От тегінің токсикалық түрлері, олардың пайда болуы және ағзаның клеткаларына әсері

Презентация қосу

Семей Мемлекеттік Медицина Университеті

От тегінің токсикалық түрлері,
олардың пайда болуы және
ағзаның клеткаларына әсері.
Орындаған: Абенева Меруерт
241 ЖМФ
Тексерген: Советов Б.С.

Семей 2010 жыл
Жоспар:
1. От тегінің токсикалық түрлері
2. Олардың пайда болуы
3. Ағзаның клеткаларына әсерлері.
4. Супероксиданион тәуелді апоптоз.
5. Антиоксиданты қоғаудың жүйесі.
Аэробты жасушалар энергияны
молекулярлы оттегі түрінде алады. Сол
уақытта отегіден әрқашан аз мөлшерде
токсикалық заттар бөлінеді. Олар
отегінің белсенді түрлері деп аталады.
Бұл қосылыстар күшті тотықтырғыштар
немесе реакцияға бейім бос
радикалдар болып табылады және олар
жасушалық құрылымды және
функциональді малекулаларды бұзады.
Әсіресе отегінің белсенді түрлері
эритроциттерді бұзады.
Оттегінің белсенді түрлері
• Супероксидті радикалдар (О2-),
• Сутегі тотығы (Н2О2),
• Гидроксильді радикалдар (* ОН, НО2*),
• Оттегінің синглетті түрлері (1О2),
• иондар НО2-.
Фентон реакциясының
жеңілдетілген варианты

• Сутегі пероксидінен бос электрондарды
тасымалдау жолымен гидроксильді радикал
генерирленеді. OH• = гидроксильді радикал;
Н2О2 = сутегі пероксиді.
• Оттегі молекуласында екі электрон бар,
сондықтан бирадикал болып табылады.
Дегенмен мұндай электрондар оттегі
молекуласы тұрақты болатындай орналасқан.
• А – кезеңі. Егер молекулаға қосымша
электрон қосылса жоғары реакциялы
супероксид-радикал түзіледі (•О2-).
• Б – кезеңі. Қалыптасу кезеңі пероксид-
анионға әкеледі (•О22-), ол протондарды
жеңіл байлап, нәтижесінде сутегі тотығына
(Н2О2) әкеледі.
• В - кезеңі. Үшінші электронның қосылуы
молекуланы О2- және О- иондарына
ыдыратады. Оттегінің екі протондардың
қосылуымен су түзсе, О- аса қауіпті
гидроксил-радикал (•ОН) түзілуіне әкеледі.
Эритроциттер және зат алмасу
Оттегінің белсенді түрлері және
жасушаның зақымдалуы.
• Күмірсу, мембраналы липидтер,
ақуыз, нуклеин қышқылдары
оттегініңхимиялық белсенді
түрлерінің әсеріне тұрақсыз болып
келеді. Бұл зақымдалулар көптеген
аурулардың патогенезіінің негізінде
жатыр.
• Оттегінің белсенді түрлерінің түзілістері темір
иондарын катализдейді. Оттегінің белсенді
түрлері әрқашан О2 –нің ФМН-мен немесе ФАД-
пен арақатынасынан пайда болады. Керісінше
оттегіні, цитохромныңның с-оксидазамен қалпына
келуі асқынбаған (оттегінің белсенді түрлері
жиналмайды), өйткені бұл фермент ортаға аралық
зат бөлмейді. Антиоксиданттармен қоса бос
оттегінің белсенді түрлерінің түзілуіне жол
бермейтін ферменттер де бар. Мысалы,
супероксид-дисмутаза [1] екі супероксид-
радикалдарының оттегі мен қауіптілігі төмен
Н2О2-не диспропорционирленуін шақырады.
• Күмірсу, мембраналы липидтер,
ақуыз, нуклеин қышқылдары
оттегініңхимиялық белсенді
түрлерінің әсеріне тұрақсыз болып
келеді. Бұл зақымдалулар көптеген
аурулардың патогенезіінің негізінде
жатыр.
• 1. Липидтер
• Бос-радикалды аутототығу деп
аталатын липидты бос радикалдар мен
липидті пероксидтердің түзілуі тізбек
қысқаруының кинетикалық шектелуіне
әкелмейді, қалыптыда ол органикалық
малекулалардың тотығуын баяулатады.
• Әсіресе бос радикалдармен зақымдануға
бейім болып полиқанықпаған май
қышқылдары табылады, өйткені олардың
қатарлас жұп тізбектері бір электроны бар
сутегі атомының көзі. Артынан липидті
радикал оттегімен байланысып,
нәтижесінде липидті пероксильді
радикалдар және липидті пероксидтер
түзіледі, олар басқа полиқанықпаған май
қышқылдарынан электрондарды тартып
алғанда ғана тұрақты болады.
• Сөйтіп, қажетті полиқанықпаған май
қышқылдарын жойып, малекуланың
зақымдалуына әкелетін цитотоксикалық
реакция каскады пайда
болады.Соңында липидтер
дегидратациясы болып,
малондиальдегид деген өнім түзіледі,
ол қанда және зәрде табылып,
босрадикалды зақымдану маркері
болып табылады.
2. Ақуыздар
• Ақуыз аминқышқылдарының
тотығуы нәтижесінде олардың
фрагментациясы, агрегациясы
және көлденең байланыстары
қалыптасуы болады. Протеолизге
сезімталдығы артады.
3. Нуклеин қышқылдары

• Оттегінің белсенді түрлерінің
әсерінен пайда болған ДНК-дағы
тотыққан негіздер қартаю мен жас
бөзылыстарына үлкен үлес қосады.
Табиғи антиоксиданттар
Табиғи антиоксиданттар
Хинолы и енолы Α-Токоферол (витамин Е)
Убихинол (кофермент Q)
Аскорбиновая кислота
(витамин С)
Каротиноиды Β-Каротин
Ликопин

Басқа Глутатион
қосылыстар Билирубин
ОТТЕГІНІ ТАСЫМАЛДАУ
• ТЫНЫС АЛУ КӨЛЕМІ, ТЫНЫС АЛУ
ЖИІЛІГІ
• ЖЕЛДЕТУШІ-ПЕРФУЗИЯЛЫҚ
ҚАТЫНАСТАР
• ЖҮРЕКТІҢ ҚАҒУ КӨЛЕМІ
• ЖҮРЕК СОҒУ ЖИІЛІГІ
• ҚАН ТАМЫР ТОНУСЫНЫҢ РЕТТЕЛУІ
ОТТЕГІ ТАСЫМАЛДАУЫНЫҢ
МЕТАБОЛИКАЛЫҚ
ФАКТОРЛАРЫ
• ГЕМОГЛОБИН
ДИССОЦИАЦИЯСЫНЫҢ
МЕТАБОЛИКАЛЫҚ ФАКТОРЛАРЫ
• ЭРИТРОЦИТ МЕМБРАНАСЫНЫҢ
ЖАҒДАЙЫ
ФЕРМЕНТСІЗ
АНТИОКСИДАНТТЫ ЖҮЙЕ
• МАЙДА ЕРИТІН АНТИОКСИДАНТТАР
• МЕТАЛЛДАР
• ҚҰРАМЫНДА СЕЛЕН БАР
ҚОСЫЛЫСТАР
• СУЛЬФГИДРИЛЬДІ ТЕОЛ
ҚОСЫЛЫСТАРЫ
• АСКОРБИН ҚЫШҚЫЛЫ
• БАСҚА ТӨМЕН МОЛЕКУЛЯРЛЫ
ҚОСЫЛЫСТАР
ФЕРМЕНТТІ АНТИОКСИДАНТТЫ
ЖҮЙЕ
• СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
• ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
• КАТАЛАЗА
• ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА
Тотықтырғыш зақымданулармен
байланысты кейбір клиникалық
жағдайлар
• Ишемия/реперфузионды зақымдалу
• Атерома
• Жатыр мойынының рагі
• Диабет
• Өкпенің созылмалы обструктивті аурулары
• Қартаю
• Нәрестелер ретинопатиясы
• Паркинсона ауруы
Тотықтырғыш стресске қарсы
қорғаныс механизмдер
• Жасушалық босау;
• Қалпына келу;
• ОБТ ферментативті жою;
• витаминдер және басқа заттар
көмегімен бос радикалдарды
«тазарту»;
Жасушалық босау
• Оттегінің белсенді түрлерінің тотықтырғыш
зақымдалуға қабілетті жасуша
компоненттерінен бөлінуі жолымен өтеді.
Мысалы, Н2О2 түзілуіне қатысатын
ферменттер пероксисомаларда орналасқан,
олардың құрамында антиоксидантты
ферменттердің көп мөлшері бар және Н2О2 –
ні сол органелланың ішінде басқа тотығу
реакцияларында қолданады.
Қалпына келу
• ДНК-ның қалпына келуі ДНК-полимераза
көмегімен тізбектің зақымдалған бөлігін орын
басып, артынан лигаза көмегімен бос орынды
бекітумен жүреді. ДНК-дағы бірлікті негіздің
зақымдалуы гликозилаза көмегімен қалпына
келеді. Ақуыздардың тотыққан
аминқышқылдары соңғылардың
деградациясы мен жаңа протеиндер
ресинтезі жолымен қалпына келеді.
Қорытынды
• Қорыта келгенде, антиоксидантты
қорғаныс жүйесі туралы аналогты
көзқарас бар, бірақ олар
физиологиялық және биохимиялық
жүйелерді ағзаның антигипероксидті
қорғанысының екі тәуелсіз түрі болып
табылады. , бұл берілген
физиологиялық жүйенің бүтіндігін
көрсетпейді.
Қолданылған әдебиеттер
• 1. Азизова О.А. Биофизика. 1985. Т. 30. С.36-39.
2.Асатиани В.С. Ферментные методы анализа.
М.:Наука. 1969. с.612
3. Аль-Хадиди М. Влияние ГБО, антиоксидантной
терапии и их комбинации на свободнорадикальные
процессы и клиническое течение стенокардии
напряжения. М.1987.
4. Анисимов В.Н.1999. Вып.85. №4. С.502-507.
5. Бабенко А.Г., Гойницкий М.Н. // Лаб. дело. 1976.
№3. С.157-158.
Назарларыңызға рахмет!

Ұқсас жұмыстар

Оттегінің токсикалық түрлері. Олардың пайда болуы. Ағзаның клеткаларына әсері. Антиоксидантты қорғау жүйесі

Қанның биохимиясы оттегінің токсикалық түрлері, олардың пайда болуы және ағзаның клеткаларына әсері

Дәріні ағзаға енгізу жолдары

Қанның қызметі

Тері ойылу

Зиянды және қауіпті өндірістік факторлар

Хлорорганикалық қосылыстармен улану

Вирусты инфекциялар химиотерапиясының ерекшеліктері

Вирусты инфекциялар химиотерапиясының негіздері

Жұқпалы аурулардың клиникалық сипаты

Пәндер