БҮЙРЕК ҚЫЗМЕТІНІҢ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІНІҢ ЖАЛПЫ КӨРІНІСТЕРІ

Презентация қосу

БҮЙРЕК ҚЫЗМЕТІНІҢ
ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІНІҢ ЖАЛПЫ
КӨРІНІСТЕРІ.
Нефрон өзекшелерінің және шумақтарының
біріккен бұзылыста-
рынан бүйрек кызметінің жеткіліксіздігі
дамиды. Ол жіті және созылмалы болып
ажыратылады.Оның негізгі көрсеткіштері
болып:
- бүйрек шумақтары арқылы несеп сүзілудің
карқыны азаюы; егер ол калыпты жағдайда
минутына 100мл болса, бүйрек қызмеітнің
жеткіліксіздігі кезінде 10-15 мл-ге дейін немесе
одан да төмен азаюы мүмкін;
- несеп шығарылуының азаюы немесе толық
тоқтауы (олигуркя,анурия дамуы);
гиперазотемия — қанда нәруыздар
алмасуының соңғы өнімдірі;зәрнесіл, зәр
қышқылы, креатинин. индикан т.б. жиналып
қалуы:
- гипостенурия және изостенурия дамуы;

- гипо- немесе гиперкалиемия, гипонатрекмия,
гиперсульфатемия, гиперфосфатемия дамуы;
- организмде жене қанда ацидоз дамуы

есептелсді.
Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі.
Этиологиясы. Бүйрек қызметінің жіті

жеткіліксіздігі (БЖЖ) көптеген себептерден
пайда болуы мүмкін.
Бүйрекалдылық себепкер ықпалдарға:

- қан тамырларының сілейме, коллапс
кездеуіндегі' жіті жеткіліксіздіктеріі;
- организмнің сусыздануы;

- бұлшықеттердің жаншылудан,жүрек етінің
өлеттенуінен артық ыдырап кетуі, МИОЛИЗ
дамуы;
- эритроциттердің әртүрлі себепттерден
артық гемолзі т.с.с. жатады
Бүйректік себепкер ықпалдарға:
- буйрек тінін тікелей бүліндіретін ауыр
металдар,улы химиялық
заттар,дәрі-дәрмектер (антибиотиктер,
сульфаниламидтер,
барбитураттар т.б.) саңырауқұлақтар мен
жылан улары,анаэробты
жұқпалар
- жіті гломерулонефриттер мен пиелонефриттер

- бүйрек тамырларының тромбозы мен
эмболиясы т.с. жатады.
Бүйректен кейінгі несеп жолдарының таспен
тез бітеліп қалуы бүйрек
кызметінің жіті жеткіліксіздігі туындайды.
Патогенезі. БЖЖ даму жолдарында көпшілік
себепкер ықпалдар-дың әсерлерінен
бүйректің,әсіресе сыртқы қабатында, қан
айналымының бұзылыстары, ишемия дамуының
маңызы өте үлкен. Ишемия айналымдағы қан
көлемінің азаюынан, бүйрек шумақтарына енетін
артериолалардың қатты жиырылып калуынан
кемесе тамыр ішікде шашыранды қан ұю
синдромы дамуынан байқалады. Ишемияның
нәтижесінде шумақ қылтамырларында кан
кысымы темендеуден несептің сүзілуі азаяды.
Егер бүйрек ишемиясы ұзаққа созылса, онда
бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында
некроз дамуына дейін әкелетін дистрофиялық
өзгерістер дамиды, нефрон шумақтарының
тіректік мембраналарының тұтастығы бүзылады.
Нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының
кұрылымдық бұзылыстарынан шеткері
(дисталдық) өзешелерде алғашқы несептен натрий
иондарының кері сіңірілуі
сінірілуі азаяды. Осыдан алғашқы зәрде натрийдің
көбеюі бүйрек шумақтары маңындағы
жасушаларда ренин түзілуін арттырады. Ренин
ангиотешин І-ді ангиотензин ІІ-ге айналдырып,
буйрех шумақтарыка келетін артериолалардың
жиырылуын туындатады.
Сонымен бірге, жаншылу синдромы,кылмыстық
түсік түсіру әрекеттері т.б. акушериялық дерттер
кездерінде,сілейме жағдайларын-да т.с.с.
себептерден дамитын тамыр ішіндегі шашыранды
қан ұю синдромы нда бүйректе қан айналымының
бұзылыстарын туындатып бүйрек ишемиясына
екеледі.
Әртүрлі улы химиялық заттар және жұқпалар
нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларын
тікелей бүліндіреді.
Туындатқан себебіне қарамай БЖЖ-нің
клиникалық көріністері әрдайым бірдей болады.
Оның өтуін төрт сатыға бөледі:
бастапқы сатысында (бірнеше сағаттан бірнеше
тәулікке дейін бүйрек қызметінің бұзылыстары
байқалмайды. Бұл кезде бүйрек қызметінің
жеткіліксіздігін туындатқан негізгі аурудың белгілері
болады. Қан айналымының бүзылыстары байқалады.
-олиго-анурия сатысында (екі аптадай мерзімде)
тәулігіне зәрдің шығарылуы 500 мл-ден аспайды.Бір-
екі тәуліктен кейін олигурия ануриямен ауысып,
тәулігіне бар-жоғы 50-100 мл несеп шығарылады.
Олигоурия мына себептерден дамуы мүмкін:
-бүйрек ишемиясы кезінде шумақ қылтамырларында
қан
қысымының төмендеуі несептің сүзілуін азайтады;
-бүйректің милық қабатында қанайналым
азайғандықтан онда
осмостық қысымды көтеретін заттар жиналып қалады.
Сондықтан нефрон шумақтарында сүзілген алғашқы
несеп бүйректің аралық тіндерінде сіңіріліп кетеді;
эпителий жасушаларының ісінуі, жартылай
ыдыраған жасушалардың сыдырылуы, ісінген
аралық тіндер мен өзекшелердің қысылып
қалуы, олардың ішінде миоглобин, гемоглобин,
дәрі-дәрмектердің кристалдарының тұнуы т.с.с.
себептерден нефрон өзекшелерінің бітелуі несеп
шығарылуын азайтады.
Бұл кезде бүйректің қоюландыру және сұйылту
қабілеті мүлде жоғалады, изостенурия дамиды.
Несептің меншікті тығыздығы қан
плазмасының тығыздығымен теңеліп, 1010-
1012 мөлшерінде тұрақты сақталады. Несепте
нәруыздар, цилиндрлер, лейкоциттер және
эритроциттер пайда болады.
БЖЖ олиго-анурия сатысында қанда азот
өнімдерінің деңгейі кетеріледі: олардың
жалпы қалындығы 200-300 ммоль/л, зөрнәсіл
120-150 ммоль/л, креатинин 1,2-1,7 ммо.иь/л,
зәр қышқылы 2-3 ммоль/л дейін көтерілуі
мүмкін. Сонымен бірге, қанда фенол, скатол
т.б. өнімдер көбейеді. Содан уремия (зөрліқан)
дамып, 5-7 күн ішінде уремиялық кома
дамуына әкеледі. Бүйректінң несеп шығару
қабілеті төмендеуі организмде су мен
тұздардың ЖИНАЛЫП қалуына әкеледі.
Осыдан қанда калийдің, магнийдің деңгейі
көтеріледі. Гиперкалиемияның нәтижесінде
жүректің арктмиялары (экстрасистолия,
блокадалар), оньщ хенеттен тоқтап қалу
мүмкіншіліктері пайда болады. Натрий, хлор,
кальций қаннан тін жасушаларына тез
ауысуы, сондықтан олардың қандағы деңгейі
жоғарыламай, керісінніе төмендеуі мумкін.
Қанда кальцийдің деңгейі төмендеуі сіңір
тартылуларына, тырыспа дамуына әкеледі.
Натрий мен хлор тіндерге жиналуына
байланысты олар ісінеді. Сульфат, фосфат
аниондарының канда жиналып қалуынан
метоболизмдік ацидоз дамиды. Бұған баска зат
алмасу өнімдерінің жиналып қалуы мен
бүйректе аммонийгенез бен ацидогенездің
бұзылыстары өздерінің үлесін қосады.
Организмде судың артық жиналып калуынан өкпе мен
мидың ісінулері байқалады. Осыдан қатты бас ауыруы,
көңіл-күйдің тұнжы-рауы. жандүниелік бұзылыстар,
сана-сезімінің жоғалуы, естен тану, Кумсауль тынысы
т.с.с. ауру әйгіленімдері байқалады осы көрсетілгендердің
нәтижесінде уремиялық кома дамуы мумкін.
- диурездің біртіндеп қалпына келу сатысында несеп
шығарылу
ақырындап көбейеді. Бүйректе қан айкалымының
біртіндеп қалпына
келуінен нефрон шумақтарында несеп сүзілу жөне
өзекшелердің өтімділігі
жақсара бастайды.Тіректік мембраналары сақталған
нефрондардың
шумақтары мен өзекшелердің эпителий жасушалары
біртіңдеп калпына
келеді. Осыдан несеп шығарылу ақырындап қалыпы
деңгейге дейін
көтеріледі, артынан полиурия дамиды. Тәуліктік диурез
бірнеше литрге
дейін көбейеді.
Бірақ қалпына келе бастаған өзекшелердің эпителий жа-
сушалары әлі бүйректің қоюландыру-сүйылту қабілетін орнына
келтіре
алмайды. Несептің меншікті тығыздығы төмен болады.
Бұл кезде зәр көп шығарылуынан организмнің сусыздануы болуы
мүмкін.
Зәрмен калий, магний, хлор көптеп шығарылудан, олардың
қандағы
деңгейі төмендейді. Осыдан бұлшықеттердің әлсіздігі,
рефлекстердің
азаюы, салданулар мен шала салданулар дамуы ықтимал.
Гипокалиемияның нәтижесінде жүрек қызметінің бұзылыстары
байқалады. Қанда азоттық заттардын мөлшері біртіндеп азаяды.
Бұл кезде
иммунитет төмендейді, организмнің микробтарға сезімтаддығы
көтеріледі.
БЖЖ-нің 2-ші олкгоанурия жөн 3-ші полиурия сатыларында
науқас адамдардың 43%-ындайы жан тапсырады.
сауығу сатысы. Дұрыс емдеу шараларын қолданған
жағдайларда
тірі қалған науқас адамдарда сауығу сатысы дамиды. Ол 6
айдан 2 жылға
дейін созылады. Сонымен БЖЖ қайтымды үрдіс.
Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі
(БСЖ).
БСЖ бүйрек нефрондарының біртіндеп
тіршілігін жоғалтудан, олардың орнына
дәнекер тіндердің өсіп-өнуінен дамиды.
Этиологиясы. БСЖ-іне әкелетін себепкер
ықпалдарға:
- бүйректің созылмалы аурулары:
созылмалы гломерулонефрит,
пиелонефрит, бүйректің поликистозы,
нефросклерозы, туберкулезі т.б.;
-қан тамырларының атеросклерозы,
гипертензиялық ауру;
-қант диабеті,амилоидоз,подагра т.б. дерттер
кездеріндегі зат
алмасуларының бұзылыстары т.с.с, жатады.
Патогенезі. Созылмалы дерттердің нәтижесінде
бүйректс қызмст атқаратын нефрондардың азаюына
бүйрек қызметінің қайтымсыз бұзылуы байқалады.
Оның бұзылу дәрежесіне қарай БСЖ ні 3сатыға
ажыратыды.
бірінші жасырын сатысы. Бүйрек қызмстінің
бұзылысы байкалмайды,креатиннің мөлшері
әдеттегідей болады. Бірақ қою тамақ немесе
сұйықтарды артық
қабылдау арқылы бүйрек қызметінің
мүмкіншліліктернің төмендегенін байқауға болады.
Қан плазмасындағы креатининнің деңгейі қалыпты
мөлшерінің жоғары (80 мкмоль/л) болады.
несептің сүзілуі қалыптыдан екі есе (40-60 мл/мин
дсйін)
төмендейді.
екінші гиперазотемиялық сатысы кезінде бүйрек
нефрондарының
75% лр-тіршілігін жоғалтады. Сол себептен
азоттық заттардын
организмнен сыртқа шығарылуы азайып, олардың
қанда жиналуы
байқалады. Осыдан қан плазмасында қалдық
азоттың, зәрнесілдің, зәр
қышқылдарының,креатининнің,фенолдардың
деңгейі біршама көбейеді.
• үшінші уремяялық сатысында нефрон
шумақтары арқылы несептің
сүзілуі қалыпты мөлшерінің 5%-на дейін
төмендейді,қаңда азоттық
заттардың деңгейі бірнеше есе көтеріледі,
гиперазотемия, уремия дамиды.
БСЖ-ін несеп шығарылудың бұзылыстарына
қарай 3 сатыға ажыратады: 1 -жасырын сатысы.
2-полиурля сатысы, 3-олиго-анурия сатысы.
Бүйрек ауруларын емдеу әдістері.
Бүйрек қызметі бұзылыстарын емдеу мыналарға
негізделген: бүйрек қызметінің бұзылыстарын
туындаткан себепкер ықпалды аластауға бағытталған
- этиотроптық болуы қажет. Ол үшін бүйрек ауруын
туындатқан негізгі дертті емдеу, микробтардың өсіп-
өнуін тежейтін антибиотиктер мен сульфаниламидтік
дәрі-дәрмектер қолданылады.
Бүйрек ауруларының даму жолдарына әсер ететін
патогенездік болуы қажет. Осы мақсатта иммундық
депрессанттар, иммундық модуляторлар, аллергияға
қарсы дәрі-дәрмектер пайдаланылады. Бүйрек
қызметін жеңілдету үшін жасанды бүйрек аспабын
қосып, қанды тазарту әдісі (гемодиализ) қолданылады.
Оның негізінде жартылай бір бағытта өткізетін
мембраналар арқылы белгілі құрамдағы тұздар мен
глюкозаның көмегімен қаннан улы заттарды
ажыратып алу жатады. Гемодиализ БЖЖ кезінде ауру
бүйректің демалуына, бүлінген қызметінің қалпына
келуіне әкеледі. Ал, БСЖ кезінде ол науқас адамның
өмірін бірнеше жылға созуға мүмкіншілік береді;.
ҚОРЫТЫНДЫ
БСЖ бар науқас адамға сау адамның бүйрегін
ауыстырып қондыру операциялары нәтижелі;
бүйрек ауруларының кейбір клиникалық
көріністеріне қарсы
әйгіленімдік емшаралар қолдану қажет.
Бүйрек ауруларының
салдарлары анемияны, ісінуді, гастритті,
энтероколитті, артериялық
гипертензияны, тромбогеморрагиялық
бүзылыстарды емдеу
симптомдық емдеу болады.
ҚОЛДАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР:
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология Алматы
2007
Ж.Б. Ахметов . Патологиялық анатомия
Алматы 2008
www.google.kz
Жоспар:
1. Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінің

жалпы көрінісі
2. Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінің жіті
жеткіліксіздігі
а) этиологиясы

б) патологиясы

3. Бүйрек қызметінің созылмылы
жеткіліксіздігі
а) этиологиясы

б) патологиясы

4. Бүйрек ауруларын емдеу

5. Қорытынды
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
Кафедра: Патологиялық физиология
Тақырыбы: Бүйрек қызметінің жіті
патофизиологиясы.

Орындаған: Кушманов Е
Топ: 07-018
Курс: 3
Тексерген:Муратова А.Н.

Алматы 2009-10ж

Ұқсас жұмыстар

Бүйрек шумақтарында несептің сүзілуі

Бүйректің жедел жетіспеушілігі

Жедел жүрек жеткіліксіздігі

Нефроздық синдром

Авитаминоздар және гиповитаминоздар

АРТЕРИЯЛЫҚ ГИПЕРТЕНЗИЯНЫ

Өкпенің бактериялық жойылуын емдеу

Жүрек - тамыр жүйесінің төтенше жағдайлары

Стероидты гормондардың биосинтезі және олардың міндеттері

Витаминнің жетіспеушілігі

Пәндер