Жіті қабынуды тәжрибеде үлгілеу

Презентация қосу

Қазақстан Республикасының білім және ғылым министрлігі
Фармация факультеті

Тақырыбы: Жіті қабынуды тәжрибеде үлгілеу.

Орындаған: фм – 14– 2 тобының
студенті,
Тексерген: аға
• Қабыну (талаурау). Ағзалар мен ұлпаларда болған зақымға ұлпа-қан
тамырларының қорғанысын көрсететін реакциясы. Негізгі белгілері: ісіну, қызу,
қызару, ауыру және т. б.

Пролиферация(лат. ргоlез — ұрпақ, fего — әкелу) қабынуға қатысатын әсіресе
макрофагтар мен лимфоциттердің, жергілікті тін жасушаларының өсіп-өнуі. Осының
нәтижесінде қабыну ошағын қоршайтын тығыз сүзілме (инфильтрат) қалыптасады. Ол
қабыну ошағынан бактериялардың, олардың уыттарының, қабыну дәнекерлерінің т.б.
уытты заттардың бүкіл денеге тарап кетуінен сақтандыратын тосқауылдық қызмет
атқарады. Қабыну ошағына шыққан нейтрофилдер фагоцитоздың нәтижесінде
өздерінің тіршілігін жоғалтады. Ал, моноциттер және лимфоциттер сақталып қалады.
Макрофагтардың ішінде антиоксиданттық ферменттер, нейтрофилдерге қарағанда,
басымырақ келеді. Сондықтан олар қабыну ошағында төзімдірек болады.
Макрофагтар жасушалардың және жасуша аралық заттардың ыдырау өнімдерін
жойып, тіндердің қалпына келуі үшін орын тазалайды. Олар бүлінген тіндердің
қалпына келуіне (регенерацияға) қажетті қабынуға қарсы медиаторлар өндіреді.
Сондықтан пролиферация дамуында макрофагтарға негізігі орын беріледі.
• Пролиферацияны сергітетін және тежейтін қабыну медиаторлары
болады.
• Сергітетін медиаторларға:
• ● эпидермистің өсу факторы, жасуша мембраналарындағы
тирозинкиназалық рецепторларды әсерлеп, эпителий
жасушалары мен фибробластардың өсіп-өнуін сергітеді;
• ● өзгерген α-өсу факторы, тирозинкиназалық рецепторлар
арқылы әсер етеді;
• ● тромбоциттердің өсу факторы, тромбоциттерде,
макрофагтарда, эндотелий жасушаларында, тегіс салалы ет
жасушаларында өндіріледі және фибробластардың, тегіс ет
жасушаларының, моноциттердің өсіп-өнуін сергітеді;
• ● фибробластардың өсу факторы, әсерленген макрофагтарда
өндіріледі де, фибробластардың өсіп-өнуін және жаңа қан
тамырлары өсуін арттырады;
• Пролиферацияны тежейтін медиаторлар:
• өспелерді жоятын фактор - макрофагтарда, табиғи жендет
жасушаларында өндіріледі;
• ● өзгерген β-өсу факторы - эндотелий жасушаларында,
тромбоциттерде, Т-лимфоциттерінде, макрофагтарда өндіріледі
және қан плазмасында әсерленеді. Аз мөлшерлерде бұл фактор
тромбоциттердің өсу факторы түзілуін сергітеді, фибробластардың
коллаген және фибронектин түзуін арттырады. Ал, бұл фактор тым
артық болып кетсе, онда, керісінше, пролиферацияны тежейді;
• ● γ-интерферон, макрофагтарда өндіріледі;
• ● Эй-Пи-Си (АРС, ағылш. Adenomatosis polyposis coli) нәруызы; Ол
Эй-Пи-Си супрессор генмен қадағаланады.
• ● адгезиялық молекулалар: кадгериндер мен интегриндерде
көрші жасушалардың өсіп-өнуін тежейді.
Қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер

• Гипер H+иония → ацидоз (зат алмасуының тотықпаған
соңғы өнімдерінің артуынан)
• Гипер К+ иония зақымданған жасушалардан калийдің
шығуынан
• Гиперосмия, тұздар диссоциациясы артуы ( Na+, Cl-)
және зақымданған жасушалардан жасушаішілік
иондардың шығуы салдарынан
• Гиперонкия, полипептидтер мен аминқышқылдары
санының артуынан, нәруыздық молекулалардың
дисперстігі артуынан және тамырлардан қабыну ошағына
нәруыздардың шығуынан
Сипаттамалары Жіті қабыну Созылмалы қабыну
қан тамырларының әсерленген
басталу жолдары өгерістерімен макрофагтардан
макрофагтар,
қатысатын жасушалар нейтрофилдер лимфоциттер
өту жылдамдығы тез баяу
эксудация елеулі өте аз мөлшерде
дәнекер тін өсіп-өніп
аяқталуы жалқық шығарумен беріштенумен
Созылмалы қабыну науқас адамның өмір бойына созылуы ықтимал. Мезгіл-мезгіл
оған нейтрофилдер мен жаңа макрофагтар түсуінен созылмалы қабынудың
асқынулары байқалады. Осыдан келіп дәнекер тінінің бүліністері қайталанып, онда
жаңа талшықтар өсіп кетеді, ағзаның қызметі бұзылуына әкелетін беріштену дамиды.
Осылай созылмалы бауырдың қабынуы — циррозға, өкпенің қабынуы —
пневмосклерозға, бүйректің қабынуы — нефросклерозға т.с.с. әкеледі.
Жергілікті қабыну мен жалпы организмнің байланысы.
Қабыну жергілікті үрдіс бола тұра жалпы организмге әсер етеді. Осының
нәтижесінде:
● қанда лейкоциттердің саны көбейеді;
● дене қызуы көтеріледі;
● иммундық жүйенің өзгерістері байқалады;
● қабынудың жіті даму сатыларына тән нәруыздар (α-антитрипсин, С-реактивті
нәруыз т. б.) түзіледі.
Қабынуды емдеудің жалпы патогенездік негіздері.
● қабыну туындатқан себепкер ықпалдармен күресу, оны аластауға тырысу;
жұқпаларға қарсы бактерияларды жоятын дәрі-дәрмектер қолдану керек;

● қабыну ошағындағы микроциркуляциялық бұзылыстарды қалпына келтіру;
осы мақсатта әртүрлі қыздыру (құрғақ қыздыру), физиотерапия тәсілдері
қолданылады. Микроциркуляцияның жақсаруына байланысты зат
алмасуларының бұзылыстары түзеледі, қабынудың жазылуы жылдамдайды;

● қабыну медиаторларының әсерлерін шектеу; ол үшін медиаторлардың
түзілуіне қажетті ферменттерді (гистидиндекарбоксилаза, 5-
окситриптаминдекарбоксилаза т. б.) тежеп, қабыну дәнекерлерін ыдырататын
ферменттерді (гистаминаза т. б.) сергіту қажет. Простагландиндердің түзілуін
шектеу. Осы мақсатта қабынуға қарсы стероидтық емес дәрі-дәрмектер
(салицилаттар), стероидтық гормондар қолданылады

● жасушалардың, әсіресе лизосомалардың мембраналарын тұрақтандыру
қажет; ол үшін әртүрлі антиоксиданттар, витаминдер, стероидтық гормондар т.
б. пайдаланылады;
• Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістері сатылары,
олардың патогенезі.
• 1. Қысқа мерзімді қантамырлардың тарылуы – ишемия
• 2. Артериялық гиперемия
• 3. Веналық гиперемия.
• 4. Стаз.

Қабынудың жалпы белгілері: қызба, ұйқышылдық, тәбеттің
болмауы, бұлшық еттердің ауыруы – миалгия, буындардың
ауыруы-артралгия, бауырда «жауаптың жедел кезеңі»
нәруыздарының түзілуі (С – реактивті нәруыз, сарысулық
амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин,
антиферменттер - антитрипсин), ядролық солға жылжыған
нейтрофилді лейкоцитоз, иммундық жүйе жасушаларының
әсерленуі – цитокиндер – интерлейкиндер (ИЛ-1, ИЛ-6); ӨТЖФ
әсерлерінің нәтижесі
● қан ұю жүйесін реттеу, фибринолизді арттыру; гепарин қан ұюын тежеп,
тромб құрылуын азайтады, гистаминді байланыстырып қабынуға қарсы әсер
етеді;

● иммундық жүйе қызметін ретке келтіру; ол үшін иммундық модуляторлар
қолданылады;

● іріңді қабыну болса хирургиялық тәсілмен іріңді жару қажет;

организмнің уыттануымен күресу (гемодез, полидез, энтеродез т. б. сүйықтар
негізу) бауырдың, ішектердің қабыну кездерінде үлкен орын алады.
• Созылмалы қабыну
ұзақ өтуімен және әлсіз айқындығымен
сипатталады
әсерленген макрофагтардың санының
артуымен басталады
негізгі жасушалары макрофагтар мен
лимфоциттер.
пролиферация басым болады.
Тіндердің құрылымы бұзылуы мен айқын
пролиферацияның қатарласа кездесуі
• Қабынудың жағымды жақтары:
• Қабыну ошағын орнықтырып, сау
тіндерден шектеуі
• Патогенді жайтты бір жерде ұстап, оның
жойылуы
• Ыдырау өнімдерін жойып, тіндердің
біртұтастығын қалыптастыру
• Иммунитеттің түзілуі
Қабынудың зиянды жақтары:
• Тіндердің зақымдануы
• Аурулардың (энцефалит, Қабынудың этиотропты
менингит, мый абсцесі, миокардит) емі
негізін құрайды • Себепкер ықпалға әсер
ету
Бактериостатикалық
және бактерицидті
Қабынудың патогенездік емі әсер ететін дәрілер
• Жасуша мембранасын Зақымданған тіндерді
тұрақтандыратын дәрілер кесіп алып тастау
(дәнекерлердің бөлінуін азайту,
салдарлық әлтерация мен
тамырлық серпілістерді азайту)
• Антиоксиданттар (салдарлық
әлтерацияны азайту)
• Дәнекерлерге қарсы дәрілер
(салдарлық әлтерацияны
азайту)
Гастрит
Асқазанның созылмалы қабыну
сырқаты жиі кездесетін аурулардың
бірі.

Созылмалы гастрит - асқазан кілегей
қабығының жасушалық
инфильтрациясымен, регенерациясының
бұзылысымен жүретін және үнемі бездік
эпителийдің атрофиясына, кілегей
қабықтың ішектік метаплазиясына алып
келіп, асқазанның секрециялық
моторикалық инкрециялық
функцияларының жетіспеушілігін
туғызатын, асқазан кілегей қабығының
созылмалы қабыну ауруы.
• Этиологиясы
• Созылмалы гастрит- полиэтиологиялық ауру.
Асқынуына алып келетін себептер:
• • хеликобактерлік инфекция (95%)
• • аутоиммундық фактор (15-18%)
• • дуоденогастральдік рефлюкс;
• • ұзақ қолданған дәрмектердің әсері, стероидтық
емес қабынуға қарсы дәрмектердің, калий
хлоридінің, резерпиннің, туберкулезге қарсы
дәрмектердің т.б. әсері;
• • алиментарлық факторлар (уақытымен
тамақтанбау, тамақты дұрыс шайнамай жұту, аса
өткір, ыстық немесе салқын тағамдарға әуесқойлық)
• • зиянды әдеттер;
• • өзге ағзалардың аурулары (анемия, өкпенің,
жүректің, бүйректің жетіспеушілігі, созылмалы
холецистит, панкреатит, дуоденит); Созылмалы
гастрит дамуының ең басты себебі - хеликобактерлік
инфекция - 90-95%.
Қорытынды:
• Қорыта келгенде, қабынуды емдегенде үрдістің қарама-қайшылықты
мәнін естен шығармау керек. Сондықтан бүліну үрдістерін шектеп,
аластаумен бірге, қорғаныстық икемделістік үрдістерді арттыру қажет.
Пролиферацияның маңызды икемделістік мәні болғандықтан оны
арттырудың созылмалы қабынулар кездерінде маңызы өте үлкен. Ол
үшін организмде нәруыздар түзілуін арттыратын дәрілерді (фолий
қышқылы, витамин В)2), анаболизмдік гормондарды енгізу керек.

Ұқсас жұмыстар

Жауаптың жіті кезеңі

Малдың уланудағы, токсикологиясына ветеринариялық - санитарлық бағасы

Бүйрек және зәр шығару жолдары ауруларын балау және емдеу түрлері

Ауру формалары

Қабыну туралы

Туберкулез патоморфозы

Диссертациялық жұмыстың мақсаты

ГАЖ ақпараттық жүйесімен тан

Бағдарламалық өнімінің өмірлік цикл моделі

Уақытша материалдар

Пәндер