Ұйқы безі гормондарының биохимиясы. Бүйрек үсті қыртысты және милы қабығының гормондарының биохимиясы

Презентация қосу

L/O/G/O
Қазақстан Оңтүстік Қазақстан
Республикасының мемлекеттік
Денсаулық Сақтау Фармацевтика
Министрлігі академиясы

Ұйқы безі гормондарының биохимиясы .
Бүйрек үсті қыртысты және милы
қабығының гормондарының биохимиясы

Орындаған : Абдуллаева Н.
Тобы: ЕП-15-9кс
Қабылдаған: Исаев Е.
Жоспар
• Кіріспе
• Негізгі бөлім
1. Ұйқы безіне сипаттама
2. Глюкагон
3. Бүйрек үсті безінің гормондары
4. Бүйрек үсті безінің қыртыс қабаты гормондарының
биохимиясы
5. Бүйрек үсті безінің милы қабатының гормондары
• Қорытынды
• Пайдаланған әдебиеттер
Кіріспе
• Ұйқы бездерінің β – жасушаларында инсулин
алдымен препроинсулин күиінде кедір бұдырлы
ретикулумде синтезделеді , сонан соң Гольджи
аппаратына келіп түсіп , проинсулин , одан
инсулин түзіледі .
• Инсулин А және В деп аталатын екі полипептидтік
тізбектен тұрады . Олар бірімен бірі дисульфидтік
байланыспен байланысқан . Гормондардың
ортасында инсулиннің амин қышқылдық құрамы
және олардың орналасу реті бірінші болып
анықталады .
• Ұйқы безі (поджелудочная железа) (
лат. pancreas — үйқы безі) — сыртқы
және ішкі секреция безі. Сыртқы
секреция безі ретінде ол ас қорыту
ферменттеріне бай үйқы безі сөлін
бөледі. Сонымен қатар, үйқы безі
аралшықтарының жасушалары инсулин
гормонын қанға бөледі. Сыртқы
секреция без бөлігі құрылысы жағы- нан
көпіршікше-түтікше бездерге жатады.
Глюкагон
• Глюкагон полипептидтік гормон . Ұйқы бездерінің А
жасушаларындағы және ас қорыту жолдарының
жасушаларында бөлінеді . 29 амин қышқылынан тұратын
полипептид . Глюкагонның да бастапқы түрі , инсулин
сияқты препоглюкагон түрінде болады . Глюкагон
синтезіне , қандағы глюкоза мөлшерінің әдеттегідей сәл
ғана азаюы жағдай жасайды . Глюкагон инсулиннің
антогенисі болып табылады , яғни қандағы глюкозаның
мөлшерін арттырады , глюкозаның сүт қышқылына дейін
ыдырауын тежейді , глюконеогенез процесі күшейеді ,
адреналинге қарағанда баяу әсер етеді , қанның қысымын
өзгертпейді .
• Ұйқы безінің сығындысын калликреин, ваготонин деген
заттарда бөлініп
Ваготонин – парасимпатикалық нервтер тонусын
жоғарлатады, эритроциттер түзілуін жақсартады.
Паталогиясы. Қандағы глюкоза мөлшерінің қалыпты
деңгейін ауытқуы паталогиялық
Қандағы глюкоза көлемінің қалыптан тыс көбеюін
гипергликемия деп
1) -клеткаларының секреторлық қарқыны төмендейді;
2) Қандағы инсулин белоктармен жаппай байланысқа
түседі
3) Нысана- клеткалардың инсулинге сезімталдығы
төмендейді;
4) Қанда контринсулярлық гормондар пайда болады
(СТТ,АКТГ, глюкокортикоидтар).
• Диабет деген атау гректің ″diabaino″- бірденеден өту,
сезілу
Диабет ауруында ең алдымен көмірсу алмасуы
бұзылады.Организм клеткалары
Диабетте белок алмасуы да бұзылады. Тканьдегегі
көмірсудың азаюына
Зат алмасуға әсері. Денені діріл басады жүрек қағып,
Қант диабеті – бұл өте ауыр сырқат. Көптеген
Эпидемиялық паротит, туа пайда болған қызылша, көксаки
вирусы
ИТЕД (инсулинге тәуелді емес диабет) ІІ түрлі барлық
Сондықтан қант диабеті ІІ түрімен ауыратын науқасы бар
Қант диабетінің екі түрі де қатаң диета сақтауды
Тыйым салынған тағамдар: Қант, бал тосаптар, кәмпиттер,
кондитерлік тәтті заттар.
• Бездің сөл бөлетін соңғы бөлімі көпіршік тәрізді
болады. Олардан шығатын шығару өзектері негізгі
без өзегін түзеді. Ұйқы безінің өзегі он екі елі
ішекке ашылады. Ұйқы безінің эндокринді бөлігін
панкреаттық (лангерганс) аралшықтары құрайды.
Олардың пішіні дөңгелек немесе сопақ¬ша
болып, әр түрлі без бөлікшелерінде орын тебеді.
Аралшық жасушалары А, В, Д, Д және РР болып
бірнеше түрге бөлінеді. Ең көп кезіесетін В-
жасушалар инсулин гормонын түзіп, қандағы
глюкозаның мөлшерін азайтып, оны гликогенге
айналдырады.
• Балаларда, жас өспірімдерде қант диабетке
шалдығу деңгейі ересектерден
Ересектерде қант диабетінің басым болып отыр
себептері:инсулиннің аз
Қант диабетінің жалпы белгілері:
1.Тіл құрғауы
2.Шөлдеу
3.Зәрдің көп бөлінуі
4.Арықтау
5.Дене қышымасы
6.Әлсіздік
7.Көз көруінің нашарлауы
8.Тіс босауы
• Қант диабетін тудыратын себептері:
1.Инсулиннің түзелуін бұзатын генетикалық
себептер(тұқым қуалау)
2. клеткалардың инсулин түзеуден қажуы
3.Инсулиннің белоктармен мөлшерден тыс
байланысуы(қосылуы)
4.Ұлпалардың инсулинге сезімталдығының
күрт төмендеуі
5.Инсулинді ыдырататын гормондардың
көп түзілуі-
соматотроптың(ӨГ),Адренокортикотроптық
,глюкокортикоидтың т.б
• А- жасушалар түзетін глюкагон гормоны,
керісінше, гликогенді глюкозаға айналдырып, оны
қанға өткізеді. Д- жасушалар аз мөлшерде
кездеседі. Бұл жасушалардың гормоны А-
жасушалар гормондарының түзілуін тежейді. Д-
жасушалар қан қысымын төмендететін, үйқы безі
сөлінің бөлінуін күшейтетін гормон бөледі. РР-
жасушалар гормоны қарын сөлі мен ұйқы безі
сөлінің түзілуін реттейді.Ұйқы безінің жалпақтау
болып келетін бас жағы ұлтабарға жабысып
кірігіп тұрады.
Бүйрек үсті қыртысты және милы қабығының
гормондарының биохимиясы

Адам табиғатпен тығыз байланыста болғандықтан, қоршаған ортадағы
физикалық және химиялық өзгерістер адамға тікелей әсер етеді. Бірақ,
адам ағзасы қоршаған ортаның өзгерістеріне қарамай белгілі бір құрамды
сақтайды.
Тірі ағза изотермиялық жүйеге жатады, себебі, қоршаған ортадан
заттар мен энергияны қолданып, қоршаған ортаға заттар алмасуының
соңғы өнімдерін шығарады.
Изотермиялық жүйенің ерекшелігі сол, ол ортадан қабылданған
энергияның мөлшері, қоршаған ортаға жұмсалған энергияның мөлшеріне
тең болу шарты. Сондықтан дененің қалыпты температурасы сақталады.
Тірі ағзаның ерекшелігі қоршаған ортада сыртқы жағдайлар
өзгергенде тек қана гомеостазды сақтайтын заттар қабылданып қана
қоймай, қажетті үдерістер де жүріп отырады.
Ағзадағы гомеостаз қалыпты сақталуы үшін күрделі реттеу
механизмдері іске қосылады және ол орталық жүйке жүйесі арқылы
басқарылады. Метаболизмнің негізгі типі өте үлкен жылдамдықпен глиал
жасушалары арқылы орындалатын жүйкелік реттелу болып табылады.
Реттелудің бұл түрінің молекулалық негізі жүйке жасушаларының, ішкі
және сыртқы медиаторлардың, иондардың концентрациясының өзгеруі.
Алайда, жүйке импульсі ағзадағы барлық жасушаларды қамти алмайды.
Бүйрек үсті гормондары
Бүйрек үсті гормондары – бүйрек үстінің
май жасушаларында болатын қос бездер. Олар
екі қабаттан тұрады: сыртқы қыртысты және
ішкі милы қабаттан.
Бұл екі қабат әртүрлі ұрық
жапырақшаларынан дамиды. Мысалы:
қыртысты қабат целом эпителийінен дамиды
және осыдан гонадтар түзіледі. Қыртысты
қабат пен жыныс гормондарының
құрылыстарының туыстығының өзі осыған
байланысты. Қыртысты қабаттың гормондары
құрамындағы липидтердің (холестерин мен
оның эфирлері) едәуір мөлшерде болуына
байланысты сары түсті болып келеді. Сыртқы
көрінісінің бір-бірінен айырмашылығы,
гистологиялық құрылысы, әртүрлі ұрық
жапырықшаларынан түзілетін және бөлек қан
айналымы бар бұл бүйрекүсті гормондары,
әртүрлі гормондар түзетін ішкі секреция
бездері болып табылады. Алайда, екі қабаттың
да гормондары бір-бірімен тығыз байланысты
және бір-бірінің секрециясына біріге қызмет
етеді.
Зат алмасуға әсер етуі және
түзілетін орнына қарай
кортикостероидтарды 3 топқа
бөледі:
Глюкокортикостероид
тар
Бүйрек үсті бездерінің 79% -ын қамтитын екінші қабатта түзіледі.
Біршама жоғары белсенділік көрсететін кортизол (гидрокортизон)
-70%, кортикостерон 10% және төмендеу белсенділік көрсететін
кортизон 20% болып табылады. Глюкокортикостероидтар
холестериннен түзіледі. Холестерин НАДФН2 және О2 қатысуымен
прегненалонға дейін тотығады. Прегненалон прогестеронға дейін
тотығып, митохондриальды цитохром Р450 қатысуымен
гидроксилденіп кортизол мен кортикостеронды береді. Адамда,
маймылда және итте көп мөлшерде кортизол синтезделеді, ал
тышқандар мен қояндарда кортикостерон синтезделеді.
Қан сарысуында кортизолдың көп бөлігі глобулин типтес арнайы
ақуыздар транскортин және қансарысуының альбуминімен
байланысады. Глюкокортикоидтардың қан сарысуымен байланысы,
олардың ерігіштігін арттырады, ағзалар мен ұлпаларға
тасымалдануын жеңілдетеді, уақытша инактивтейді, бұзылудан
қорғайды. Глюкокортикостероидтардың қан сарысуымен байланысу
қабілеті жыныс гормондары әсерінен жоғарылап, тироксиннің
әсерінен төмендейді. Глюкокортикоидтар қан сарысуында ғана емес,
эритроциттерде де анықталынады.
Бүйрек үсті қыртысты
қабатының
гиперфункциясы
Иценко-Кушинг ауруының пайда болуына алып келеді.
Аурудың белгілеріне қатты шаршау (гипергликемия
болғанына қарамастан, глюкоза ұлпалардан
жойылмайды) және салмақ жоғалту (ақуыздар
ыдырауының жоғары жылдамдығы және
аминқышқылдарының глюкозаға айналуы), сондай-ақ
майлардың ағзадағы қайта бөлінуі себебінен бет-
әлпеттің дөңгелектенуі байқалады. Ақуыз биосинтезінің
бұзылуы және оның ыдырауының жоғарылауы
нәтижесінде теріс азоттық баланс, сондай-ақ остеопороз,
инфекцияға төзу қарқынының нашарлауы, алкалоздың
дамуы, асқазан сөлінің қышқылдығының жоғарылауы
және жара пайда болуы байқалады. Эндогенді және
экзогенді «стероидты диабет» пайда болады.
«Стероидты диабет» байқалуы қант диабетінің
белгілеріндей, бірақ әлсіз көріністі болады. Стероидты
диабет кезінде асқазан асты безінің инсулярлы аппараты
біртіндеп азғындайды да қант диабетінің дамуы тууы
мүмкін.
Бүйрек үсті бездерінің
жеткіліксіздігі
Адиссон ауруы (қола ауруы) дамиды. Мұның себебі
көбінесе туберкулез, қан құйылу, ісік, іріңді қабыну
кездеріндегі бүйрек үсті қыртысты қабатының екіжақты
зақымдануынан болып табылады. Аурудың белгілеріне
тері бөліктерінде ДОФА-оксидазаның әсерінен
меланиннің күшейе түзілуінен дақтар (пигменттер)
пайда болуы жатады. Яғни, Адиссон ауруы кезінде
заттар алмасуы мен ағза қызметінің аралас бұзылулары
байқалады. Глюкокортикоидтардың жетіспеушілігі
психоэмоционалдық стресс және әртүрлі зақымдаушы
факторлардың әсеріне (инфекциялар және т.б.) ағзаның
қарсылық көрсету қабілетін төмендетеді.
Альдостеронның жетіспеушілігі су-тұзды алмасудың
зақымдалуына алып келеді. Ағза натрий мен суды
жоғалтып, калий иондарын жинақтайды. Салдарынан
гипотония, бұлшық еттік әлсіздік, тез шаршау
байқалады. Андрогендер мен эстрогендердің
жетіспеушілігі аурудың жалпы белгілеріне сәйкес
белгілерді тудырады.
Бүйрек үсті милы
қабатының гормондары
(катехоламиндер)
Милы қабаттық заттар бүйректің барлық салмағының 20%
құрайды. Милы қабат жасушаларында аминқышқылдары
фенилаланин мен тирозиннен синтезделетін адреналин мен
норадреналиннен (катехоламиндер) түзіледі. Адреналин тек
бүйрек үстінің милы қабатында түзіледі, себебі тек сонда ғана
норадреналин мен адреналиннің метилденуін тездететін
фенилэтаноламин – N – метилтрансфераза бар. Милы қабаттағы
метилтрансферазалар синтезі өз кезегінде,
глюкокортикостероидтармен бақыланады және глюкокортикоидтар
үлкен қан айналымына түспес бұрын көп мөлшерде милы қабат
арқылы өтеді. Бұл гранулдардан экзоцитоз жолымен жүйке
импульсі әсерінен адреналин бөлініп, ол қоршаған жасушадан тыс
ортаға, одан әрі қанға түседі. Норадреналин көптеген ағзаларда,
жүйке жүйесінің синаптикалық ұштарында синтезделе алады.
Ұрықта бүйрек үсті милы қабатының бездері көп мөлшерде
норадреналин өндіреді, бұл оның стресс гормоны болып
табылады.
Әсер ету механизмі
І. Катехоламиндер байланыса алатын рецепторлар 2 түрлі болады: α – (α 1 -
α2) және β (β1 - β2-- β3) адренорецепторлар, жасуша беткейлеріндегі олардың
тығыздығы әртүрлі ағзалар мен тіндерде әртүрлі. Негізінен β – рецепторлар
ми тамырлары жасушаларында, жүректе, бауырда, ми тіндерінде көптеп
кездессе, α- рецепторлар ішек тамырларында, перифериялық тамырларда,
өкпе тұсында көп болады. Катехоламиндер α1 – рецепторлармен байланыса
отырып цГМФ жинақталуын тездетеді, фосфолипаза С-ны белсендіреді,
салдарынан инозитолтрифостат пен диацилглицерин мөлшері артады.
Катехоламиндер α2-адренорецепторлармен байланысқанда цАМФ түзілуінің
төмендеуін қамтамасыз етеді, ал β-рецепторлармен байланысқанда цАМФ
түзілуіне жағдай жасайды. Сондықтан бір гормон әртүрлі рецепторлар
арқылы әсер ете отырып, бір-біріне қарама-қарсы эффект тудыруы мүмкін:
гормон- α-рецептор жинағының түзілуі липидтер мен гликоген синтезін
тездетсе, гормон- β - рецептор жинағы олардың ыдырауын тудырады.
Сондай-ақ гормондардың қан тамырлары қабырғаларына, әсіресе
коронарлық және ми тамырларына физиологиялық әсері ажыратылады:
гормон α-рецепторлармен байланысса қан тамырларының тарылуы, ал
керісінше β – рецепторлармен байланысса қан тамырлары кеңейеді.
Норадреналиннің α1 және β1 рецепторлармен, ал адреналиннің α2 - β2
рецепторлармен оңтайлы әсер көрсететіні белгілі. Осыған байланысты
олардың ағзалар мен тіндерге әсері әртүрлі. Сондай-ақ, адреналин өте көп
мөлшерде бөлінсе, α рецепторлармен біріге әсер ететіні анықталған.
Нысана-жасушалары
Бауыр, жүрек бұлшық еттері, бұлшық еттер, май ұлпалары,
орталық жүйке жүйесі, қан тамырлары мускулатурасы, бронхтар,
ішек, зәр шығару жолдары. Негізінен α1-рецепторлар қан
тамырларын нервтеуші тегіс бұлшық еттерде, көзді кеңейтетін
(дилататор), пиломаторлық (шашты, түкті тікірейтетін) бұлшық
еттерде, жүректе, асқазан-ішек трактісінде, сілекей және тер
бездерінде кездеседі, α2 – рецепторлары асқазан-ішек трактісінің
тегіс бұлшық еттерінде, орталық жүйке жүйесінің
постсинаптикалық мембранасында, тромбоциттерде,
лимфоциттерде, адренергиялық (адреналинге) және холинергиялық
(немесе холинорецептор, холинге жауап беретін) жүйке ұштарында,
кейбір тамырлар бұлшық еттерінде, липоциттерде,
эндокриноциттерде кездеседі. β1-рецепторлар жүректе,
эндокриноциттер мен липоциттерде, ал β2-рецепторлар тыныс алу
жолдарының тегіс бұлшық еттерінде, жатырда, несеп қапшығында,
тамырларда, бұлшық еттерде, бауырда, эндокриноциттерде және
асқазан-ішек трактісінің тегіс бұлшық еттерінде кездеседі. β 3-
рецепторлар лимфоциттерде кездеседі.
Физиологиялық әсері:
Адреналин цАМФ түзілуіне жағдай жасайтын болғандықтан, нысана
жасушаларда гликогенолиз жоғарылайды. Бауырда түзілген глюкозо-6-
фосфат молекуласы дефосфорланып, глюкоза қанға түседі. Бұлшық
еттерде глюкозо-6-фосфат глюкозо-6-фосфотаза болмағандықтан
гликолизге жөнелтіліп, энергия көзі ретінде жұмсалынады, көбінесе
бұлшық еттерде глюкоза сүт қышқылына дейін ыдырап, бауырға түседі
де, глюконеогенезге жұмсалынады. Адреналиннің әсерінен бұлшық еттер
мен басқа да ағзалар мен тіндердегі глюкозаны қолдану төмендеп,
салдарынан инсулин секрециясы төмендейді. Нәтижесінде глюкозаны
тіндерде пайдалану нашарлап, глюкоза ми жұмысына сақталынады.
Май тіндерінде, бауырда липолиз жоғарылап, бауыр жасушаларында
бөлінген ЖМҚ β-тотығуға түседі. Көп мөлшерде кетонды денелер
түзіліп, қанға соңынан бұлшық етке түседі де, сол жасушаларда
жойылады. Глицерин глюконеогенезге жұмсалады.
Жүрек тамырларының, ми ұлпаларының кеңейуі, бұл ағзалардың қан
айналымын жақсартады, ұлпалардың энергиямен қамтамасыз етілуін
жақсартады, оттегі пайдалануы мен тотығу-тотықсыздану процесстерін
жоғарылатады. Нәтижесінде жүрек және бұлшық еттердің жұмыс істеуі
бірден көтеріледі. Яғни, адреналин жүрек ритмін тездете, жүрек соғысын
және қан қысымын көтере отырып, ағзаны жұмыс істеуге өте қабілетті
жағдайға келтіреді де, осынысымен жүрек-қан тамыр жүйесін
белсенділік пен экстремальді жағдайларға дайындайды.
Адреналинге метаболиттік және
физиологиялық жауап
Ағза Биохимиялық үдерістер
ми - қан ағысыны, глюкоза және кетонды денелер түсуінің күшейуі;
- глюкоза метаболизмінің жоғарылауы

жүрек-қантамыр - күштің жоғарылауы және жиырылуының тездігі;
жүйесі - перифериялық вазоконструкция;
- коронарлы тамырлар кеңейуі

өкпе - бронходилатация;
- желдетудің күшеюі
бұлшық ет - ЖМҚ β-тотығуының интенсивтілігінің жоғарылауы;
- жиырылуының жоғарылауы

бауыр - глюкоза өнімдерінің жоғарылауы;
- β-тотығуының күшеюі;
- кетонды денелер синтезінің күшейуі
май тіндері - липолиздің жоғарылауы
тері, қаңқа, асқазан-ішек трактісі, - қан ағасының, глюкозаны пайдалану және ақуыз синтезі төмендеуі;
несеп-жыныс жүйесі, лимпоидты тіндер - протеолиз жоғарылауы;
- полиурия
Бүйрек үсті милы және
қыртысты қабаты
гормондары синтезінің
Бүйрек үсті милы және қыртысты қабаты гормондарының
реттелуі
түзілуі және секрециясы бір-бірімен тығыз байланысты.
Ацетилхолиннің әсерінен жжүйке стимулына жаупа ретінде
бүйрек үстінің адреномедуллярлы синапстарында және
симпатикалық жүйке жүйелерінде катехоламиндердің
секрециясы жоғарылайды. Мұндайда бас миында
серотониннің секрециясы жоғарылайды. Ұйықтап жатқанда
катехоламиндердің секрециясы төмен, қандағы мөлшері көп
емес және күнделікті өмірде де солай. Алайда, симпатикалық
жүйке жүйесінің кез-келген белсенділігі, әсіресе, стресс
кезінде катехоламиндер секрециясының массивті түзілуіне
алып келеді. Күшті стресс кезінде катехоламиндердің қандағы
мөлшері 4-5 есеге дейін артады. Күшті ұзақ стресс кезінде
адреналин мөлшері 50, норадреналин мөлшері 20 есе артқаны
тіркелген жағдай.
Катехоламиндер мен серотониннің әсерінен гипоталамуста гопофиздің
алдыңғы бөлігіне әсер ете отырып антикортикотропты гормон (АКТГ)
секрециясына жағдай жасайтын кортикотропин-рилизинг-факторы
түзілуі жоғарылайды. АКТГ секрециясы опиаттармен, гаммааминомай
қышқылды-эргиялық (ГАМК) нейрондармен және
глюкокортикоидтармен тежеледі. Глюкокортикостероидтар АКТГ
өнімдерін күштірек тежеп, кортикотропин-рилизинг-фактор секрециясын
төмендетеді. АКТГ кортикостероидтар секрециясын, негізінен
глюкокортикоидтардың және азырақ деңгейде минералкортикоидтардың
секрециясын жоғарылатады. Кортикостероидтар өз кезегінде бүйрек
үстінің милы қабатына түсе отырып, норадреналиннен адреналин
түзілуіне жағдай туғызатын метилтрансферезаны белсендіреді.
Норадреналиннің секрециясына ацетилхолин әсер етеді. Ацетилхолин
кальцийдің жасуша ішіне түсуін күшейте отырып, постсинаптикалық
жасушалар мембранасының өткізгіштігін жоғарылатады. Бұл
катехоламиндердің синапткалық қуыстарға құйылуына алып келеді.
Альдостеронның секрециясына қандағы натрий мен калий мөлшері
әсер етеді. Натрийдің қандағы мөлшерінің төмендеуі, альдостеронның
жоғарылауына, ал калийдің төмендеуі альдостеронның төмендеуіне алып
келеді.
Пайдаланған әдебиеттер
• Тапбергенов С.О “Медициналық Биохимия” Алматы 2009
• Сейтембетов Т.С., Төлеуов Б.И., Сейтембетова А.Ж.
“Биологиялық химия” Алматы 2011
• Биоморфология терминдерінің түсіндірме сөздігі/ -
Алматы: "Сөздік-Словарь", 2009. ISBN 9965-822-54-9
• Биология:Жалпы білім беретін мектептің 8-сыныбына
арналған оқулық. Алматы: Атамұра, 2008. ISВN 9965-34-
812-Х

Ұқсас жұмыстар

Жас ерекшеліктері

Қалқанша безі гормондары

Эндокринді бездер және түрлері

Қалқанша маңы бездері

Асқорыту бездерінің гормондары

Эндокринді жүйе

Қалқанша безі гормондарының физиологиялық әсері

Эндокринді және эндокринді емес функциялары бар ағзалардың физиологиясы және олардың организм жұмысына әсері

Эндокринді жүйе гормондары

Эндокриндік жүйе

Пәндер