Иммундық жүйенің патофизиологиясы ЖИТС

СӨЖ

Қарағанды Мемлекеттік Медицина Университеті

Патологиялық Физиология кафедрасы

Тақырыбы: Иммундық жүйенің патофизиологиясы ЖИТС.

Орындағандар:Әубакір Т. Арыстанова А. 2-004 Стом

Тексерген: Аринова С. М

Қарағанды 2017.

Жоспар

Аутоиммунды аурулар.

Аутоаллергия, типтері.

1-ші жане 2-ші иммундық тапшылықтар. Жіктелуі

АИВ, этиологиясы, патогенезі, жіктелуі.

ЖИТС

Пайдаланған әдебиеттер

Аутоиммунды аурулар

Аутоиммунды аурулар-патогенезінде аутосенсибилизация шешуші рөл атқаратын аурулар. Аутоиммунды реакция және аутоиммунды ауру түрі болады. Олардың механизмінің негізінде иммундық жүйе факторларының бойдағы қалыпты жасушалар және тіндермен байланысуы жатады. Аутоиммунды ауруларға иммунды кешенді аурулар да жатады.

Аутоиммунды реакциялар қалыпты жағдайда сау адамдарда және патологияда байқалады. Сау адамның бойында жүретін аутоиммунды реакция қажетті процестің бір түрі, өйткені сол процесс арқылыорганизм өлген, ескірген, өзгеріп керексіз болған жасушалардан үнемі арылып отырады.

Аутоиммунды ауру немесе аутоаллергия сирек кездеседі. Процестің негізінде қалыпты жағдайда болмайтын “тыйым салынған” иммундыкомпетентті жасушалардың клоны пайда болып, олар меншікті қалыпты жасушалар және тіндермен қарым қатынасқа түсіп соның нәтижесінде аутоиммунды көріністің пайда болуы жатады. Мұндай жағдай, мысалы, дәрі қабылдағанның себебінен болуы мүмкін.

Аутоиммунды аурулардың органспецификалық, органбейспецификалық және араласқан түрі бар. Органспецификалық деп аутоантиденелердің ортақ антигендері бар жасушалар немесе тіндермен байланысу салдарынан туған ауруларды айтады (Хашимото тиреоидиты, біріншілік микседема, тиреотоксикоз т. б. ) . аутоантиденелердің қайшылас антигендері бар әр түрлі жасушалар, тіндермен байланысуынан пайда болған аурулар жатады (жүйелік қызыл жегі, ревматоидық артрит) . Араласқан түрде екі механизм қатарлас жүреді.

Организмде аутоантиденелердің табылуы барлық аурудың дәлелі болмауы мүмкін, өйткені қалыпты жағдайда организмде аутоантиденелер табылады. Олардың ауруға себепкер екенін дәлелдеу үшін арнаулы тәсілдер қолданылады.

Аутоаллергия

Ағза антигенмен бірінші кездескенде антидене және сенсибилизацияланған лимфоциттердің құрылуымен жауап қайтарады. Антиген сол ағзаға кайталап еңгенде сол антиденелер және сенсибилизацияланған лимфоциттермен байланысқа түседі. Реакция антигеннен арылуға бағытталған, бірақ кейбір кезде реакция патологиялық жағдайға соқтырады. Иммунды жауап калыпты деңгейден асқанда патологиялық процесс туады. Тұлға антигенге көтеріңкі жауап берген кезде аллергия көрнісі пайда болады.

Аллергия төрт түрге бөлінеді. Клиникалық тәжрибеде ол өте маңызды. Күнделікті жағдайда аллергияның жекеленген түрі сирек кездеседі. Әдетте аралас, немесе бір түрі екіншіге айналатын жағдайлары жиі, кездеседі.

I-типтес реакциялар (анафилактикалық)

нафилаксия пайда болу үшін спецификалық цитофилді антиденелер (IgЕ) мен жасушалар қажет. Оның көрнісіне сәйкес жергілікті (тері, шырышты қабық) және жүйелік (анафилактикалы шок) реакциялары бар. Жергілікті түрдің клиникалық сырқаттарына уртикарлық бөртпе, вазомоторлық тымау, бронхиалдық демікпе, не ішек жұмысының бұзылулары жатады. Базофилдер мен тін базофилдерінің аллергияның осы түріне белсенді қатынасы бар болғандықтан, және де олар ағзаның барлық бөлімінде кездесетіндіктен анафилактикалы реакция барлық органдарда өтуі мүмкін (16-сызбанұсқа) . Адам организмінің бронхалары мен артериолалары анафилаксияның органдары деп атайды. IgE қоздыратын адамның анафилактикалы реакциялар түріне бронхиалдық демікпенің ұстауы, шөп безгегі, қышыма, сона, не ара шағуы жатады. Табиғи шығу тегі әртүрлі заттар анафилаксия қоздыруға себепкер болады

II-ші типтес реакциялар (гуморалды цитотоксикалық)

II-типтес аллергиялық реакциялар антиденелердің жасушаның беткейлік антигендерімен немесе жасуша беткейіне екіншілік ретте жабысқан антигендермен тікелей байланысуына негізделген. Шешуші рөлді комплементті белсендіретін IgG1-3, IgМ антиделері атқарады. 11-ші типті аллергияға дәріге қарсы аллергияны жатқызуға болады. Өйткені дәрі антигендері қан түйіршіктерінің бетіне орналасады. Соның әсерінен гемолитикалық анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, агранулоцитопения аурулары дамиды. Басқа тұлғаның эритроцитетеріне қарсы бағытталған реакцияны изоиммунды, меншікті эритроциттерге бағытталғанды аутоиммунды реакция деп атайды. Әрбір адамның қан сарысуында, қан ұйыту жүйесінің құрамында жоқ антигенге қарсы жоғары концентрциядағы антиденелер бар. Сәйкес емес қан құйылғанда сол антиденелер цитотоксикалық реакция туғызып эритроциттерді ерітеді. Қайталап жүкті болған кезде резус оң нәрәстеге резус теріс ананың қанында антирезустік IgG құрылады. Ол антидене плацентадан өту мүмкіншілігі боғандықтан нәрестенің эритроциттеріне цитотоксикалық әсер етіп оларды жояды. Бұл көрніс нәрестеде гемолитикалық аурудың дамуына тікелей себепкер болады. Аутоиммунды гемолитикалық анемияда меншікті эритроциттерге қарсы құрылған антиденелер комплементтің көмегімен эритроциттерді ерітеді. Кейбір дәрі түрлері эритроциттерге қонуға ықшам тұрып, соларға қонған кезде иммуноген ретінде гемолитикалық анемия туғызады. Айтылған әсері бар препараттарға хинин, пенициллин, цефалоспорин, сулфаниламидтер т. б. жатады. Аталған механизіммен қанның басқа элементтері де цитотоксикалық көрніске душар болады (агранулоцитоз, тромбоцитопения) .

III-ші типтес реакциялар (иммундыкомплекстік)

Иммунды процестің заңдылық ережесіне сәйкес организмде антигендердің қан айналымындағы концентрациясы төмендеген уақытта антиденелер көбейеді. Егерде антиденелер қан айналымына түскен кезде антигендердің концентрациясы мол болса антиденелер олармен байланысқа түсіп иммунды комплекс құрады. Ол кешендер тіндерде іркіледі. Олардың зиянды улы қасиеті болғандықтан, күрделі механизмді комплемент, антиденелердің IgМ, IgG1-3 сыныптары қатынасуымен, биологиялық белсенді заттардың шығуымен, комплекс орналасқан жерде қабыну процесі туады. Аллергияның осы түріне клиникалық көрнісі бойынша Артюс феномені, қансарысулық сырқат, гломерулонефрит жатады.

IV-ші типтес реакциялар (Т-лимфоциттердің жанамасымен)

Бактериялардың, саңрауқұлақтардың, вирустардың, қарапайымдылардың жасуша ішіндегі антигендерге, бөгде тін антигендеріне (трансплантаттардың), табиғи және синтетикалық гаптендерге (дәрілер, тағам бояулары т. б. ) иммундық жауапта Т-лимфоциттер демеліп басты рөлді атқарады. Т-лимфоциттер гиперсезіталдықтың баяу түріне жауапкер болғандықтан, төменгі салмақты молекуласы бар заттар Т-лимфоциттер жанамасы арқылы аллергияның 4-ші түрін туғызады. Аллергияның даму механизімінде Т-лимфоциттер түрлі медиаторларды бөліп шығарып, цитотоксикалық зақымдалуды күшейтеді. Аллергияның осы түрін аллергендердің өте төмен өлшемі туғызады. Аллергияның морфоклиникалық көрнісі 24-48 сағаттың арасында пайда болады. Мысал ретінде туберкулин реакциясын келтіруге болады. Аллергияны төменгі салмақты молекуласы бар заттардың тудыратын себебі, олар организмде оның меншікті ақуыздарымен байланысып, толық бағалы антигендерге айланып гиперсезімталдықтың баяу түрін іске асырады.

Біріншілік иммундық тапшылық

Біріншілік иммундық тапшылық дамуына жауапты көптеген гендер анықталды. Бір иммундық тапшылық жағдайының клиникалық көінісі бір отбасы мүшелерінің ішінде әртүрлі болып кздеседі. Бұл жағдай гендер мутациясымен түсіндірілген, бірақ зерттеулер нәтижесінде науқастар фенотипі мен генотипінде нақты ауытқулар анықталмады. Барлық иммундық тапшылық жағдайының ішінде (симптомсыз жүретін IgА жеткіліксідігінен басқа) В-жасушалық антидене өндіру ақауы - 50%, Т-жасушалық ақау - 18%, фагоцитоз жүйесі - 18% және комплемент жүйесі - 2%. Иммундық тапшылық жағдайының формаларының жалпы жиілігі 1: 10 000.

Иммундық тапшылық жағдайының диагностикасы бірінші ретте ауру тарихына, науқас өміріне, отбасылық анамнезіне иммунологиялық жеткліксіздіктің клиникалық көрінісіне және иммунологиялық ақауды анықтауға негізделеді.

Біріншілік иммундық тапшылық жағдайының клиникалық көрінісі көп жағдайда балалық кезеңде алғаш анықталады, бірақ кейбір формалары кешірек анықталады, негізінен жалпы вариабельді иммундық жетіспеушілік.

Иммундық тапшылық жағдайымен науқастардағы патологиялық жағдайлардың ерекшеліктері болып бірнеше ауыр созылмалы және қайталамалы инфекциялық аурулардың болуы. Инфекциялық аурулар ауыр барысымен және микробқа қарсы емнің әсері жеткіліксіз болуымен сипатталады. Бірақ созылмалы аурулардың тұрақты ремиссиясына барлық жағдайда жетуге болады, ремиссиялары ұзақ емес, аурулар үздіксіз қайталамалы сипат алуы мүмкін.

Иммундық тапшылық жағдайында аллергиялық реакциялар IgA - ның таңдамалы жетіспеушілігі және Вискотта - Олдрич синдромы сияқты формаларына тән.

Біріншілік иммундық тапшылық жағдайының басқа да жіктелуі бар. Р. М. Хаитов жеті типін бөлді:

- антидене жетіспеушілігімен синдромы;

- Т лимфоциттердің жетіспеушілігімен синдром;

- комплемент компоненттерінің жетіспеушілік синдромы;

- НК клеткалық ақау синдромы;

- Фагоцитоздық ақау синдромы;

- адгезия молекулаларының ақауы синромы;

- біріккен Т және В жетіспеушілігі;

Біріншілік иммундық тапшылық жағдайымен науқастарда аллергиялық аурулар терілік өзгерістер: экссудативті диатез, ерте жастағы атониялық дерматит, экземалар, үлкенірек жаста нейродерматитпен көрінеді. Терілік атониялық көріністер қайталамалы бронхитпен, астматикалық компоненттің құрылуымен, астматикалық бронхитпен, сирек - бронхиалды демікпемен, полиннозбен бірлесіп жүреді.

Біріншілік иммундық тапшылық жағдайының диагнозы ерте анықталып, орынбасу терапиясы ерте басталса аурудың емдеуі және болжамы жақсы болады. Иммундық тапшылық жағдайының салыстырмалы төмен таралуы, патогенетикалық және клиникалық әртүрлілік, нақты нозологиялық формаларға спецификалық, клиникалық маркерлардың болмауы олардың диагностикасын әжептеуір қиындатады. Иммундық тапшылық жағдайын және иммунологиялық ақауды кеш анықтаудың әсерінен науқастар ұзақ уақыт бойында патогенетикалық негізделген терапия алмайды, көптеген соылмалы инфекция ошақтары түзіледі, және кейіннен жүргізілген тамырішілік иммуноглбулиндерді енгізу адекватты емдеудің нәтижесінде кері дамуға ұшырамайды.

Екіншілік иммундық тапшылық

Екіншілік иммундық тапшылықты біріншілік иммундық тапшылықтанажырату қиындық әкелуі мүмкін, кейде ажырату мүмкін болмай жатады. Себебі біріншілік иммундық тапшылық жағдайы жасырын жүріп, тек бір қоздырушы әсерден немесе аурудан кейін ғана анықталып жатады. Бұндай симптомсыз иммундық тапшылық жағдайымен науқастар дені сау адамдардың ішінен де анықталған жағдайлар аз емес. Екіншілік иммундық тапшылық жағдайды науқаста иммундық статустың қалыпты көрсеткіштері болғанын анықтап ғана тұжырымдайды.

АИВ

Ұзақ уақыт лимфоциттерде, макрофагтарда, жүйке тіндерінде персистерлеуші қабілеті бар адамның иммуножетіспеушілік вирусымен шақырылатын ауру. Тіндерде ұзақ уақыт сақталуы салдарынан организмнің жүйкелі және иммундық жүйесін баяу зақымдайды, ол екіншілік инфекциялар, жеделдеу энцефалитпен, ісіктер және тағы да басқа патологиялық өзгерістермен сипатталады, осының бәрі науқас адамның өліміне әкеледі. АИВ инфекция бірнеше кезеңдермен өтеді, соңғы кезеңнің ЖПИЖС терминімен анықтайды (синдром - жүре пайда болған иммундық жетіспеушілік) . Қазірі кезеңде АИВ инфекция өте тез өршуге бейім.

АИВ этиологиясы

Қоздырғышы - 1984-85 жылдары анықталған. Ол ретровирустар тобына жататын, құрамында РНҚ-сы және кері транскриптазасы бар вирус. Қазіргі кезеңде АИВ вирусының 2 типі белгілі, олардың кейбір антигендерінде ерекшеліктері бар: АИВ-1 және АИВ-2, соғысы Батыс Африкада жиі кездеседі. Вирус геномы екі түрде кездеседі: РНҚ және ДНҚ.

Вирус сыртқы ортада тұрақсыз. Ол 560 С қыздырғанда 30/, ал қайнатқанда 1-5/ өледі дезинфирлеуші заттардың әсерінен ез өледі (3℅ сутегінің асқын тотығы, 5℅ лизол, 0, 6℅ Na гидрохлориді) . Ультракүлгін сәулесіне тұрақты.

АИВ патогенезі

Табиғи жолмен жұққанда АИВті кіру қақпасы болып саналады - тік ішек пен гениталий шырышты қбаттары, тік ішектің бір қабатты эпителийінен вирустың ену жолы өте жеңіл, қынаптың көп қабатты эпителийіне қарағанда. Лимфатикалық жүйе арқылы АИВ қанға өтеді де, көптеген мүшелер мен тіндерге таралады. Егер жұғу жолы парэнтеральды болса, онда АИВ бірден қанға түседі.

АИВ тінге өткеннен соң ревертаза (немесе кері транскриптаза) ферментінің көмегімен өзінің РНҚ үлгісін салып ДНҚ түзеді, ол ДНҚ сау тін ДНҚ-сын ауыстыруы қажет, сау тін ДНҚ-сының орнына енгеннен кейін сол тінде провирус жағдайында өмір бойы қалады. АИВ тіндерге таңдамалы адсорбцияланады, АИВ тек мембрана құрамында СД 4+ белогі бар тіндерге жабысады. Ол белок вирусына рецептор болып саналады gp 120. Ондай клеткаларға жатады: Т лимфоциттер - хелперлер, макрофагтар, В лимфоциттер, нейроглиялар, шырышты қабаттар. Әсіресе, Т-хелперлерге тропизмі жоғары (СД 4+) .

Бірақ Т хелперлер санының төмендеуінің себебі тек қана цитопатиялық әсердің салдарынан Т-хелперлердің бұзылуы ғана емес, сонымен қатар, инфицирленген тіндердің инфицирленбеген тіндермен қосылуы салдарынан болуы мүмкін.

Сонымен қатар, В-+лимфоциттердің де қызметі бұзылады, нәтижесінде организмде иммуноглобулиндер мен айналымдағы иммундық комплекстер түзіледі, бұл өзгеріс оның санының одан әрі төмендеуіне, аутоиммундық процесстің дамуына әкеледі.

Жұқпалы процесстің дамуның алғашқы фазаларында организм тініндегі өзгерістерді компенсирлейді., бірақ бірітіндеп қорғаныс қызметі төмендегенде, вирус өте өп көбейгенде нағыз ЖПИЖС дамиды.

АИВ жіктелуі

АИВ-инфекция - өмір бойына созылатын инфекция, АИВ-тан бастап ЖПИЖС-қа дейінгі (сау адамнан терминалды жағдайға) кезеңдерден тұратын ауру.

Покровский В. И. ұсынған жіктелуде осы ерекшеліктер ескерілген (1989 ж) .

Бұл жіктелу АИВ жұқтырған адамдарды және диспансерлік бақылауын жүзеге асыруға, аурудың ағымын бастауға, ауруды емдеу тактикасын анықтауға өте қымбат тұратын лабораториялық зерттеулерді жүргізбей-ақ дәрілік препараттарды тағайындауға қолайлы рұқсат беретін жіктеу.

тереңдігін, яғни СД4 - құрамын және вирустың жүктемені ескертіп жіктелудің маңызы зор.

АҚШ-та 1993 жылы комплексті клинико-иммунологиялық АИВ/ЖПИЖС жіктелуі қарастырылған, барлық жерлерде қолданылады.

Клиникалық белгілеріне қарап 3 категорияны анықтаймыз, олар А, В және С деп бөлінген.

А - клиникалық категория - алғашқы белгілер кезеңіне сай келеді. С - клиникалық категориялар екіншілік белшілерге, яғни ЖПИЖС-ге әкелуі мүмкін. В клиникалық категорисы аралық категория ретінде саналады. СДС жіктелуінде кезеңдерге байланысты клиникалық ажыратулар тереңділігінің ескеруімен қоса келтірілген.

ЖИТС

Жүре пайда болған иммундық дефицитiнiң синдромы (ЖИТС, ағылш. AIDS) - аса қатерлі вирустық дерт. Қоздырушы - адамның иммундық дефицит вирусы HIV (ИДВ) . Вирус иммундық жұмысын бұзып, жойып, нәтижесінде Жүре пайда болған иммундық дефицитiнiң синдромы (ЖИТС) пайда болып, адам организмінің қорғаныс механизмдерінің жұмысы бұзылып, инфекция мен қатерлі ісіктерлерден кәдімгі иммунды статус қалыпта болған жағдайда дамымайтын оппортунисттік аурулар пайда болады.

ЖИТС-тің жұғу көздері және жұғу жолдары

ДДҰ мәліметі бойынша АИВ жұқтырғандардың саны 2000 жылдан кейін 40-50 миллионға жетуі ықтимал. ЖИТС-пен ең көп науқастанушылар АҚШ-та, Батыс Еуропа елдерінде (әсіресе Франция, Германия, Ұлыбритания, Италия), Орталық Африкада, Гаитиде тіркелген. Вирус ТМД мемлекеттерінде, Жапония, Шығыс Араб елдерінде кездесе бастады. Әдетте ЖИТС-пен қала тұрғындары жиірек ауырады. Оған жөнсіз жыныстық қатынас, шектен тыс сексуальдық еркіндік, жезөкшелік, гомосексуализм т. б. жайлар себеп болады. Көпшілік жағдайда ЖИТС-тен сексуалъдық белсенділігі басылмаған жастағы ерлер мен әйелдер зардап шегеді. Бала туу мүмкіндігі бар әйелдердің арасында ЖИТС тарала бастауына байланысты балалардың да осы ауруға шалдығуы жиілей түсті. Осыдан 3-4 жыл бұрын АИВ жұқтырғандардың 70-75%-ы еркектер болса, бүгінде есірткі қолдану-ылардың саны күрт көбейіп, олар көпшілік жағдайда ортақ шприц инелерін пайдаланатын болғандықтан, 6ұл науқасқа шалдыққан ерлер мен әйелдердің саны теңесті (50%-дан) . Мұндай жағдай балаларға ЖИТС жұқтыру қаупін күшейтіп отыр. Қазіргі таңда көптеген жұқпалы аурулар белең алып, халқымыздың денсаулығына зиянын тигізіп келеді. Мəселен, жас айырмашылығын талғамай, елімізге қауіпті дерт болып жабысқан - СПИД ауруы.

Қауіпті ЖИТС (жұқтырылған иммун тапшылығының синдромы - СПИД) дерті қайдан бастау алғанына тоқталсақ, оның жұқтырылған белгісі алғаш рет 1981 жылы АҚШ-та тіркелген. Ал ЖИТС-ке шалдығудың соңғы сатысы ВИЧ инфекциясын 1983 жылы француз ғалымы Л. Монтанье ашты. ВИЧ инфекциясы көп жылдар бойы адам ағзасында өмір сүріп, оның алғашқы белгілері пайда болғанша басқа адамдарға жұғуы мүмкін. Бұл аурудың емі әлі табылған жоқ. Алайда ВИЧ инфекциясы тіркелген жандардың бойындағы ауруды біраз уақытқа созу үшін дәрі-дәрмектер болғанымен, оның құны қымбат. ЖИТС вирусы сау адамға мынандай үш негізгі жолдармен жұғады: 1) Жыныстық қатынас арқылы; 2) Адамның ауруы қаны арқылы (қан құю, ауру адамға пайдаланған шприцтер, т. б. ) 3) ЖИТС ауруы жұққан анадан баласына ауысу арқылы. Бүгінгі таңда 16 миллионнан астам адам ғасыр дерті кесірінен көз жұмса, эпидемия белең алғалы бері 60 миллиондай адам осы вирусты жұқтырған екен. БҰҰ-ның берген дерегіне сүйенсек, ЖИТС әлемдік аумақта адам өлімінің себепкері ретінде төртінші орын алды, ал оның жұқпалы дерт екенін ескерсек, ертеңгі күні бүкіл адамзатқа қауіп болып төнері анық. Егер де 2001 жылға дейін дүниежүзінде күніне 8500 адам ВИЧ инфекциясын жұқтырған болса, бүгінгі таңда бұл көрсеткіш 1600 адам деп беріліп жүр. Қазақстанда осы дертке шалдыққандардың саны 2007 жылы наурызда 7709 адамға жеткен. Бұл - ресми мәлімет

Ал шын мәнінде, бұдан әлдеқайда көп. Дәрігерлердің жауапсыздығынан оңтүстік өңірдегі бей-күнә сәбилердің ВИЧ инфекциясын жұқтыруы, санының күн сайын артуы бәрімізді ойландырады. Ғасыр дертінің жас талғамайтыны, ең соңында ажал құрсауына алатыны бәрімізге сабақ болса екен. БҰҰ-ның есебі бойынша 15-24 аралығындағы жастардың 12 миллиондайы жыныстық қарым-қатынас арқылы ВИЧ инфекциясына шалдыққандар. Егер алдыңғы буын осы жабық тақырып аясында жастармен әңгіме өрбітсе, қатерлі дерттің алдын алар еді. Экономикасы дамыған Канада, Франция, Швеция сияқты елдерде осындай тақырыпта кеңінен ашық айтылғандықтан жасөспірімдер арасындағы жүктілік және жыныстық қатынастар арқылы берілетін түрлі жұқпалы аурулардың көрсеткіші азайған. Бірақ бірден-бір осы дертке шалдыққан жастарға көмек беретін де, арсыздықты тыятын да имандылық екенін ұғынуымыз керек. Өйткені, ислам дінінде некесі қиылмай жастардың жақындасуына тыйым салынады. Әрбір ұл-қыздарымыз ислам дінінің осындай тазалығын бойына сіңіріп, адал жолмен жүрсе, денсаулығымыз жақсы, отбасымыз берік болар еді.

Инфекция көзі

Вирус жұққан адам - вирус тасымалдаушылар, ЖИТС-пен ауырған адамдар инфекция жұқтыру көзі болып табылады. Ешқандай ауру белгілері байқалмайтындықтан әсіресе вирус тасымалдаушылар өте қауіпті. Вирус көп мөлшерде қанда, спермада, қынап кілегейінде, емшек сүтінде болады. Көз жасында, жұлын сұйығында, сілекейде өте аз мөлшерде болуы мүмкін. Жұғу жолдары. Медицинада дәлелденуі бойынша, ЖИТС-тің қазіргі кезде негізгі жұғу жолдары мынадай:

- жыныстық қатынас;

- вирустың бірден қанға түсуі (әртүрлі инъекциялар жасаған кезде т. б. жағдайларда) ;

- анасынан нәрестеге жұғу арқылы.

Жыныстық жол негізгі жұғу жолы болып табылады. ЖИТС адамдарға 80% жағдайында осы жолмен, яғни гетеросексуальдық (еркек-әйел) және гомосексуальдық (еркек-еркек) жыныстық қатынас кезінде жұғады. Ең қауіптісі - гомосексуальдық анальдық қатынас, өйткені партнерлердің жыныс мүшелерінің терісі, шырышты қабатының жарақаттануы жиі болады. АҚШ-та ЖИТС-пен науқастанғандардың 70%-ына ауру осындай жолмен жұққан. Жұқтыру каупі активті және пассивті гомосексуалистерде бірдей дәрежеде болады. Қатерлі топқа жезөкшелер де жатады. Партнерлердің жиі ауысуы да ЖИТС жұқтыру мүмкіндігін күшейтеді. ЖИТС-пен науқастанушылық бел алған елдерден келген азаматтармен жыныстық катынаста болу әсіресе қауіпті. Жыныстық инфекциясы бар немесе бұрын ауырғандармен кездесу, етеккір кезінде жыныстық катынаста болу, садистік әдеті бар партнермен жақындасу ЖИТС жұқтыру каупін күшейте түседі.

ЖИТС-тің вирустың қанға бірден түсуі арқылы жұғуы қазіргі кезде ерекше аландаушылық туғызып отыр. Себебі тамырға наркотиктер енгізгенде ортақ инелі шприцті пайдаланатын нашақорлардың саны көбейіп келеді. Әрине, қолданатын инелерін олар тиісті өндеуден өткізбейді. Егерде ЖИТС-пен науқастанған немесе вирус тасымалдаушы нашақорлар қауымына қосылса, вирус оның инедегі қанының қалдығымен сау адамның ағзасына түседі. Вирус аурулардың 20%-ына осындай жолмен жұғады.