Гастроэзофагальды рефлюкстік синдром

СӨЖ

Тақырыбы: Гастроэзофагальды рефлюкстік синдром.

Гастроэзофагальды рефлюксті синдром - асқазан сөлінің өңешке ретроградты түсуімен сипатталатын созылмалы рецедивті ауру.

ГЭРС-ның дамуына әкелетін факторлар:

Құрамына кофеин кіретін азық-түлік заттарды пайдалану

Жалбызды пайдалану

Төменгі өңеш сфинктерінің тонусын төмендететін медикаменттерді пайдалану

Кезбе нервтін зақымдануы

Шылым шегу

Алкогольды қолдану

Жүктілік

Өңеш перистальтикасының бұзылуы

Диафрагмальды жарық

Жүйелі склеродермия

Тез көп мөлшерде тамақ ішу

Метеоризм

Жара ауруы

Кез келген этиологиялы дуодестаз

Көп мөлшерде тағамға майлы ет, ашты приправалар қосып қолдану

Көрсетілген этиологиялық факторлар агрессиялық факторлардан тұратын асқазан сөлінің лақтырылуымен сипатталады және өңештің шырышты қабығын зақымдайды. Бұл зақымданулар ұзақ уақыт контакт болған кезде және өңештің шырышты қабығының резистенттілігінің жетіспеушілігі мен қорғаныс механизмінің функциясының жетіспеушілігі (өңештік клиренс) кезінде дамиды.

Өңештік клиренске кіреді:

Қалыпты эзофагеальды перисталтикасы;

Сілекей бездерінің қалыпты секреторлы функциясы;

Тағаммен сұйықты пайдалану;

Өңештің шырыш асты қабығы безінің қалыпты функциясы;

Ауырлық күші;

Эзофагальды клиренстің нашарлауы:

Эзофагальды дисмоторика (өңеш дискенезиясы, жүйелі склеродермия) ;

Сілекей бездерінің дисфункциясы;

ГЭРС-ның клиникалық көрінісі:

Эзофагальды симптомдар

Эзофагальдыдан тыс симтомдар

Эзофагеальды симптомдар:

Қыжылдау;

Кекіру;

Дисфагия;

Тос артындағы ауырсыну;

Одинофагия (өңеш бойымен тамақ өтудегі ауырсыну) ;

Ықылық,

Құсу;

Өңеш пен эпигастридегі ауырсыну;

ГЭРС-ның асқынулары:

Пептикалық жаралар;

Пептикалық жаралардың перфорациясы;

Жедел және созылмалы қан жоғалтулар;

Стеноздар;

Баррет өңеші;

Аспаптық зерттеулер:

. ГЭРС-ға эзофагит, өңештің шырышты қабығының эрозиясы тән. ;

Өңеш пен асқазанның контрасы затпен рентгеноскопиясы(барий сульфаты) ;

Эзофагоманометрия-өңештегі қысымды өлшеу;

Нәтижесін компьютерлік өңдеумен 244 сағатты интраэзофагеальды Ph-мониторлау;

Стандартты қышқылды рефлюксті сынама;

Байкер мен Бернштейнің қышқылды перфузиялды сынама;

ГЭРС-ның емдеуі келесі принциптерге негізделеді:

Асқазан құрамының көлемінің төмендеуі;

Төменгі өңештің сфинктерінің тонусының жоғарлауы;

Өңештік клиренстің жақсаруы;

Өңештің шырышты қабығының зақымдалудан қорғау;

ГЭРС емі:

Өмір сүру салтын өзгерту;

Тамақтану тәртібі мен сипатын өзгерту;

Антацидті препараттармен емдеу;

Өңеш кілегей қабығының төзімділігін арттыру;

Холестеримен, урсодезоксихол қышқылымен емдеу;

H2 гистамин рецепторларының блоквторларымен емдеу;

7. Протон помпасының ингибиторларымен емдеу;

8. Прокинетикалық препараттармен емдеу;

9. Рецидивке қарсы ем;

10. Рефлюкске қарсы ем;

Созылмалы гастрит - физиологиялық регенерациясы бұзылуымен, клеткалық инфильтрациясы нәтижесінде, бездік эпителийі атрофиялануы; кейін ішектік метаплазия дамып және секреторлы, моторлы, инкреторлы қызметтерінің бұзылуымен сипатталатын асқазанның шырыш қабатының созылмалы қабынуы.

Созылмалы гастрит кең таралған, тұрғындардың 50 % кездеседі, бірақ 10 - 15 % - ті ғана дәрігерлердің қарауында болады. Асқазан ауруларының ішінде 85 % - де созылмалы гастрит анықталады. Созылмалы гастриттер асқазан рагы дамуы мүмкіншілігі бойынша қауып - қатерлі фокторларға жатады.

Этиология:

Геликобактерлі инфекция (НР) . НР инфекцияның көзі науқас, немесе бактерия тасымалдаушы адам. НР сілекейде, нәжісте, тістің жабындыларында болуы мүмкін. Инфекция оральды - оральды және оральды - фекальды жолдармен беріледі.

Аутоиммунды фактор. 15 - 18 % - те асқазанның париетальді клеткаларына қарсы аутоантиденелер түзіледі.

Дуоденогастральды рефлюкс - рефлюкс гастрит түзілуіне себепші.

Кейбір гастротропты дәрілік заттар (салицилаттар, резерпин, туберкулезге қарсы заттар және т. б) .

Тағамдық аллергия - балық, жұмыртқа, шоколад және т. б.

Алиментарлы фактор - тамақ қабылдау ырғағы бұзылуы, сапасыз тағамдар қабылдау және т. б.

Шылым шегу.

Профессионалдық зияндықтар әсері.

Эндогендік факторлар әсері - созылмалы инфекциялар, эндокринді жүйенің аурулары, зат алмасу бұзылыстары, темір жетіспеушілігі және т. б.

Патогенез:

НР инфекция көзі көбейіп, асқазанның антральді бөлігіне жайылуымен (колонизациялануымен), шырышты қабатын қабындырады. Басында геликобактерлік инфекция антральды бөлікте орналасады (алғашқы кезең), бұл кезде асқазан секрециясы жоғарлауы мүмкін. Кейін антральді бөліктен асқазан денесіне шабады да атрофиялық өзгерістер дамытады, бұл диффузды атрофиялық пангастритке әкеледі (соңғы кезең) . Бұл кезеңде, мүмкін асқазандық эпителийінің ішектік метаплазияға трансформациялануымен байланысты, НР инфекция анықталмайды НР инфекция асқазан шырышты қабатына жергілікті әсер етуімен, арнайы жүйелі гуморальды және клеткалық иммунды реакциялар дамытып, антидене тәуелді клеткалар арқылы, созылмалы гастритті дамытады.

Хеликобактерлік гастритпен (ХГ) салыстырғанда аутоиммунды гастрит (АГ) сирек кездеседі. АГ - те басынан бастап, асқазанның негізгі бездері зақымданады да В 12 - жетіспеушілік анемия, гипопаратиреоз, аутоиммунды тиреоидит, кейде Адисон - Бирмер ауруына әкелуі мүмкін. Негізгі бездер асқазанның денесімен функциональды бөлігінде орналасады. АГ негізгі тән ерекшелігі - асқазан шырышты қабығының диффузды атрофиясы. Гастриттің бұл түрінде, қоршау клеткаларына және ішкі фактор - гастромукопротеинге аутоантиденелер түзілуімен байланысты, клеткалар атрофияланып, ішектік метаплазия дамиды. АГ - те В - лимфоцитермен Т - хелперлер мөлшері 6 еседей жоғарылайды. Ig А төмендейді, ал Ig G плазмоциттер жоғарылайды. Ig G локальды жоғарлағанда жергілікті гуоральды иммунитет бұзылуымен байланысты асқазан шырыш қабатының зақымдауына әкеледі.

Патшалық: Бактериия

Типі: Протеобактерия

Класс: Эпсилон-протеобактериия

Порядок: Campylobacterales

Туыс: Helicobacteraceae

Тұқымдас: Helicobacter

Түр: H. Pylori

Helicobacter pylori

H. Pylori - дің электронды - микроскопиялық фотосуреті.

H. Pylori -дің молекулярлы моделі

Хеликобактердің вируленттілік факторы

1) Helicobacter pylori асқазанның шырышты қабатына еніп, эпителиальды жасушаларға жабысады.

2) бактериялар ішектің қышқылдылығын нейтрализдей отырап, мочевинаның аммиакқа өзгеруін катализдейді.

3) көбееді, орын ауыстырады және инфекциялық орта түзеді.

4) нәтижесінде шырышты қабатты бұзып оның қабынуына әкеледі.

Созылмалы гастрит жіктелуі: (Рысс С. М. 1975) 1. Этиологиясы бойынша: -Эндогенді гастрит. -Экзогенді гастрит. 2. Морфологиялық: 1. Беткейлі гастрит. 2. Атрофиясыз, бездер бұзылуымен гастрит 3. Атрофиялық гастрит: А. Шамалы Б. Айқын В. Атрофиялық гиперпластикалық Г. Созылмалы, сирек кездесетін формалар. 4. Гипертрофиялық. 5. Антральды. 6. Эрозивті гвстрит. 3. Функциональды белгі бойынша: -Қалыпты секреторлық функциямен гастрит. -Орташа секреторлық жетіспеушілікпен гастрит. -Айқын секреторлық жетіспеушілікпен гастрит. 4. Клиникалық ағымы бойынша: -ремиссия -өршу фазалары 5. Созылмалы гастриттің арнайы формалары: 1. Ригидті 2. Гиганттық гипертрофиялық (Менетрие ауруы) 3. Полипозды. 6. Басқа ауруларға қосымша созылмалы гастрит:

1. В 12 жетіспеушілік анемиямен созылмалы гастрит.

2. Асқазан жара ауруларындағы созылмалы гастрит.

3. Асқазан рагіндегі созылмалы гастрит.

1989 жылы патологтар қоғамы «Гастриттердің жаңа классификациясын» жариялаған. Жіктелу суреттелетін және этиологиялық бөлімдерден тұрады. Бұнда созылмалы гастриттердің 6 этиологиялық типін анықтайды:

1. Аутоиммунды тип (А тип) .

2. Бактериялармен байланысты (В тип) - хеликобактерлігастрит.

3. Аралас (А және В типтер) .

4. Токсико - химиялық (С тип) - дуоденальды сұйықтықтың рефлюксі және дәрілік заттар әсерінен.

5. Лимфоцитарлы.

6. Ерекше формалар (гранулематозды, эозинофильді, Крон ауруындағы гастрит) .

Шырыш қабатының өзгерістерінің морфологиялық варианттары:

1. Қалыпты шырыш қабаты.

2. Жедел гастрит.

3. Созылмалы гастрит (минимальды, шамалы, орташа, айқын дәрежеде), плазматикалық клеткалар және лимфоциттармен инфильтрацияның айқындылығына байланысты.

4. 3 типті ішектік метаплазия:

1 тип - толық немесе аш ішектік.

2 тип - толық емес асқазанның беткейлі эпителий арасында бокал тәрізді клеткалар.

3 тип - сульфомуцин секрециясымен аш ішектік типті толық емес метаплазия.

А. Ошақты.

Б. Жайылған метаплазия.

5. Эрозиялар.

Ауырсыну кезіндегі науқастың жағдайы.

Созылмалы хеликобактерлі гастрит. Созылмалы хеликобактерлі гастриттің субъективті симптоматикасы даму сатысына байланысты. Алғаш сатылары көбінесе жас адамдарда, асқазанның антральды бөліктерінде орналасады. Бұнда антральды гастрит дамиды, тексергенде секреция қалыпты, атрофия процестері анықталмайды. Бұл сатының клиникасы жара ауруы тәрізді симптоматикамен сипатталады: эпигастрийде, тамақ қабылдағаннан 1, 5 - 2 сағаттан кейін, кезеңді ауырсынулар; -аш қарында ауырсынулар (түңгілік, таңда) -қыжылдау, қышқылмен кекіру; -тәбет қалыпты; -іш қатуға бейімділік: Ауру прогрессиялануына қарай, асқазан шырыш қабаты жайылмалы атрофияланып, секреторлы жетіспеушілікке әкеледі. Созылмалы хеликобактерлі гастриттің кеш сатыларындағы клиникасы секреторлы жетіспеушілігімен созылмалы гастритке тән: -тәбет төмендеу, кейде жүрек айнулар; -ауызда темір дәмі, құрғақтық сезімі; -ауамен, кейде шірік иіспен кекіру; -тамақ қабылдағаннан кейін эпигастрийде ауырлық, кернеу сезімі; -тамақтан кейін интенсивті емес ауырсынулар; -іш кебу, шұрқырау; -іш өтуге бейімділік;

Объективті тексерулер. А. Алғаш сатысында анықталады: - тіл таза, кейде аздаған жабынды; - пилородуоденальды аймақты локальд ауырсыну; - асқазанның төменгі шекарасы қалыпты орналасқан (кіндіктен 3 - 4 см жоғары) ; - айқын өршуде аздаған жүдеулік; Б. Кеш дамыған сатыда: - дене массасы төмендеу; - тілде қалың жабынды; - ауыз бұрышында тілінулер;

Созылмалы аутоиммунды гастрит.

Созылмалы аутоиммунды гастритте асқазан шырыш қабатының жайылмалы атрофиялануымен және секреторлы жетіспеушілікпен сипатталады. Сирек кездеседі, 1 % - тен төмен. Асқазанның фундальды бөлегінде орналасуы осу ауруға тән ерекшелік. Бұл ішкі фактор (гастромукопротеин), пепсиноген, тұз қышқылының секрециясының күрт төмендеуіне әкеледі. Гастромукопротеин жетіспеушілігі, В 12 витамин сіңірілуінің бұзылуына әкеліп, В 12 - дефициттік анемия дамытады.

Созылмалы аутоиммунды гастритке тән субъективті симптоматикасы:

-тәбет төмендеуі, кейде жүрек айнулар;

-қыжылдау, ауызда темір дәмі сезімі;

-ауамен, кейде шірік иіспен, ішкен тамақпен, ащымен кекіру;

-тамақ қабылдағаннан кейін эпигастрийде ауырлық, кернеу сезімі, сирек ауырсынулар:

-іш кебу, шұқырлау, іш өтулер;

-функциональды демпинг синдромы дамуымен байланысты, көмірқышқылмен бай тағамдардан кейін айқын әлсіздік, бас айналу, тершеңдік дамуы.