Коматозды жағдайдың патофизиологиясы

Презентация қосу

М.Оспанов атындағы Батыс Қазақстан
мемлекеттік медицина
университеті
Факультет: Әскери медицина
Кафедра: Патологиялық физиология

Тақырып: Коматозды жағдайдың
патофизиологиясы

Орындаған: Оралғазы Е.М.
Тексерген: Кандыгулова Г.Ж.
2019 ж
орталық жүйке жүйесінің қатты
тежелуінен рефлекстердің жоғалуымен
жане тіршілікке маңызды қызметтердің
реттелуі бұзылыстарымен көріңетін
организмнің естен тануы немесе ессіз күй.

КОМА(ГРЕК.KOMA-ЕССІЗ
КҮЙ)-
Команың патофизиологиялық негізі болып не ми бағанының
немесе үлкен жарты шарлардың өмірлік маңызы бар
бөлімдерінің деструкциясы (органикалық кома), не мидағы
алмасу процестерінің жалпы бұзылысы (метаболикалық кома)
табылады. Метаболитикалық кома энергетикалық
заттардың жеткізілуі тоқтағаннан (гипоксия, ишемия,
гипогликемия) немесе нейрональды мембраналардың
нейрофизиологиялық реакцияларының бұзылысы кезінде
(дәрілік немесе алкогольдық интоксикация, эпилепсия немесе
жедел бассүйек-ми жарақаты) дамуы мүмкін.
Мидың қызметі қан айналымның және оттегі мен глюкоза
жеткізілуінің үздіксіздігіне тәуелді. Естен тану 8-10секунд
ішінде дамыса да мидағы глюкозаның қоры энергетикалық
алмасуды шамамен 2мин бойы қамтамасыз ете алады. Егер
гипоксия ишемиямен қатар дамыса онда қордағы бар глюкоза
одан да тезірек жұмсалады.
Әртүрлі
патологиялық
процестер
кезінде
дамитын
команы бірнеше
топқа жіктеуге
болады:
Орталық жүйке жүйесінің
біріншілік бұзылыстарына
негізделген (нейрогенді):

Бұл топқа инсульт кезінде,
бассүйек-ми жарақаты, эпилепсия, бас
миы және оның қабықтарының
қабынуы мен ісіктері кезінде дамитын
кома жатады.
Газ алмасуы бұзылыстары кезінде
дамитын:
-Гипоксиялық. Сырттан оттегінің
жеткіліксіз келіп түсуі (тұншығу) немесе
ауыр жедел қанайналым бұзылыстары мен
анемиялар кезінде оттегінің жеткізілуінің
бұзылыстарымен байланысты.
-Респираторлық. Тыныс алу жеткіліксіздігі
кезіндегі өкпелік газ алмасу бұзылысы
нәтижесінде болатын гипоксия, гиперкапния
және ацидозға негізделген.
Метаболизм бұзылыстарына
негізделген:

Гормондардың жеткіліксіз немесе
артық өндірілуі (диабеттік,
гипотиреоидтық, гипокортикоидтық,
гипопитуиттік кома), гормональдық
препараттарды артық мөлшерде
қабылдау (тиреотоксикалық,
гипогликемиялық кома).
Токсогендік кома:

Токсикоинфекция, бауыр және
бүйрек жеткіліксіздігі (бауырлық,
уремиялық кома), панкреатит кезінде
эндогендік уланумен немесе экзогендік
улардың әсерімен байланысты.
Біріншілік суды, электролиттерді
және энергетикалық заттарды
жоғалтуға негізделген:

АДГ жеткіліксіз өндірілуі синдромы
кезіндегі гипонатриемиялық кома,
тоқтаусыз құсық кезінде дамитын
хлоргидропениялық кома, алиментарлық-
дистрофиялық кома.
Естің жоғалуына қарай жедел дамитын
жане біртіндеп дамитын команы
ажыратамыз.

Жедел дамитын кома кезіндегі естің
жоғалуына әкелетін себептерге: жедел
бас миының жарақаттануы, ауыр
жағдайда миға қан құйылу, сонымен
қатар қант диабетіндегі
гипогликемиялық кома жатады.
Біртіндеп дамитын кома:
кезіндегіестің жоғалуына әклетін
себептерге: мида ісік жане обцесс
болғанда, ауыр түрдегі нейроинфекциялық
жағдайда(менингит, менингоэнцефалит,
энцефалит,дәрілермен улануда, угарны
газбен, химиялық заттармен, сонымен
қатар созылмалы бүйрек
жетіспеушілігінде) жатады.
Клиникалық көрінісі оның даму
механизмімен ажыратылады, сондықтан
барлық кома үшін сезімталдықтың жане
рефлекстің жоғалуы, ал шектен тыс
сатысында тыныс пен қан айналым
жүйесінің бұзылысы, сондай ақ өзіне тән
ерекшеліктері бар.
Гипогликемиялық кома(ес-
түссіздік)
Гипогликемия- организмдегі қанттың деңгейінің күрт
төмендеуінен (2,8 ммоль/л жане оданда төмен)
сипатталатын синдром. Гипогликемиялық команы
тудыратын негізгі себеп бас миының көмір сутегінің
жеткіліксіздігінен қызметінің нашарлауы болып табылады.
Қантты диабет ауруында инсулиннің енгізілетін мөлшерін
көбеитіп жібергенде, науқас емдәмді сақтамағанда, арақ
шарапты көп ішкенде, жедел жұқпалы аурулар тұсында
қанттың мөлшерінің күрт төмендеуі ықтимал.
Гипогликемияны тудыратын басқа жағдайлар: улану
(хлорпропамид, толбутамид),ұйқы безінің өспесі (инсулома),
асқазан резекциясынан кейінгі демпинг синдромы,
неврогендік себептер, бүирек қызметінің жеткіліксіздігі,
организмге әр түрлі себептермен көмір сутегінің қажетті
мөлшерден аз түсуі, т.б.
Клиникалық көріністері. Гипогликемиялық
жағдай қатты ашығу сезімінен , қол саусақтарының
дірілдеуінен, вегетативтік көріністерден басталады
(тершеңдік, әлсіздік, бас ауруы, ашушаңдық, қорқу.) Егер осы
бастапқы белгілерді тез сіңірілетін көмір сутегін(қант, бал,
ақ нан, тәтті тағамдар) беруінен қойдырылмаса, онда бүкіл
дене дірілі, қатты терлеу, қозғалысты тежеу белгілері
басталады. Науқас қатты қозып, психомоторлы реакциялар
дамып, көз алдында елесеулер пайда болады. Көмек
көрсетілмеген шақта бұлшық еттері құрысып, тартылуы
жане дірілі байқалады. Артериялық қысым төмендеп, көздің
қарашығы үлкейеді, психикалық құбылыстар, садырақтау
пайда болады.
Көбіне гликемия 3,9ммоль/л болып
төмендегендекөріністері басталып, оның деңгейі 2,2-1,9
ммоль/л жеткенде ғана комаға айналады.
Диабеттік кома-
қантты диабеттің қатерлі асқынуы, ол
инсулиннің абсолюттік немесе
салыстырмалы жеткіліксіздігінен болады.
Мұндай кома қантты диабет ауруының
барысындағы зат алмауының бұзылуының
соңғы кезеңі болып табылады.
Гипергликемиялық кома көбіне
инсулинтерапияның қажетті мөлшерде
енгізілмеуінің нәтижесінде, қантты
диабетке жұқпалы аурулар қосылған
шақтарда, сондай ақ уақытылы диагноз
қойылмаған жағдайларда дамиды.
Этиологиясы мен патогенезі. Гипергликемиялық
команың негізгі себебі-инсулиннің жеткіліксіздігі,
соның нәтижесінде тіндердің глюкозаны
шығаруының бұзылып, бауырда глюконеогенез
шапщаңдайды, гипергликемия жане глюкозурия
дамиды. Гемостаздағы өзгерістер
контринсулярлық гормондардың деңгейін көтеріп,
оларда да кетоацидозды күшейтеді.
Глюкокортикойттардың артық мөлшері
гипоталамус- гипофиз- адреналдық жүйені
қоздырып, глюконеогенездің белсенділігін
арттырады, майлы қышқылдар деполарынан
шығады. Олардың толық тотықпауы
кетоацидозға алып келеді.
Клиникалық көрінісі.
Диабеттік кома бірнеше сағат бойында,
кейбір жағдайда бірнеше күн бойы
дамиды. Кома кезінде қантты диабеттің
берлық белгілері айқындалады: асқа
тәбеті тартпау, құсу , жүректің айнуы
пайда болады. Ауыздың терінің құрғауы,
зәрдің көбейуі, әлсіздіктің ұлғайуы,
ауыздан ацетон иісі шығып, артериялық
қан қысымының төмендеуі, сол сияқты
құрғаудың клиникалық белгңлерңіде
байқалады.
Емі: Кома жағдайының
туындатқан себебіне қарамастан
шұғыл емі келесі схема бойынша
жүргізіледі: артериялық қан
қысымын , жүрек жиырылуының
жиілігін жане тынысты, қандағы
қант деңгейін қалыпты деңгейге
келтіреміз. Арықарай ем жүргізу
себебін туындатқан жағдаймен
байланысты жүргізіледі.
Қорытынды:
Кома әрдайым ауыр артериялық гипоксемияға
жане адамның өліміне әкеледі. Сол себептен
тыныс алу жолдарының өтімділігін жане тыныс
алуды қалпына келтіруге бағытталған
реанимациялық жағдайларды бірден қолдануды
қажететеді.Сана сезім сақталған жағдайда
ОЖЖ барлық жүйке жүйесінің қызметтерін
біріктіретін қызмет атқарады. Ал кома кезінде
су мен электролиттердің алмасуы мен дене
қызымы реттелуінің бұзылыстарына әкелетін
ОЖЖ-і құрылымдарының функциялық өзара
байланыстары бүлінеді.
Пайдаланылған әдебиеттер:
1. Әділман Нұрмұхамбетұлы “Клиникалық
патофизиология”
2. Большая медицинская энциклопедия.
3. Айтбембет Б.Н. “Ішкі аурулар пропедевтикасы”
4. Интернет жүйесі:
http://ru.wikipedia.org/wiki/
http://users.iptelecom.net.ua/~s_oracul/dokaz_med.htm
http://www.medinews.kz/

Ұқсас жұмыстар

Ауыру сезімінің патофизиологиясы

ТРОМБОЦИТТЕРДІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

Эндотоксикоздың жүйелілігі

ҚАНАЙНАЛЫМ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

Бронх демікпесі

Ағзаның су-электролиттік тепе- теңдігі

Сепсис патофизиологиясы

Өкпе ауасының кобею синдромының патофизиологиясы

Сепсистің дамуы

Тынысты реттеу механизмі

Пәндер