Торша цитоплазмасының патологиясы

Презентация қосу

Торша цитоплазмасының
патологиясы.
Жоспар:
1.Биологиялық жарғақ
2.Циоплазмалық тор мен рибосома
3.Гольдж кешені
4.Митохондрия
5.Лизосома
6Микротүтіктер,аралық
филаменттер,микроденешіктер
7.Пайдаланылған әдебиеттер
Торша цитоплазмасының
патологиясы
Биологиялық жарғақ-торша құрылысындағы ең көп тараған
құрылым.Фосфолипидтердің қос қабатынан тұратын бұл
биологиялық жарғақтың сыртқы және ішкі беттерінде әртүрлі
кқптеген нәруыздар орналасқан.Әртүрлі торшалық жарғақтардың
арасында плазмолеммалық жарғақтың орны ерекше.Ол торша мен
оны қоршаған орта арасындағы зат және энергия алмасу
процестерінде белсенді қатысып,протоплазманың құрам
тұрақтылығы мен көбеюін қамтамасыз етеді.
Плазмолеммада мынандай өзгерістер байқалады:везикулалардың
шамадан тыс көп пайда болып,плазмолемма бетінің
азаюы,микропиноцитоздық көпіршіктер жарғақтар есебінен
плазмолемма бетінің ұлғаюы,микроклазматоз бен клазматоз
қарқының артуы,цитоплазмалық өсінділердің пайда болуы,торша
бетінде көпіршіктердің пайда болуы,жарғақтар қабатының
артуы,микросаңлаулардың пайда болуы,плазмолеммадан және
органеллалар жарғақтарынан миелин сияқты құрылымдардың пайда
болуы,жыртықтардың микропиноцитоздық везикулалар
жарғақтарымен амалуы,торшалық әртүрлі жарғақтардың бір-бірімен
бірігуі.
.Бұл өзгерістер жарғақтар арқылы тасымалдаудың
бұзылуына,жарғақтар өткізгіштігінің
өзгеруіне,торшалар коммуникациясының
өзгеруіне,жарғақтар қимылдауының өзгеруіне және
торша пішінінің өзгеруіне немесе жарғақтар
синтезінің және алмасуының бұзылуына
байланысты туындайды.Өз кезегінде олар
ферменттер(гидролаза,протаеза)белсенділігінің
артуынан не бәсеңдеуінен болады.Торша
жарғақтарында туындайтын бұл бүлінулер
қабыну,ісіктік,иммундық және т.б патологиялық
процестер байқалады.
Цитоплазмалық тор мен
рибосомалардың өзгеруі-
көбею(гиперплазия) және
сему(атрофия),құрылымының
қарапайымдануы,рибосомалар мен
полисомалардың ыдырауы,аномальды
рибосомалар кешендерінің пайда
болуы түрлерінде байқалады.
Түйіршікті эндоплазмалық тор мен рибосомаларда
нәруыз синтезделуінің қарқынды екенін анықтайтын
гиперплазия жарық микроскопымен цитоплазманың
базофилиясы түрінде көрінеді.Егерде өндірілуі
молайған нәруыздар торшадан кідіріместен
шығарылатын болса электрондық микроскоппен тор
цистерналарының көбейгеніне және
кеңігеніне,рибосомалардың көбейіп,,полисомалар
санының артқанына,Гольдж кешенінің көлемденгеніне
көз жеткізіледі.Молайған нәруыздың торша сыртына
шығарылуы тежелген жағдайда,көбейген және
кеңейген тор цистерналарында электрондық тығыз
материалдар ірмектері пайда болады,Гольдж кешені
нашар дамиды.
Торшада нәруыз синтезделуінің
бәсеңдеуіне(мыс,ашығу,бауырдың сырқаттануы)байланысты
туындайтын эндоплазмалық тордың атрофиясы тор түтіктері
мен рибосомалар санының азайып,көлемдерінің
кішіреюімен,жарық микроскопымен цитоплазмада
базофилияның жойылуымен сипатталады.
Гликогенді,фосфолипидтер мен липопротеидттерді,т.б күрделі
нәруыздық қосымшаларды қордалау және улы заттарды
бейтараптау қызметін атқаратын эндоплазмалық тегіс тордың
өзгеруі негізінен гиперплазия және атрофия түрлерінде
болады.Бұл процес торшалық тасымалдау мен ферменттер
қызметінің бұзылуы тор түтіктерінің көбеюіне және
кеңеюіне ,көп мөлшерде нәруыздар,сулар,липидтер немесе
миелиндік денелердің пайда болуына әкеледі.Органелле
атрофияға ұшырайды.
Гольдж кешені.Нәпуыздарды,гликолипидтер мен
торшадан полисахаридтер түйіршіктер мен
көпіршіктер түрлерінде торшадан шығаратын Гольдж
кешенінің функциясы артқанда оның биологиялық
жарғақпен шектелген,бір-бірімен қабаттаса тығыз
орналасқан жалпақ қашықтары көлемденеді
цитоплазмадағы түйіршіктері мен көпіршіктердің саны
көбейеді.Бұл құбылыс эндоплазмалық тордың
гиперплазиясына ұштасады.Гольдж кешені атрофияға
ұшырайды.Атрофия нәруыз тапшылығына
байланысты туындаса,ЭПТ семеді,ал егер кешен мен
тор арасындағы қатынастың бұзылуы әсерінен
болса,ЭПТ гиперплазияға ұшырап,цитоплазмада
көптеген гранулалар мен везикулалар пайда болады.
Митохондриялар патологиясы.Торшаны химиялық
энергиямен қамтасыз ететін,сыртынан биологиялық
жарғақпен қос қабатымен қапталған,сопақша немесе
домалақ пішінді органеллалар.Ішкі жарғақтың ішкі
бетінде өсінділер бар.Қуысы гомогенді матрикспен
толған.Митохондриялар жарғақтарында жүретін
реакциялар нәтижесінде АТФ түзіледі,ал құрамында
ДНҚ бар матриксінде РНҚ түзіледі және Са2+ т.б
иондар концентрациясы реттеліп
отырады.Митохондриялардың саны мен
көлемінің,пішінінің өзгеруі,матрикстің
ағаруы,нығыздануы,кристалдардың әдеттегі
орналасуының өзгеруі,кристал пішінің,
көлемінің,санының өзгеруі,кристалдардың ыдырауы
түрлерінде болады.
Лизосомалар- ұсақ көпіршіктер
түріндегі,қабырғасы бір
қабатты жарғақпен
шектелген,қуысында 40тан аса
қышқылды ортада әрекет
ететін ас қорыту ферменттері
бар органелла.Лизосомалар
патологиясы олардың бүлінген
жарғақтары арқылы
ферменттердің цитоплазмаға
шығып оны ыдыратуы түрінде
және лизосомалық
ферменттердің құрамы мен
белсенділігінің өзгеруі
түрлерінде байқалады.Кейде
ферменттің гендік тумысынан
жеткіліксіздігінен қордалану
аурулары кездеседі.
Торшалар қаңқасының өзгеруі.Тіректік-қимылдау
функцияларын атқаратын жарғақсыз нәруыздық жіпшелер
түрлеріндегі құрылымдар-микротүтіктер,аралық ферменттер
мен микрофиламенттер торша қанқасы болып
табылады.Актиннен тұратын микрофиламенттер ет өрмесінің
жиырылуын,фагоциттердің , т.б торшалардың қимылын
қамтамсыз етеді.Фагоциттердің қимылдауының нашарлауы
жануарлардың инфекциялық ауруларға шалдығуын
арттырады.Бауырда гепатоциттердің плазмолемалық
жарғақтарына жабыса,өт түтіктерін қоршай орналасқан
микрофиламенттердің жиырылуға деген қасиетінің
тұншығуы өт ағуының іркілуіне әкеледі.Бірінші кезекте
билиарлық цирроз кезінде өттің іркілуі(холестаз)мұндай
жерлерде микрофиламенттер санының күрт артуымен
түсіндіріледі.Қатерлі ісіктер торшаларында,әсіресе шектес
жатқан өрмеге ене жатқан ісіктік торшаларда
,микрофиламенттердің саны артады.
Микротүтіктер-хромосомалардың,торшалар
органелларының,кірпілердің қимылын қамтамасыз етеді,секрециялық
процестерге қатысады.,митоздық ұршық құрамында
болады.Микротүтіктері бүлініп қимылдау процесінен айырылған
сперматозоидтар бедеулікке әкеледі.
Аралық филаменттердің-бернеше маманданған түрлері
бар:цитокератиндер-эпителиоциттерде,скелетин-ет
торшаларында,виментин –мезенхималық
торшаларда,нейрофиламенттер-нейрондарда,глиалық филаменттер-
глиалық торшаларда.Адамда алкогольдік гиалиннің(Мэллори
денешіктері)гепатоциттерде пайда болуын ,қартайып
алжырағандардың және Альцгеймер ауруына ұшырағандардың
нейрондарында нейрофибрилдердің өрімделуін аралық
филаменттердің шоғырлануымен түсіндіріледі.
Микроденешіктер(пероксисомалар)майда,сопақша пішінді
,жарғақтармен шектелген,түйіршікті матриксінің орта жерінде көбінесе
жіпшелер мен түтікшелер болатын құрылым.Негәзәнен токсиндерді
бейтараптау қызметін атқарады.Микроденешіктердің бүлінуі торшаның
оксидазалық-каталазалық функциясының бұзылуына әкеледі.
Пайдаланылған әдебиеттер:

1.Ө.Ығылманұлы “Ветеринариялық
патологиялық анатомия”
2.интернет материалдары

Ұқсас жұмыстар

Торша паталогиясы

Зат алмасудың типтік бұзылу патологиясы

Голджи кешені

Жасуша, органоидтар құрылысы және қызметтері

Жыныс жасушаларының құрлысы және дамуы

Трансгенді жануарлар алу әдісі

Иммундық реакцияға қабілетті торшалар

ПРОТЕИНДІК ПАРЕНХИМАЛЫҚ ДИСТРОФИЯЛАР

ЗАТ АЛМАСУДЫҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

Вирусологиялық балау әдістері

Пәндер