Көмірсулары алмасуының бұзылыстары

Автор профессор Нұрмухамбетұлы Ә. Н.

“Ас адамның арқауы”

(аталар сөзі)

Дәрістің мақсаты

Көмірсулары алмасуының бұзылыстарын және қантты диабеттің этиологиясы мен патогенезін талдап үйрету

Дәрістің жоспары:

Көмірсулары алмасуының бұзылыстары:

А) Ішек-қарындағы бұзылыстары;

Ә) Гликоген түзілуі мен ыдырауы бұзылыстары;

Б) Аралық алмасуының бұзылыстары;

Гипергликемия, пайда болу себептері;

Глюкозурия, даму жолдары;

Гипогликемия, себептері, зардаптары;

Қантты диабет, түрлері, этиологиясы, патогенезі;

Қантты диабеттің зардаптары.

Организмде глюкоза алмасуының

негізгі жолдары

ГЛЮКОЗА

Организмде

гликоген түрінде

қорға жиналуы

СО2 дейін Кребс

оралымында

аэробтық және

аз мөлшерде

пентоздық

жолмен тотығуы

Бос май қышқылда-

рына айналуы және

үшглицерид-

тер түрінде

жиналуы

Жасушадан бос глюкоза түрінде босап шығуы

Анаэробтық гликолизден

пируват пен

лактат түзілуі

фосфорилаза

гликоген

гликогенсинтетаза

глюкоза

гексокиназа

глюкокиназа

Г - 6 - Ф

пируват

АцКоА

Кребс орылымы

СО2

инсулин

глюкагон

Көмірсулары алмасуы бұзылыстары:

Гликоген түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары

Көмірсулары

ның аралық алмасулары бұзылыстары

Ішек-қарында көмірсуларының ыдыратылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары

Ішек-қарында көмірсуларының

Ыдыратылуының бұзылыстары:

Сіңірілуінің бұзылыстары:

Ішек-қарын сөлінде амилолиздік ферменттер азаюынан (панкреатит, энтерит кездерінде)

Глюкозаны фосфорлайтын гексокиназа ферментінің белсенділігі төмен болғанда (энтерит кезінде)

Гликоген түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары

Гликоген түзілуі азаюы мен оның ыдырауы артуы:

Гипоксия;

ОЖЖ мен симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы;

Стресс;

Инсулинге қарсы гормондар өндірілуі көбеюі;

Бауыр жасушаларының бүліністері

Гликоген түзілуі артуы ГЛИКОГЕНОЗДАР

Гирке ауруы (гликогеноздың I түрі) :

глюкозо-6-фосфатаза тапшылығы



Гликоген ыдырауы бұзылуы және оның бауыр, бүйрек жасушаларында жиналуы

гипогликемия

гепатомегалия,

бүйректің ұлғаюы

бұлшықет

бауыр

гликоген

Г-6-Ф

лактат

глюконеогенез

глюкоза

қан

бауыр

қан

Бұлшық

ет

глюкоза

лактат

Көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстары

Қанда сүт және пирожүзім қышқылдары-ның көбеюі

Себептері:

анаэробтық гликолиз әсерленуі;

бауыр жасушаларының бүліністері;

В1 Вит тапшылығы (кокарбоксилазы тапшылығы ПЖҚ-ның Ацетил КоА-ға ауысуы бұзылуы ПЖҚ сүт қышқылына айналуы сүт және пирожүзім қышқылдары көбеюі  полиневриттер дамуы)

гликоген

гликогенсинтетаза

глюкоза

гексокиназа

глюкокиназа

Г - 6 - Ф

пируват

АцКоА

Кребс оралымы

СО2

фосфорилаза

Сүт қышқылы

Көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстарынан:

Дене сұйықтарында және қанда сүт қышқылы жиналып қалуынан метаболизмдік ацидоз дамиды;

Ішкі ағзаларда энергия тапшылығы болып, олардың қызметтері бұзылады.

Қазақ деген халықтың баласымын,

Баласына беретін бар асылын.

Мінін көрсе қиналып інісінің,

Тілін алып өсетін ағасының.

Қазақ деген халықтың баласымын,

Жағасынан алмайтын данасының.

Айтқанынан шықпайтын әкесінің,

Бір сөзінде жықпайтын анасының.

(Тұманбай Молдағұлов)

Көмірсулары алмасуы бұзылыстарының клиникалық көріністері:

Гипергликемия;

Глюкозурия;

Гипогликемия.

Гипергликемия қанда глюкозаның 5, 5 ммоль/л-ден астам көбеюі

Ауқат-тық

Эмоция-лық

Гормон-дық

Инсулин тапшы-лығы

Гипергли-кемия

Ауқаттық (алиментарлық) гипергликемия

Тамақ ішкеннен кейін 0, 5 -1 сағаттан соң байқалады. Екі сағаттан кейін қалыпты мөлшеріне оралады.

Патогенезі:

ішектерде глюкозаның сіңірілуі  қанда глюкозаның деңгейі көбеюі  инсулин өндірілуі артуы  нормогликемия

2. Эмоциялық (нейрогендік) гипергликемия

ОЖЖ мен симпатикалық жүйке жүйесі қозуы

адреналин өндірілуі артуы

гликогенолиз артуы

гипергликемия

5. 55 ммоль/л

3. 33

ммоль/л

Қанда глюкозаның

деңгейі

гипергликемия

-жасуша

инсулин

Қанда глюкозаның қалыпты

деңгейге

төмендеуі

Гликоген

түзілуі

-жасуша

гипогликемия

глюкагон

гликогенолиз

Глюкоза

деңгейі

көтерілуі

Көмірсулары алмасуының реттелуі

Инсулинге қарсы гормондар және оның өндірілуіне ширатқылар

инсулин

глюкоза

аминқышқылдары

май қышқылдары

ішек гормондары

-адреномиметиктер

холиномиметиктер

Ширатқылар

Антагонисттер

адреналин

норадреналин

АКТГ және глюко-

кортикоидтар

глюкагон

соматостатин

соматотропин

тироксин

инсулиназа

Контринсулиндік гормондардың артық өндірілуінен

гликогенолиз және/немесе глюко-неогенез (аминқышқылдары мен май қышқылдары, глицериннен глюкоза түзілуі) артуынан гипергликемия дамиды.

(адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и тироксин, трииодтиронин, СТГ)

Глюкозурия - несепте глюкоза пайда болуы

ГЛЮКОЗУРИЯ

Бүйректік

Бүйрек өзекшелерінде глюкозаның кері сіңірілуі бұзылу-

дан:

бүйрек өзекшеле-

рінің бүліністері,

глюкозаның кері

сіңірілуіне қажетті

ферменттердің

азаюы

Бүйректік емес

қанда глюкозаның деңгейі 9 ммоль/л-ден асып кеткенде (бүйрек межесі)

Бүйрек межесі

- деп нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының бастапқы несептен глюкозаны кері сіңіріп алу қабілеті сақталатын қан сұйығында-ғы глюкозаның деңгейін айтады. Бұл қабілеті қанда глюкоза 9 ммоль/л болғанға дейін сақталады.

ГИПОГЛИКЕМИЯ-қанда глюкозаның 3, 5 ммоль/л-ден төмен азаюы

Себептері:

Ұзақ ашығу, ішектерде глюкоза сіңірілуі бұзылуы;

Инсулинома;

Контринсулиндік гормондардың тапшылығы (Аддисон ауруы, Симмондс ауруы, гипотиреоз) ;

Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі;

Тұқым қуалайтын гликогеноз (Гирке ауруы)

Гипогликемияның көріністері:

Әлсіздік, қатты терлеу, дірілдеу, ұйқы басу;

Қобалжу, тахикардия, көз қарауытуы;

Сіңір тартылулары, көздердің үйлеспей қимылдауы;

Естен тану, тыныс алу әлсіреуі, брадикардия, гипотермия, рефлекс-тердің әлсіреп жоғалуы.

Гипогликемиялық (инсулиндік) команың патогенезі

ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ

ГИПОГЛИКЕМИЯ

қанда онкотикалық

қысым төмендеуі,

жасушалар ісінуі

жасушаларда

энергия тапшылығы

Мый тамырлары

жиырылуы

КОМА

өлім

ИНСУЛИН артық

енгізілуі

Көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстарына ең жиі әкелетін себепкер ықпал?

Қантты диабет (грек. Diabetes-шыжың) - организмде инсулиннің тапшылығынан да-митын эат алмасуларының бұзы-лыстарымен, қан тамырлары-ның, жүйкелердің және ішкі ағзалар мен тіндердің бүлініс-терімен көрінетін дерт.

ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

глюкагон

клетка

Лангерганс аралшықтарының жасушалары және олардың гормондары

инсулин

 клетка

клетка

гастрин,

соматостатин

Инсулиннің әсерлері:

Жасуша ішіне глюкоза тасымалдануын реттеуі;

Жасушаларда глюкозаның пайдаланы-луын күшейтуі;

Гликогенезді арттырып, гликогенолизді, глюконеогенезді тежеуі;

Глюкозаның майға айналуын арттыруы;

Жасушаларға өсу факторы ретінде әсер етіп, нәруыздар түзілуін арттыруы.

Глюкоза рецепторының жасуша мембранасына тасымалдануы

- инсулин рецепторы;

- глюкоза рецепторы;

- инсулин молекуласы;

- везикула;

- глюкоза молекуласы;

- мембрана.

Инсулин алмасуының нұсқасы

инсулиндік

рецептор

жасуша

жасушаға

инсулин-рецептор

кешені енуі

Мембрана қасиеті

өзгеруі

лизосома

ферменттерімен

кешеннің

ыдыратылуы

Инсулин

босап

шығуы

участие

инсулина

во внутри-

клеточных

процессах

Инсулиннің

жасушадан

шығуы

Инсулиннің

ыдыратылуы

инсулин

жасуша

мембрана-

сында да-

был туындау

Инсулиннің жеткіліксіздігі

Бездік

Ұйқы безінің бета- жасушаларында инсулин өндірілмеуі

Ұйқы безінде өндірілген инсулин шеткері тіндерде қабылданбауы

Безден тыс

Туа біткен,

гендік

ақаулардан

- инсулинді қабыл-дайтын рецептор-лардың азаюы,

протеолиздік фер-менттермен инсу-линнің ыдыраты-лып кетуі т. с. с.

Жүре пайда болған:

Ұйқыбездің ұзақ қабынуы, тромбозы, склерозы

Инсулиннің тапшылығынан зат алмасуларының бұзылыстары:

1. Көмірсуларының алмасуы бұзылу-дан:

а) гексокиназа, глюкокиназа, гликоген-синтетаза ферменттерінің белсенділігі төмендеп, глюкозаның тіндермен пайда-ланылуы және гликоген түзілуі бұзылады;

ә) пентоздық-фосфаттық тотығу бұзылу-дан нуклеин және май қышқылдары түзілуі азаяды;

б) глюконеогенез күшейеді.

2. Нәруыздар алмасуы бұзылуынан:

Жасушалар мембранасы арқылы амин-қышқылдарының өтуі нашарлайды, олардың ыдырауы артады;

Нәруыздардың түзілуі бұзылудан антиде-нелер өндірілуі азаяды, жұқпаларға организмнің төзімділігі төмендейді;

Аминотрансфераза, дезаминдеу фермент-терінің белсенділігі көтеріледі;

Амин топтары көптеп зәрнәсілге (мочеви-наға) ауысады.

3. Майлардың алмасуы бұзылудан:

Майлардың ыдырауы артады, босаған май қышқылдары мен глицериннен глюкоза түзіледі;

Қанда липопротеидтердің деңгейі көбейеді;

Май қышқылдары артық ыдыраудан ацетил-КоА көптеп түзіледі, одан холе-стерин және кетондық денелер түзілуі артады, гиперкетонемия, кетонурия, кетоацидоз дамиды.