ҚАРТАЮ ЖӘНЕ ӨЛІМ

Презентация қосу

МОЛЕКУЛАЛЫ
Қ-
ГЕНЕТИКАЛЫ
Қ
МЕХАНИЗМДЕ
РІ
ҚАРТАЮ ЖӘНЕ ӨЛІМ
Қартаю- барлық тірі жандарға тән, адам ағзасы « қартаюының» жалпы биологиялық
заңдылығы.

Қарттылық- өліммен аяқталатын, онтогенездің ақырғы табиғи
сатысы. Геронтология- қарттылық жөніндегі ғылым, ол қартаюдың негізгі заңдылықтарын
зерттейді. Гератрия- қарт адамдарда аурудың даму ерекшеліктерін ,ағымын, емін және
алдын алу шараларын зерттейді. Геронтологияның басты міндеті адам өмірін ұзартумен
қатар, қарт адамдардың еңбекке және қоғамдық қызметтерге белсене араласуына мүмкіндік
беру болып табылады.

Қартаю барысында қартаюға дейін бұрынырақ басталатын және функциональдық бейімдеу
мүмкіндіктерінің біртіндеп шектелуіне әкеліп соқтыратын жас шамалық өзгерістер заңды
түрде өтеді. Қарттылық бұл емдейтін ауру емес, ол әрбір адамның жеке даму сатысы.
Қартаюға байланысты туындайтын өзгерістер күнтізбектік жас шамасына байланысыты
болуымен қатар, әлеуметтік факторлерге де байланысты болады.

Қарттылық өзгерістер ең алдымен адамның сыртқы келбетінен біліне бастайды: дене сымбаты
және пішіні өзгереді, ақ шаш пайда болады, терінің серпінділік қасиеті жоғалады, көздің көру
және есту қабілеті нашарлайды, есте сақтау қабілеті төмендейді.

Мүшелік деңгейде қарт адамдарда өкпенің тіршілік сыйымдылығы азаяды, артериальды қан
қысымы көтеріледі, атеросклероз дамиды. Жыныс бездерңінің инволюциясы кері дамуы
байқалады, жыныс және қалқанша без гормондарының түзілуі төмендейді, негізгі зат алмасуы
төмендейді, асқорыту мүшелерінің жұмысы әлсірейді.

Жасушаларда судың мөлшері азаяды, иондардың белснді тасымалдануы, ДНК репликациясы
фермменттер жүйесінің және тотығу реакцияларының белснеділігі, а-РНК түзілуі, ДНК
репарациясы төмендейді, осының әсерінен генді және хромосомды мутациялар жинақталады.
Гернтология қартаю кезінде ағзаның әртүрлі құрылымдары мен мүшелер
қызметінің өзгерістері жөніндегі мәліметтердің өте кең ауқымымен қамтылған.
Геронтолгтар қартаю жөнінде 300-теза болжам 9сыныл5ан7 Кейбіреулері тарихи
қызығушылықты туғызады. Солардың кейбіреуінен хабардар етейік:

1.Энергетикалық болжам /М.Рубнер,1908/ : әрбір түрдің белгілі бір
энергетикалық фонды болады, оны шығындап адам ағзасы қартаяды және өледі.

2. Гормональды болжам / Ш.Броун – Секар, 1889, С7 Воронов, 1924/ :
қартаюдың себебі –жыныс гормондары өнімдерінің төмендеуі .

3. Интоксикалық болжам- / И.И.Мечников, 1903/: қартаю себептрі- азоттық
алмасу өнімдерінің жинақталу нәтижесінде және тоқ ішектегі шіріген өнімнің
әсерінен өздігінен улану.

4. Орталық жүйке жүйесінің зорығуы, яғни аса тым жүктемемен жұмыс
істеуі / И.П. Павлов, 1912, Г.Селье, 1938/: .жүйке жүйесіндегі қиналыстар және
зорығу мезгілінен бұрын қартаюды тудырады.

5. Дәнекертінді болжам / А.А. Богомелец, 1922/ : дәнекер тініндегі өзгерістер
тіндер аралық өзара әсерді бұзады, ол қартабға әкеліп соқтырады.
А.А.Богомелецтің « Адам қз дәнекер тінінің жасына йе болды» деп айтылған нақты
сқзі бар.

6. Жасуша цитоплазмасының коллоидты қасиетінің өзгеруі / В.Ружичка,
М.Маринеску, 1922/: қартаюға әкеліп соғады.

7. Бейімделу реттеу болжамы/В.ВүФролькис, 1977/ бейімделу және реттеу
процестерінің бұзылуын айтады.
Қазіргі кездегі көптеген болжамдардың негізгі түйіні ең
алдымен бірінші пайда болатын жасушаның генетикалық
аппаратындағы өзгерстердің ақыры болып табылады.

Генетикалық болжамға сәйкес қартаю негізіне ағзаның
тіршілік ету барысында кездейсоқ пайда болатын
генетикалық аппараттағы зақымданулар мен «
қателердің» жинақталуы жатады. Бұл зақымданулар
құрылымдық ұйымдастырулардың әртүрлі деңгейлерінде
өтуі мүмкін.

Л.Сциллард және Н.П.Бочков жас шамасына сәйкес
соматикалық жасушаларда хромосомды аберациялар
санының анағұрлым өсуі байұалатындығын көрсетті.

Көптеген зерттушілермен қартайған жасушаларда
гистондар санының өсетіндігі және олардың ДНҚ-мен
мықты байланысатындығы, ДНҚ-ның түзілу
жылдамдығының төмендейтіндігі, ДНҚ молекуласының
репарациялық процестерінің бұзылуы әсерінен нүктелік
мутациялардың жинақталғандығы анықталынды.
Қартаюдың бағдарламалық болжамдары ағзада өзіндік ерекшелігі
бар «сағаттың» қызмет ететіндігін , оның ағзаның жас шамасына
сәйкес механизмдерді «шығарып» жіберетіндігіне негізделеді,

Ағзада жасушаның митоз саны генетикалық бағдарламаланған /
А.Хейфлик,1965/, мысалы, адам эмбрионының фибробласт
жасушалары 50-ге жуық генерация/ бір түрден тарауы/ бреді. Осы
болжам соңғы кездері экспериментальды жолмен нақтылануда.
Теломерлер хромосома ұштарын тұрақтандырады және оларды
жабысулардан және бұзылулардан сақтайтындығы анықталған.
ДНҚ молекуласының репликациясында хромосома ұштарының
бірінде бірнеше нуклеотидтер жоғалады. Әрбір митоз сайын
теломерлер ұзындығы азаяды. Теломер ұзындығы қауіпті шамаға
жеткенде , жасушалар бөліну қабілетін жояды.

20 ғасырдың 80-шы жылдарының ортасында нуклеотидтерді қосу
арқылы теломерлер ұзындығын сақтауға мүмкіндік беретін
теломераза деген фермент алынған болатын. Адам жасушаларында
теломераз гені болады, бірақ негізінен олар белсенді емес.
1933жылы Харли мен Грейдер қатерлі ісік жасушаларында
теломераз генінің белсенді екендігін анықтады. Бұл зерттеулер
ісіктерді теломеразды геннің белсенділігін басу жолымен емдеудің
және оларды белсендіре түсу арқылы жасуша қартаюының алдын
алу болашағын айқындай түседі.
ҚАРТАЮ КЕЗІНДЕГІ
ОРГАНИЗМНІҢ ӨЗГЕРІСТЕРІ
Тұтас организм деңгейінде қартаю кезінде
шаш ағарып, түсе бастайды, көздің көруі,
құлақтың естуі нашарлайды, тіс түседі. Тері
жұқарып, құрғайды. Сол себептен ол
қатпарланып, бетте әжім пайда болады.
Сонымен бірге адамның қол жұмысын
атқаруға қабілеті төмендейді. Бұл кезде
адамның қоршаған орта жағдайларына
бейімделу мүмкіншіліктері азаяды.
Сондықтан бір себептен болмаса, екінші бір
себептен кәрі адамның көз жұмуы сөзсіз.
Өйткені олардың ішкі ортасының
тұрақтылығын қадағалау мүмкіншіліктері
бұзылады.
ҚАРТАЮ КЕЗІНДЕГІ
ЖҮЙЕЛЕРДІҢ ӨЗГЕРІСТЕРІ
Қартаю кезіндегі мидың сыртқы қыртысының жүйке жасушалары азайып,
глия жасушалары көбейеді. Бұл кезде мидың басқа аумақтарында елулі
өзгерістер болмайды. Нейрондардың денесінде липопусцин жиналады.
Осыдан келіп олардың функциялық қасиеті өзгереді, серпінділердің
жүйкелер арқылы өткізілу жылдамдығы баяулайды, туйіспелерде
жүйкелік медиаторлардың түзілуі және ркфлекстер әлсірейді. Сонымен
бірге қартаю кезінде жадыда сақтау қабілеті бұзылады, оқуға құштарлық
азаяды. Бірақ бұрынғы қалыптасқан әдет, сөз қоры,алынған білім жастың
ұлғаюына қарай көп өзгермейді. Бұл кезде мидың біршама құрылымдары
әртүлі өзгерістерге ұшырайды. Соның ішінде гипоталамустың өзгерістері
дербес жүйке жүйесі мен эндокриндік жүйенің өзгерістеріне әкеліп,
адамның қартаюына бірталай ықпал етеді.

Қартаю кезінде эндокриндік жүйенің қызметі бір сыпыра өзгереді. Бұл
кезде кейбір гормондардың өндірілуі өзгеруімен қатар, олардың реттеуші
әсерлерін қабылдайтын нысана тіндер мен жасушалардың сезімталдығы
өзгереді. Эндокриндік жүйенің кері байланыс бойынша өзін-өзі реттеу
жолдары бұзылады. Қарт адамдарда жыныс бездерінің қызметі әлсірейді.
Осыдан жыныстық гормондардың қандағы деңгейі төмендеуінен
гипоталамуста гонадолиберин мен гипофизде гонадотропиннің өндірілуі
артады.Бірақ бұл готмондарға жыныстық бездердің сезімталдығы
төмендеген. Сондықтан олар қанда гонадотропиннің кбеюіне қажетті
гормон өндірумен жауап қайтармайды.
ҚАРТАЮ КЕЗІНДЕ ИММУНДЫҚ ЖҮЙЕНІҢ
ӨЗГЕРІСТЕРІ ЕКІ БАҒЫТТА БАЙҚАЛАДЫ:
— бөтен антигендерге организмнің жауап қайтару қабілетінің
төмендеуінен( иммунитеттің тапшылығымен)

— организмнің өзінің меншік тіндерінің антигендерінеқарсы иммундық
серпілістер)аутоиммунитет) дамуымен байқалады.

Бұл өзгерістер лимфоциттердің, плазмалық жасушалардың
қалыптымөлшерінде және қанда иммуноглобулиндердің әдеттегіден
артық болуымен қабаттасады. Сондықтан қартаю кезіндегі
иммунитеттің өзгерістері иммундық үйенің реттелуінің
бұзылыстарынан болады. Жасы ұлғайған адамдардың қанында
аутоантиденелердің мөлшері артады. Осыдан оргнизм тіндері
өзгерістерге ұшырап, оларға қарсы аутоиммундық шабуыл болады.
Тәжірибелік иттерге алдын ала аз мөлшерде жүрекке қарсы
цитоксиндік қан сарысуын енгізіп, артынан адреналин енгізгенде ,
оның мардымсыз өлшемінен кардиогендік сілейме дамитыны белгілі
болды. Қарт адамдарда жиі кездесетін: жұқпалар, өспе өсуіне
бейімділік, өарттық амилоидоз, қан тамырларының атеросклерозы
немесе басқа аурулары, кейбір ми бүліністері, ұйқы безі мен қалқанша
бездің бұзылыстары т.б аурулардың даму негізінде осы иммундық
жүйенің жасқа байланысты өзгерістері жатады.
ҚАРТАЮ КЕЗІНДЕГІ
ЖАСУШАЛАРДЫҢ ӨЗГЕРІСТЕРІ
Жасушалар өсіп-өніп көбеюі, тіршілігін жоғалтқанда жасушалардың орнын
толтыру үшін олардың тектік құралдарындағы ақпарат бойынша ДНҚ, РНҚ,
нәруіздар түзіліп тұруы керек . ал , қартайған организмдерде олардың түзілуі ,
жасушалардың жаңаруы қатты азаяды. Оның себебін жасушалардың
қабықтарындағы қанықпаған май қышқылдарының асқын тотығуға ілігіп
кетуімен түсіндіруге болады. Қартаю кезінде байқалатын созылмалы
гипоксияның, ойсоққылық жағдайлардың т.б нәтижелерінде , ферменттік және
ферменттік емес антиоксиданттық жүйелердің тапшылығы дамып ішкі ағзалар
мен тіндердің жасушалары мен олардың ішіндегі құрылымдардың
мембраналарында майлардың асқын тотығуы артып кетеді. Осыдан оларда бос
радикалдар , гидлоасқын тотықтар жиналып қалады. Бұлардың әсерлерінен
жасушалардың ядроларында ДНҚ молекуласының өзгерістері пайда болады,
РНҚ, нәруіздардың түзілуі бұзылады. Бұл өз алдына жасушалардың өсіп-өнуіне
бөгет жасайды. Сондықтан қартайған организмдерде :

— ферменттердің, нәруыздардың, пептидтікгормондардың, қан
жасушаларының аз өндірілуі ;

— микробтарға қарсы антиденелердің аз түзілуі;

— мида жаңа шартты байланыстардың бекімеуі т.с.с көптеген құбылыстар
байқалады. Шын мәнінде сүйек кемігінің бағаналы жасушалары мен ішек
үңгіршіктерінің жасушалары жас ұлғаюына қарай азаятыны белгілі.

Ұқсас жұмыстар

Қартаюдың молекулярлық- генетикалық механизмдері

Қарттық кезең

ДНҚ теломеразалар

Қартаюдың молекулярлы генетикалық механизмдері

Қартаюдың молекулярлы – генетикалық механизмдері. Биологиялық жүйенің сенімділігі

Халық денсаулығын бағалау кезінде сипаттамалық эпидемиологиялық зерттеулердің мақсаты

Қартаюдың денелік аспектілері

Тұқым қуалаушылықтың хромосомалық теориясы жайлы ақпарат

Егде жастағы адамдар көбінесе

Қалыпты жасуша

Пәндер