік ферменттері:

аспартат аминотрансфераза (АСТ), аланин аминотрансфераза (AЛТ)

АЛТ/АСТ< 1 вирусты гепатит, бауырдан тыс өт жолдарының обструкциясы

АЛТ/АСТ> 1 алкогольды гепатит

лактатдегидрогеназа (ЛДГ5)

Бауыр жасушасының зақымдану маркерлері

холестаз

Қанда билирубиннің жоғарлауы

Зәрде билирубиннің пайда болуы

Өт қышқылдарының қанда пайда болуы

Қанда өт өзегінің жасуша ішілік ферменттерінің жоғарлауы:

Сілтілік фосфатаза

γ -глютамил транспептидаза

5'- нуклеотидаза

Қанда нәруыздардың төмендеуі:

Бауыр жасушасының қызметінің бұзылысы

альбуминдер;

V, VII, X, факторлар протромбин фибриноген протромбин уақытының жоғарлауы

аммиак

гипогликемия

Тамақтан соң гипергликемия(қақпа венасының қанның жүйелік айналымға шунттауы)

Бауыр жетіспеушілігінің клиникалық белгілері

көрінісі

патогенезі

Тамақтану бұзылыс синдромы

Тәбеттің нашарлауы, жүрек айну, іштегі ауру сезімі, тұрақсыз үлкен дәрет, арықтау

Сарғаю синдромы

Зат алмасу бұзылысы

Бауырдың өт шығару қызметінің бұзылуы, қанда билирубин және өт қышқылының жоғарлауы

Эндокринді бұзылыс синдромы

Либидоның төмендеуі, жыныс безінің семуі, бедеулік

Гинекомастия

Менструальды циклдың бұзылуы

Екіншілік альдостеронизм

Гемодинамика бұзылыс синдромы

диффузды вазодилатация

ісінулер, асцит

Инактивация бұзылысы нәтижесінде эстрогендердің жоғарлауы, гипофиз қызметінің бұзылуы

Стероидты гармондардың инактивациясының бұзылысы

Гистаминнің және вазоактивті заттардың жиналуы

Гемодинамикалық, онкотикалық, нейроэндокринді факторлар

Арнайы бауырлық иіс

Тамырлық «жұлдыз» - телеангиоэктазия, пальмарлы эритема

Қанның қақпа венасынан жүйелік қан айналымға шунттау және ішек бактериясының метионинге әсер етуі нәтижесінде метилмеркаптанның түзілуі

Эстрогендер концентрациясының жоғарлауы

Геморрагиялық диатез

Жиі қан ағулар, ДВС-синдромның дамуы

Асцит, « медуза басы», өңеш көктамыры мен геморроидальды көктамырлардың кеңеюі, спленомегалия

Қан ұю факторларының синтезінің бұзылуы

Портальды гипертензия

Портальды гипертензия синдромы

Портальды тамырлардағы, бауыр венасындағы немесе төменгі қуыс венасындағы қан айналымның бұзылуы кезінде дамитын және қақпа венасында қысымның жоғарлауымен жүретін бұзылыс комплексі

Портальды гипертензия

Бауырішілік

Бауыр циррозы

Бауырдан тыс

Қақпа венасының тромбозы

Қақпа венасының өспемен қысылуы

Бауыр венасының тромбозы

Оң қарыншалық жүрек жетіспеушілігі

Төменгі қуыс вена тромбозы(констриктивті перикардит)

Патогенезі

Портальды гипертензия

портокавальды анастомоздар

Асқазан және өңеш көктамырларының варикозды кеңеюі

Кіндік айналасындағы көктамырларының кеңеюі(«медуза басы»)

Геморроидальды варикозды түйіндердің түзілуі

Қан ағу

Портальды гипертензия асцит

Асцит патогенезі

Бауыр синусоидтарындағы және АІЖ капиллярларындағы гидростатикалық қысымның жоғарлауы

Қан гипоонкиясы

Лимфаның құрсақ қуысына өтуі

ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің активациясы (гиповолемия) және екіншілік альдостеронизмнің дамуы

Портальды гипертензия спленомегалия, қан жасушаларының бұзылысының жоғарлауы, сүйек кемігіндегі қан түзілудің тежелуі панцитопения

Бауырлық кома

Патогенезі бойынша түрлері:

бауырлық-жасушалық

шунттық ( портокавальды)

аралас

Бауырлық- жасушалық кома:

Бауыр паренхимасының массивті некрозы



Бауырдың барлық қызметінің бұзылуы



Қанда церебротоксикалық заттардың (аммиак, фенолдар, скатол, аминдер, май қышқылдары(майлы, капрон, валериан), тікелей емес билирубин, гепатоциттердің зақымдануы нәтижесінде пайда болған токсикалық заттар және т. б. ) жоғарлауы

гипогликемия

гипокалиемия (екіншілік альдостеронизм)

ацидоз.

Шунттық бауырлық кома

портальды гипертензия

порто-кавальды анастомоздардың дамуы

қанның бір бөлігінің бауырға бармай жалпы қан айналымға түсу

ішек улары және алмасу өнімдерімен интоксикация

Печеночная недостаточность - нарушение одной или нескольких функций печени, возникающее вследствие острого или хронического повреждения гепатоцитов

ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ

Биологические факторы:

вирусы ( гепатитов А, В, С, D, F, G; инфекционного мононуклеоза)