Торша паталогиясы

Презентация қосу

Торша паталогиясы

Орындаған: Жүзтай А.Е.
Тексерген: Молдашева Ә.Қ
торшаның диаметрі 0,1 – 0,25 мкм-ден (кейбір
бактерияларда) 155 мм-ге (түйеқұстың жұмыртқасы)
дейін жетеді. Көпшілік эукариотты организмдер
торшасының диаметрі 10 – 100 мкм шамасында.
Торша мембранасы
Торша мембранасы — торша цитоплазмасын сыртқы ортадан
немесе басқа торша қабығынан бөлетін мембрана.
Торша мен сыртқы ортаның арасында зат алмасуына, торшаның
қозғалуына, бір-бірімен байлануына қатынасады. Мал
торшаларының торша мембранасы сыртқы бетінде гликопротеидті
рецепторлар орналасқан. Торша мембранасы торшаның вируспен
қарым-қатынасында үлкен орын алады. Мысалы, зақымдаушы вирус
ең алдымен сол рецепторларға жабысады, содан соң торша
мембранасы белгілі бір аймағын ыдыратады да торшаның ішіне
кіреді. Торша мембранасы торша ішінде жаңадан пайда болған
вирустардың сыртқа шығуына торшаның белгілі жерлерінің
ыдырауы немесе пиноцитозда қатынасады. Торша мембранасында
вирустардың өсіп-өнуінің ақырғы сатысындағы бүршіктену процесі
жүреді. Ол көп вирустардың липид, гликолипид, гликопротеид қоры
болады.
Торша органоидтары

торша
органоидт
ары

Эндоплазмалық
тор

Митохондри Гольджи торша
Рибосома Лизосома
я жиынтығы орталығы

торша органоидтары - торшалардың
тұрақты арнаулы бөлігі.
торшаның қызметі тек органоидтардың
көмегімен ғана орындалады.
торшаның патологиясы
торша – кез келген орган немесе организмнің негізгі құрылымдық
біртекті бөлшегі.Өзінің кез келген функцияларын атқару үшін
гомеостаз процессінен өтеді,зат пен энергия алмасады,гентикалық
ақпараттарды тасымалдап,оны келесі ұрпаққа тікелей немесе
жанама беру арқылы организм функцияларын реттей алады
(клеткааралық матрикс пен сұйықтықтар арқылы).
Кез келген клетка белгілі бір табиғи ортада өмір сүреді немесе
жаңадан пайда болған колайсыз жағдайларға бейім делуге әрекет
жасайды (адаптация) немесе өзінің мүмкіндігінен артық
жағдайларда тіршілігін жояды (некроз), не болмаса сигналға
байланысты өмірлік циклын жалғастырады (апаптоз).
Адам,өсімдік,жануар поталогиясы
Гомеостаз
• (гр. 'homoios' - ұқсас, stasis - тепе-теңдік)
• қан көлемі мен құрамының және физикалық, химиялық, биологиялық
қасиеттерінің тұрақтылығы, яғни барлық биологиялық константаларды
(артериялық қан қысымы, дене температурасы т.т.) реттейді
• жүйе қызмет ететін сыртқы ортасының өзгеруіне қатысты тұрақты
қалыпта ұстау немесе реттеу үрдісі жүреді
• ұғым алғашында физиологияда ішкі ағзаның, өзін-өзі реттеу механизмі
арқылы қол жететін оның негізгі физиологиялық Зат алмасу барысында
пайда болған өнімдерді, мәселен, жануар денесіндегі уытты заттар, азот
қалдықтарын тіндерден бүйрекке, өкпеге, тер бездеріне, ішекке апарады.
Сөйтіп оларды шығарып тастайды (экскрециялық қызмет).
• қан торшалары (лейкоциттер), плазмадағы антитәндер денеге енген
микробтарды, вирустарды, табиғаты жат, улы заттарды
бейтараптайды (қорғаныс қызметі).
• Жануар денесіндегі көптеген әрекеттерді, үрдістерді реттеуге катысады
(гуморалдық реттеу). Қандағы биологиялық әсері күшті заттар гормондар,
медиаторлар, метаболиттер ағзалар мен тіндерге өтіп тікелей немесе
қантамырларының ішкі бетінде орналасқан хеморецепторларды тітіркендіру
арқылы әсер етеді (рефлекстік реттеу)
Адаптация
Клеткаішілік – Клеткааралық-
зақымданған зақымданбаған
торшаларда торшаларда
• (лат. adaptatioбейімделу, икемделу)
• мүшелер жүйелерінің құрылысы мен қызметі жағынан белгілі бір тіршілік ортасына
бейімделу процесі
• бір биологиялық түрдің морфофизиологиялық мінез-құлық - популяциялық т.б. оған
ыңғайлы табиғи ортада өзіне тән өмір сүруіне мүмкіндік беретін ерекшіліктері
• Бейімделу әрбір түрдің барлық даму сатысында даму арқасында қалыптасады.
• адамдарда және жануарларда адаптация құбылысына перифериялық нерв жүйесімен
қатар ми қабығы да қатысады.
• тері (тактиль) түйсіктерінде күшті байқалады. Осының салдарынан кейбір адамдар
тітіркендіргіштерді түйсінбей қалады. Температуралык. түйсіктердің адаптациясы мол.
НЕКРОЗ
• (грек. nekros-өлі) тірі оганизмдегі торша мен тіннің тіршілігінің толығымен тоқтап өлуі.
Некроздың морфогенезі:
• Паранекроз - қайтымды үрдіс.
• Неробиоз - катаболикалық реакцияның анаболикалық реакциядан басымдылығымен
өтетін, қайтымсыз ауыр дистрофиялық өзгеріс.
• Аутолиз - өлген торшаның және макрофагтардың гидролиздеуші ферменттер әсерінен
ыдырауы.
• Некроздың микроскопиялық белгілері: ядро және цитоплазма өзгерісімен жүреді.
Ядрода: кариопикноз- хроматиннің конденсация нәтижесінде ядроның бүрісуі, кареорексис-
ядроның бөшектерге бөлінуі, кареолизиз-гидролаздың белсенуінен ядроның круі.
Цитоплазма: плазмокоагуляция-белоктардың кагуляция және денатурациясы нәтижесінде
цитоплазмада ашық қызыл түсті түйіршіктердің пайда болуы, плазморексис
цитоплазманың бөлшектенуі, плазмолизис –гидролиздеуші фермент лизасоманың әсерінен,
цитоплазманың еруі.
• Некроз функциональді белсенді ағзалар паренхимасында жиі кездеседі. Нерозға торшаның
бір бөлігі, торша, тін ,ағза немесе дененің жартысы ұшырауы мүмкін. Сондықтанда тек
микроскоппен немесе жай көзбен көруге болады.
КЛЕТКА ПОТОЛОГИЯСЫНЫҢ
ҚАРАПАЙЫМ ТҮРЛЕРІ:
ДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ
МЕТАПЛАЗИЯ
ГИПОТРОФИЯ (атрафия)
ГИПЕРТРОФИЯ
НЕКРОЗ
АПАПТОЗДЫҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ТҮРЛЕРІ
ЭКЗО ӘСЕРЛЕР

ФИЗИКАЛЫҚ ХИМЯЛЫҚ ИНФЕКЦИЯЛЫҚ
(механикалық,те АГЕНТТЕР ФАКТОРЛАР
(вирустар,бактер
рмиялық, (қышқылдар,
иялар,эндо,экзо
сәулелік, этанол,қатты қышқылдар,элект
электр
тоғы) күйдіргіштер )
Сырты ортадан әсер ету)
р тоғы
ЭНДО ӘСЕРЛЕР
БИОЛОГИЯЛЫҚ
ФИЗИКАЛЫҚ-бос АГЕНТТЕРДІҢ-
радикалдардың нәруыз,лизосоманың
көптігі, қысымның ферменты,метаболи
тұрақсыздығы тгормондардың,ферме
нттердің көптігі

ХИМИЯЛЫҚ-H,K,Ca
иондарының,көмірқы
шқыл газының,
перекисті
байланыстардың,
матаболиттердің
көптеп жинақталуы
ТОРША ПАТОЛОГИЯСЫНЫҢ
МЕХАНИЗМІ
торшаНЫҢ ЭНЕРГЕТИКАЛЫҚ
ҚАМТАМАСЫЗДАНУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ
торша ҚАБЫҒЫ МЕН ФЕРМЕНТТЕРДІҢ
ЗАҚЫМДАНУЫ
БОС РАДИКАЛДЫ ЖӘНЕ ТОТЫҚТЫ
ПРОЦЕССТЕРДІҢ АКТИВАЦИЯЛАНУЫ
ИОНДАР МЕН СУ АРАСЫНДАҒЫ
ДИСБАЛАНСТЫҢ ПАЙДА БОЛУЫ
ГЕНОМДАҒЫ БҰЗЫЛУЛАР МЕН ГЕНДЕРДІҢ
ЭКСПРЕССИЯСЫ
торша ФУНКЦИЯЛАРЫНЫҢ РЕТТЕЛУІНІҢ
БҰЗЫЛУЫ
Ядро қабықшасының
өзгеруі
Ядро қабықшасының өзгеруі Аурудың патологиялық кезеңі
ЭПС-пен байланыстың бұзылуы Нәруыз синтезі
Ядро тірегінің орталық грануласының Мембранадағы сіңгіштік қасиеттің
өзгеруі өзгеруі
Хроматин иірімдерің өзгеруі Вирустық инфекциялар, қартаю, зат
алмасу қасиетінің төмендеуі
Екі мембрананың да бұлтыйып, қисаюы Зат алмасу қасиетінің жоғарлауы,
жетіспеушілік, иондалған
сәлелердің пайда болуы,
лимфопролиферативтық процесстер
Сыртқы және ішкі мембраналардың ДНК- вирустық инфекциясы
ісінуі
Редупликация Вирустар, интоксикация,
липидтердің санының артуы
Перинуклеарлы кеңістіктегі АГ-ның әсері
қосындылар
Саңылау мөлшерлерінің өзгеруі қартаю
Саңылау сандарның артуы Регенерация, ,
инісінулер,интоксикация
Аннулярлық құрылымдар Митоздағы ядро қабықшасының
фрагменттері, ісіктер, төмен
температура
Хромосомалар поталогиясы
Хромосомалардың зақымдануы торшада ДНП, РНП және белоктардың синтезі
бұзылғанда,радиациялық сәуленің және әр түрлі мутагендер әсерінде кездеседі. Митоздық
аппарат зақымданғанда хромосомалардың ретті әрекеттері бұзылып,хромосомалар
цитоплазмаға бытырап кетеді немесе бір-біріне тең болмаған топтарға
бөлінеді(асимметриялық митоз).Осы топқа цетриольдардың бөлінуінің бұзылуы да кіреді.
Көпполюсті митоздар торшаның бөліну кезеңінде бірнеше полюстердің пайда болуымен
сипатталады(әдетте 2 полюс болуы керек).Егер центриольдардың бөлінуі бұзылса митоз
уақытында тек бір полюс қана түзіледі. К-митоз(колхициндік митоз) кейбір ісікке қарсы
препараттардың әсерінің нәтижесінде пайда болып,олардың әсер ету механизмдердің
морфологиялық белгісі болып есептеледі.Осы препараттар торшаның митоз аппаратын
зақымдап метафаза кезеңінде хромосомалардың ісініп,бір-біріне жабысып қалуына,ал
профазада бөлінген ценриолалардың ажырап кетпей ортада қалып кетуіне себеп болады
И.А.Алов (1972) бойынша митоз
патологиясы
• Қалыпты торшаларда хромосомалар саны 46 болса, ісік
торшаларында олар 200-300 және одан да көп болады

1)Хромосомалардың зақымдануы;торшалардың профазада
кідіріп қалуы;
хромосомалардың спирализация және деспирализация үрдісінің бұзылуы;хромосомалардың
бөлшектеніп кетуі;анафаза кезеңінде хромосомалар арасындағы көпірлердің пайда
болуы;хроматидтердің уақытынан бұрын ажырап кетуі;кинетохордың зақымдануы;

2) Митоздық аппараттың зақымдануына:митоздың
метафазада кідіріп қалуы;
хромосомалардың метафазада бытырап кетуі;үш топты метафаза;қуысты
метафаза;көпполюсті митоздар;асимметриялық митоздар;бір орталықты митоздар;К-митоздар
кіреді.

3) Цитотомияның бұзылуы;мерзімінен бұрын болатын
цитотомия;
цитотомияның болмауы Әрбір ағза үшін торшаның бөлініп көбеюі белгілі бір мөлшерде
болады.Мысалы,фибробластар 50 рет бөлінуі мүмкін.Тек ракалды үрдістерінде және рак кезінде
бұл көрсеткіш өте көп өзгерістерге ұшырайды.Ракалды үрдістерінде митоздық қөрсеткіш
күшейіп,торшалар арасында патологиялық митоздар саны бөліне бастаған торшалардың 20-30
пайызын қамтиды.
Назарларыңызға рахмет!

Ұқсас жұмыстар

Вирусологиялық балау әдістері

Торша цитоплазмасының патологиясы

ТОРША ӨСІНДІЛЕРІНІҢ ЛАБОРАТОРИЯЛЫҚ ЖАНУАРЛАР МЕН ТАУЫҚ ЭМБРИОНДАРЫНАН

Жылқылардың артериті

Психика. Сөйлеудің бұзылу түрлері мен себептері және паталогиясы

Вирустардың нәсілдік қасиеттері, олардың өзгергіштігі. Мутация түрлері. Гендік инженерия. Вирустарды лабораториялық жағдайда өсіру ерекшеліктері, торша өсінділерін алу және олардың классификациясы»

Күйіктер және алғашқы ветеринариялық көмек

Сөйлеудің бұзылу түрлері мен себептері және паталогиясы

Вирустардың нәсілдік қасиеттері,олардың өзгергіштігі.Мутация түрлері

Қауіпсіздік ережесі

Пәндер