Көмірсулары алмасуының бұзылыстары

Презентация қосу

Көмірсулары
алмасуының
бұзылыстары

Автор профессор Нұрмухамбетұлы Ә.Н.
• “Ас адамның арқауы”
• (аталар сөзі)
Дәрістің мақсаты

• Көмірсулары алмасуының
бұзылыстарын және қантты
диабеттің этиологиясы мен
патогенезін талдап үйрету
Дәрістің жоспары:
• Көмірсулары алмасуының бұзылыстары:
• А) Ішек-қарындағы бұзылыстары;
• Ә) Гликоген түзілуі мен ыдырауы бұзылыстары;
• Б) Аралық алмасуының бұзылыстары;
• Гипергликемия, пайда болу себептері;
• Глюкозурия, даму жолдары;
• Гипогликемия, себептері, зардаптары;
• Қантты диабет, түрлері, этиологиясы,
патогенезі;
• Қантты диабеттің зардаптары.
Организмде глюкоза алмасуының
негізгі жолдары
ГЛЮКОЗА

Организмде Бос май қышқылда-
гликоген түрінде рына айналуы және
қорға жиналуы үшглицерид-
тер түрінде
жиналуы

СО2 дейін Кребс
оралымында
аэробтық және Жасушадан бос
аз мөлшерде глюкоза түрінде
пентоздық Анаэробтық босап шығуы
жолмен тотығуы гликолизден
пируват пен
лактат түзілуі
гликогенсинтетаза гексокиназа

глюкагон

гликоген глюкоза Г-6-Ф пируват АцКоА

фосфорилаза

глюкокиназа Кребс орылымы

СО2
инсулин
Көмірсулары алмасуы бұзылыстары:

Ішек-қарында
Гликоген
көмірсуларының түзілуі мен
ыдыратылуы мен ыдырауының
сіңірілуінің
бұзылыстары
бұзылыстары

Көмірсулары
ның аралық
алмасулары
бұзылыстары
Ішек-қарында көмірсуларының

Ыдыратылуының Сіңірілуінің
бұзылыстары: бұзылыстары:

Ішек-қарын сөлінде Глюкозаны
амилолиздік фосфорлайтын
ферменттер гексокиназа
азаюынан ферментінің
(панкреатит, энтерит белсенділігі төмен
кездерінде) болғанда (энтерит
кезінде)
Гликоген түзілуі мен
ыдырауының бұзылыстары
• Гликоген түзілуі азаюы мен оның
ыдырауы артуы:
– Гипоксия;
– ОЖЖ мен симпатикалық жүйке
жүйесінің қозуы;
– Стресс;
– Инсулинге қарсы гормондар
өндірілуі көбеюі;
– Бауыр жасушаларының бүліністері
Гликоген түзілуі артуы
ГЛИКОГЕНОЗДАР
Гирке ауруы (гликогеноздың I түрі):
глюкозо-6-фосфатаза тапшылығы

Гликоген ыдырауы бұзылуы және оның
бауыр, бүйрек жасушаларында жиналуы

гипогликемия
гепатомегалия,
бүйректің ұлғаюы
гликоген бұлшықет

Г-6-Ф

лактат

қан
бауыр
лактат глюкоза
глюконеогенез

глюкоза

бауыр Бұлшық
ет
қан

глюкоза глюкоза глюкоза

лактат лактат лактат

Көмірсуларының аралық алмасуы
бұзылыстары
Қанда сүт және пирожүзім қышқылдары-
ның көбеюі
Себептері:
анаэробтық гликолиз әсерленуі;
бауыр жасушаларының бүліністері;
В1 Вит тапшылығы (кокарбоксилазы
тапшылығы ПЖҚ-ның Ацетил КоА-ға
ауысуы бұзылуы ПЖҚ сүт қышқылына
айналуы сүт және пирожүзім
қышқылдары көбеюі полиневриттер
дамуы)
гликогенсинтетаза гексокиназа

гликоген глюкоза Г-6-Ф пируват АцКоА

фосфорилаза глюкокиназа Кребс оралымы

Сүт
қышқылы СО2

Көмірсуларының аралық алмасуы
бұзылыстарынан:

• Дене сұйықтарында және қанда
сүт қышқылы жиналып
қалуынан метаболизмдік ацидоз
дамиды;
• Ішкі ағзаларда энергия
тапшылығы болып, олардың
қызметтері бұзылады.
• Қазақ деген халықтың баласымын,
• Баласына беретін бар асылын.
• Мінін көрсе қиналып інісінің,
• Тілін алып өсетін ағасының.
• Қазақ деген халықтың баласымын,
• Жағасынан алмайтын данасының.
• Айтқанынан шықпайтын әкесінің,
• Бір сөзінде жықпайтын анасының.
• (Тұманбай Молдағұлов)
Көмірсулары алмасуы
бұзылыстарының клиникалық
көріністері:
• Гипергликемия;
• Глюкозурия;
• Гипогликемия.
Гипергликемия қанда глюкозаның 5,5
ммоль/л-ден астам көбеюі

Ауқат- Эмоция
тық -лық
Гипергли
-кемия
Инсулин
Гормон- тапшы-
дық лығы
1. Ауқаттық (алиментарлық)
гипергликемия
Тамақ ішкеннен кейін 0,5 –1 сағаттан
соң байқалады. Екі сағаттан кейін
қалыпты мөлшеріне оралады.
Патогенезі:
ішектерде глюкозаның сіңірілуі
қанда глюкозаның деңгейі көбеюі
инсулин өндірілуі артуы
нормогликемия
2. Эмоциялық (нейрогендік)
гипергликемия
ОЖЖ мен симпатикалық жүйке жүйесі
қозуы

адреналин өндірілуі артуы

гликогенолиз артуы

гипергликемия
Көмірсулары алмасуының реттелуі
инсулин

гипергликемия

-жасуша
5.55 3.33 гипогликемия
ммоль/л ммоль/л
Қанда
глюкозаның
қалыпты
деңгейге Қанда глюкозаның
төмендеуі деңгейі
-жасуша
Гликоген
түзілуі

глюкагон
Глюкоза
деңгейі
көтерілуі

гликогенолиз
Инсулинге қарсы гормондар және оның өндірілуіне
ширатқылар
инсулиназа

глюкоза
адреналин

глюкоза норадреналин

аминқышқылдары АКТГ және глюко-
кортикоидтар
май қышқылдары инсулин
глюкагон
ішек гормондары
соматостатин
-адреномиметиктер
соматотропин
холиномиметиктер
тироксин
Контринсулиндік гормондардың
артық өндірілуінен

(адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и
тироксин, трииодтиронин, СТГ)

гликогенолиз және/немесе глюко-
неогенез (аминқышқылдары мен май
қышқылдары, глицериннен глюкоза
түзілуі) артуынан гипергликемия
дамиды.
Глюкозурия - несепте глюкоза пайда
болуы
ГЛЮКОЗУРИЯ
Бүйректік Бүйректік емес
• Бүйрек • қанда глюкозаның
өзекшелерінде деңгейі 9 ммоль/л-
глюкозаның кері ден асып кеткенде
сіңірілуі бұзылу- (бүйрек межесі)
дан:
бүйрек өзекшеле-
рінің бүліністері,
глюкозаның кері
сіңірілуіне қажетті
ферменттердің
азаюы
Бүйрек межесі
• - деп нефрон өзекшелерінде
эпителий жасушаларының бастапқы
несептен глюкозаны кері сіңіріп алу
қабілеті сақталатын қан сұйығында-
ғы глюкозаның деңгейін айтады. Бұл
қабілеті қанда глюкоза 9 ммоль/л
болғанға дейін сақталады.
ГИПОГЛИКЕМИЯ-қанда глюкозаның 3,5
ммоль/л-ден төмен азаюы

Себептері:
• Ұзақ ашығу, ішектерде глюкоза сіңірілуі
бұзылуы;
• Инсулинома;
• Контринсулиндік гормондардың
тапшылығы (Аддисон ауруы, Симмондс
ауруы, гипотиреоз);
• Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі;
• Тұқым қуалайтын гликогеноз (Гирке ауруы)
Гипогликемияның көріністері:

• Әлсіздік, қатты терлеу, дірілдеу, ұйқы
басу;
• Қобалжу, тахикардия, көз қарауытуы;
• Сіңір тартылулары, көздердің
үйлеспей қимылдауы;
• Естен тану, тыныс алу әлсіреуі,
брадикардия, гипотермия, рефлекс-
тердің әлсіреп жоғалуы.
Гипогликемиялық (инсулиндік) команың
патогенезі
ИНСУЛИН артық
енгізілуі

ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ

ГИПОГЛИКЕМИЯ

қанда онкотикалық жасушаларда Мый тамырлары
қысым төмендеуі, энергия тапшылығы жиырылуы
жасушалар ісінуі
КОМА

өлім
• Көмірсуларының
аралық алмасуы
бұзылыстарына ең жиі
әкелетін себепкер
ықпал?
Қантты диабет (грек.
Diabetes-шыжың) – организмде
инсулиннің тапшылығынан да-
митын эат алмасуларының бұзы-
лыстарымен, қан тамырлары-
ның, жүйкелердің және ішкі
ағзалар мен тіндердің бүлініс-
терімен көрінетін дерт.

Лангерганс аралшықтарының жасушалары
және олардың гормондары
инсулин

глюкагон

клетка

клетка ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

гастрин,
соматостатин

клетка
Инсулиннің әсерлері:
• Жасуша ішіне глюкоза тасымалдануын
реттеуі;
• Жасушаларда глюкозаның пайдаланы-
луын күшейтуі;
• Гликогенезді арттырып, гликогенолизді,
глюконеогенезді тежеуі;
• Глюкозаның майға айналуын арттыруы;
• Жасушаларға өсу факторы ретінде әсер
етіп, нәруыздар түзілуін арттыруы.
Глюкоза рецепторының жасуша мембранасына
тасымалдануы

– инсулин рецепторы; – глюкоза рецепторы; – инсулин молекуласы;

– везикула; – глюкоза молекуласы; - мембрана.
Инсулин алмасуының нұсқасы
инсулин
жасуша
мембрана- инсулиндік
сында да- рецептор
был туындау

жасушаға
Мембрана қасиеті
инсулин-рецептор
өзгеруі Инсулиннің
кешені енуі
ыдыратылуы
участие
инсулина
во внутри- лизосома
клеточных ферменттерімен
процессах кешеннің
ыдыратылуы
Инсулин
босап
шығуы

Инсулиннің
жасушадан
жасуша шығуы

Инсулиннің жеткіліксіздігі

Безден
Бездік тыс

Ұйқы безінің бета- Ұйқы безінде
жасушаларында өндірілген инсулин
инсулин өндірілмеуі шеткері тіндерде
қабылданбауы
Жүре пайда - инсулинді қабыл-
Туа біткен, болған: дайтын рецептор-
гендік Ұйқыбездің лардың азаюы,
ақаулардан ұзақ -протеолиздік фер-
қабынуы, менттермен инсу-
тромбозы, линнің ыдыраты-
склерозы лып кетуі т.с.с.
Инсулиннің тапшылығынан зат
алмасуларының бұзылыстары:
1.Көмірсуларының алмасуы бұзылу-
дан:
• а) гексокиназа, глюкокиназа, гликоген-
синтетаза ферменттерінің белсенділігі
төмендеп, глюкозаның тіндермен пайда-
ланылуы және гликоген түзілуі бұзылады;
• ә) пентоздық-фосфаттық тотығу бұзылу-
дан нуклеин және май қышқылдары түзілуі
азаяды;
• б) глюконеогенез күшейеді.
2.Нәруыздар алмасуы бұзылуынан:

• Жасушалар мембранасы арқылы амин-
қышқылдарының өтуі нашарлайды, олардың
ыдырауы артады;
• Нәруыздардың түзілуі бұзылудан антиде-
нелер өндірілуі азаяды, жұқпаларға
организмнің төзімділігі төмендейді;
• Аминотрансфераза, дезаминдеу фермент-
терінің белсенділігі көтеріледі;
• Амин топтары көптеп зәрнәсілге (мочеви-
наға) ауысады.
• .
3. Майлардың алмасуы бұзылудан:
• Майлардың ыдырауы артады, босаған май
қышқылдары мен глицериннен глюкоза
түзіледі;
• Қанда липопротеидтердің деңгейі
көбейеді;
• Май қышқылдары артық ыдыраудан
ацетил-КоА көптеп түзіледі, одан холе-
стерин және кетондық денелер түзілуі
артады, гиперкетонемия, кетонурия,
кетоацидоз дамиды.
Инсулин жеткіліксіздігі
•
• Бездік немесе
● Безден тыс немесе
ұйқыбездік ұйқыбездік емес
• ұйқыбездің бета- (салыстырмалы)
жасушалары ● инсулин өндіріледі, бірақ
бүліністерінен оның әсері болмайды.
• инсулинге тәуелді ● инсулинге тәуелсіз
қантты диабет қантты диабет
(диабеттің I түрі) (диабеттің II түрі)
дамуына әкеледі. дамуына әкеледі.
Инсулинге тәуелді диабеттің этиологиясы:
( А.В.Атаман бойынша)
АУТОАНТИДЕНЕ

-жасушаларына - жасушаларын
уытты химиялық – жасушалары бүлінуі
бүлдіретін
заттар вирустар

HLA – гендерімен тіркескен, тұқым
қуалаушылыққа бейімділік

Қантты диабеттің 1-түрінің
әйгіленімдері:
• Қатты арып кету;
• Қанда инсулин қатты азаюы;
• Гипергликемия;
• Глюкозурия;
• Полиурия;
• Полидипсия (қатты шөлдеу);
• Кетоацидоз, гиперкетонемия, кетонурия;
• Кетоацидоздық кома.
Қантты диабеттің 2-түрінің
этиологиясы
• Тұқым қуалаушылыққа бейімділік;
• Гиподинамия;
• Семіру;
• Жиі қайталанатын ауыртпалықтар;
• Асқын тотық өнімдері жиналуы;
• Инсулинге төзімділік артуы.
Қантты диабеттің 2-түрінің патогенезі

Көптеген себепкер ықпалдардың біріккен әсері

Нысана жасушалар мембранасында
липидтердің асқын тотығуы

Мембрананың микротұтқырлығы артуы

Мембраналық рецепторлардың қызметі бұзылуы

Рецепторлардың инсулинді
қабылдамауы
Инсулинге тәуелсіз диабеттің
әйгіленімдері:
• Қанда инсулин қалыпты мөлшерде;
• Дененің толықтығы;
• Гипергликемия;
• Глюкозурия;
• Полидипсия;
• Гиперлипопротеидемия;
• Лактатацидемия;
• Гипергликемиялық кома.
• Қазақ деген халықтың баласымын,
• Ағы менен көзінің қарасымын.
• Халқым мақтан ететін әр жерлерде,
• Салтын сақтап жүретін бабасының.
• Қазақ деген халықтың баласымын,
• Жолға тастап кетпейтін жан асығын.
• Қарындасын қызындай еркелетіп,
• Аялайтын гүліндей даласының.
• (Тұманбай Молдағалиев)
Қантты диабеттің әйгіленімдері
ДИАБЕТ ӘЙГІЛЕНІМІ
ЗЕРТХАНАЛЫҚ ЗЕРТ-
ТҰЛҒАЛЫҚ ТЕУЛЕР

гипергликемия
қатты арып кету
глюкозурия
полиурия және
полидипсия липемия

тері қышуы кетонемия и
кетонурия

терінің іріңдеп гипераминоацидемия
қабынуы

Қанда глюкоздалған
мезгіл-мезгіл көз HbA көбеюі
қарауытуы

бұлшықет әлсіздігі метаболизмдік ацидоз
Инсулиннің тапшылығы:
Жасуша Жасушаларда
мембранасы глюкоза
арқылы пайдаланылуы
глюкоза өтуі бұзылуы
бұзылуы

Гиперглике-
мия
Глюконеогенез
бен
Глюкозаның
гликогенолиз
майларға
артуы;
ауысуы
гликогенез
тежелуі
тежелуі
Глюкозурия
• қанда глюкозаның деңгейі бүйрек межесінен
артып кетуінен;
• бүйрек өзекшелерінде гексокиназа
ферментінің белсенділігі төмендеуінен

• бастапқы несептен глюкозаның кері сіңірілуі
Полиурия
• глюкоза бастапқы несептің осмостық
қысымын көтеріп, судың кері сіңірілуін
азайтудан.
Гиперосмолялдық гипогидрия дамуы:
• Полиурия;
• Гипергликемиядан.

Полидипсия (сұйықты көп ішу)
• Гиперосмолялдық гипогидриядан.

Полифагия (тамақты көп жеу)
• Инсулин жеткіліксіздігінен тағамдық
заттардың қорытылуы бұзылыстарынан.
Диабеттік команың патогенезі
ИНСУЛИН ТАПШЫЛЫҒЫ
ГЛЮКАГОН АРТЫҚТЫҒЫ

Глюкоза қорытылуы
азаюы

диабеттік гипергликемия Энергия түзілуі
кетоз и глюкозурия азаюы

ацидоз Организм Мыйда энергия
сусыздануы тапшылығы

КОМА

СМЕРТЬ
Диабеттік кома
Патогенезі:
• кетоз (кетондық денелер тіндік
тынысты бұзады);
• гиперосмолялдық гипогидрия;
• ацидоз (сүт қышқылы мен кетондық
денелер көбейген);
• нәруыздар ыдырауы артуынан
гиперазотемия.
Қантты диабеттің асқынулары

• Қан тамырларының бүліністе-
рімен көрінеді. Оларды ангио-
патиялар дейді. Ірі тамырлар-
дың бүліністерін макроангио-
патиялар, ұсақ тамырлардың
бүліністерін микроангиопатия-
лар деп атайды.
1. Макроангиопатиялар - тамырлардың
атеросклероздық бүліністері

• гиперлипидемия, төмен және өте төмен
тығыздықты липопротеидтердің көбеюі,
жоғары тығыздықты липопротеидтердің
азаюы, тамыр қабырғалары нәруыздары-
ның гликоздануы;
• тромбоциттердің адгезиялық қабілеті
артуы;
• артериалық гипертензия дамуы

миокард инфаркты, мыйға қан құйылу,
аяқтардың гангренасы
Аяқтардың диабеттік гангренасы

1.башпайлар-
дың
гангренасы.

2. өкшенің
гангренасы.

3.сирақта
басталып
келе жатқан
гангрена.

4. сирақ
гангренасы.

Диабет кезіндегі
ойылыстар

1. науқастың бас бармағында ойылыстан пайда болған ойық
жара.
2. науқастың бөксесінде ойылыстан дамыған ойық жара.
2. Микроангиопатиялар – майда
тамырлардың қабырғасында коллаген-ге
глюкоза қосылып, тіректік мембра-на
қалыңдап кетуінен:
нефропатия (бүйрек қызметінің
бұзылуы);
нейропатия (ОЖЖ қызметтерінің
бұзылуы, көптеген жүйкелердің
қабынуы );
ретинопатия (көз көрмей қалуы).
Диабеттік ретинопатия

1. сау көздің торлы қабығы.
2. Диабеттік ретинопатия
кезінде торлы қабыққа қан
құйылған, қан тамырлары
азайған.
3. торлы қабық сыдырыл-
ған (ауқымды ақ-сары таңдақ) .

• Қантты диабеттің
түрлері?

Ұқсас жұмыстар

Майлар энергетикалық функциясынан басқа

Холестерин синтезі

Зат алмасу

Заттар алмасуының гормональді реттелуі. Гормональді реттелудің бұзылыстары

АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ

Инсулин гормоны және ұйқы безі жұмысының бұзылуы

АРАЛАС ТАСТАР

Май мен нәруыз алмасуының бұзылыстары

Билирубин алмасуының бұзылыстары. Гемолитикалық сары ауру

Мейірбикелік тексеру

Пәндер