Холестерин синтезі

Семей мемлекеттік медицина университеті С. О. Тапбергенов атындағы биохимия және химиялық пәндер кафедрасы

СӨЖ

Тақырыбы:Холестерин алмасуы. Липидтер алмасуы мен регуляциясының бұзылыстары.

Тексерген:Динжуманова Р. Т.

Дайындаған:Қапсеметова Т. С.

232-топ, ЖМФ

Семей, 2018

Жоспар:

І. Кіріспе бөлім.

ІІ. Негізгі бөлім:

2. 1. Холестерин туралы жалпы түсінік.

2. 2. Холестерин құрылысы және ұлпада таралуы .

2. 3. Холестериннің маңызы.

2. 4. Холестерин биосинтезі.

2. 5. Липидтер алмасуы реттелуі.

2. 6. Липидтер алмасуы бұзылыстары.

ІІІ. Қорытынды бөлім.

IV. Пайдаланылған әдебиеттер.

Жалпы түсінік

Холестерин (холестерол) (көне грекше: холе - «өт», стереол - «қатты») -- стериндер тобына жататын органикалық зат.

Ең маңызды стерин.

Жасуша мембранасының құрамына енетін жоғары май қышқылдарымен күрделі эфирлер түзеді. Жануарлар организмінің барлық жасушаларында әсіресе бүйрек үсті безі, ми, бауыр, жұмыртқаның сарыуызында көп болады.

Холестерин құрылысы және ұлпада таралуы .

Адам организмінде 140-350 г.

Оның 90% жасушаларда, қалған 10 % қанда Суда ерімейді, майлы ортада ериді.

Ағза жасушаларына, ақуыз және май комплексінен тұратын, липопротеидтер тасымалдыайды

Бауырда холестериннің 50%

Ащы ішекте 15-20 %

қалған мөлшері теріде, бүйрек усті безінде, жыныс бездерінде синтезделеді

Холестерол

Холестериннің (ХС) маңызы

1. Құрылымдық ролі- биологиялық мембрананың липидтерінің 30% құрайды. Оның сұйық күйін қамтамасыз етеді.

2. Диэлектрик қызмет атқарады- нерв тінінде миелин қабығын түзе отырып нерв импульстерінің жылдам берілуіне қатысады.

3. ФЛ-тер құрамындағы КҚМҚ пероксидтік тотығудан қорғайды.

4. Пластикалық қызметі-холестериннен өт қ-ры, стероидты гормондар, Д3 витамині түзіледі.

5. ХС-нен канцерогенді қосылыстар түзілуі мүмкін.

6. ХС алмасуы бұзылғанда атеросклероз, өт-тас ауруы дамиды.

Холестериннің көздері

Экзогендік холестерин: 0, 3 - 0, 5 г / тәул.

Эндогендік холестерин: 0, 3 - 0, 5 г / тәул

Экзогенді холестеринді қорыту:

Холестерол азық-түліктен еркін немесе байланыстырылған (холестерид түрінде) ағзаға түседі;

Асқорыту трактындағы бос холестерин қорытылмайды

Байланысқын холестерол төмендегідей жіңішке ішекте қорытылады:

Холестерид холестролэстераза холестерин +ЖМҚ

Холестерин холециндік кешендер түрінде жіңішке ішекте сіңеді

Холециндік кешендер - холестерин мен өт қышқылдарының қосылыстары.

Холестериннің тасымалдаушы формалары:

ЛПНП (β-липопротеиндер)

ЛПОНП (пре-β-липопротеиндер)

ЛПНП+ЛПОНП Атерогенді

липопротеиндер

Холестерин биосинтезі

Шартты түрде холестерин биосинтезінің 5 кезеңге бөледі:

Мевалонат синтезі;

Изопентенилпирофосфат синтезі;

Сквален синтезі;

Ланостерин синтезі;

Холестерин синтезі;

І. Мевалонат синтезі

ІІ. Изопентенилпирофосфат синтезі

ІІІ. Сквален синтезі

ІV. Ланостерин синтезі

V. Холестерин синтезі

Липидтер алмасуы реттелуі.

Инсулин май қышқылдарының биосинтезін арттырады, көмірсуларды майға айналдырып, май қышқылдарының ыдырауын тежейді.

Адреналин және глюкокартикоидтар липолизді белсендіреді

Гипофиз және жыныс бездері гормондарының гипофункциясы кезінде майдың синтезі артады, демек, липолиз тежеледі, нәтижесінде ағзаның майлану үдерісі артады.

Липидтер алмасуының бұзылуына әсер ететін факторлар:

1) гипофиз гипофункциясы;

2) қалқанша без гормондарының гипофункциясы, салмақтың кемуі;

3) өт секрецияларының кемуі, липидтердің қорытылу және сіңірілу үрдісінің бұзылуы;

4) азық қорымен майдың мардымсыз түсуі, мұнда майда еритін витаминдердің а- және гиповитаминозы;

5) ағзада липотропты (холин және метионин) заттардың жетіспеушілігі. Метионин бауырдың майлануынан сақтайды;

6) кетонурия (ацетоурия) және кетонемия (ацетонемия), май қышқылдарының ыдырауының соңғы өнімдері (ацетон, ацетосірке қышқылы, β-оксимай қышқылы) қанның, зәрдің құрамында артып кетуі;

7) липотропты факторлардың жойылуы, яғни бауырдың майлануы;

8) холестерин алмасуындағы ауытқулар жатады.

Липидтер алмасуының бұзылыстары.

Май тінінде ұдайы қарқынды алмасу процесстері жүріп жатады. Онда майдың артық жиналуы тамақта көмірсулары басым болғанда болады. Үш глицеридтердің түзілуі мен ыдырауы қандағы глюкозаның деңгейімен реттелінеді. Онда глюкоза көп болғанда май қышқылдары энергия түзілуге пайдаланылмай қорға жиналады. Керісінше, глюкоза деңгейі төмендегенде майдың май тінінен шығуы байқалады. Ұзақ эмоциялық зорлану май тінінен оның шығуына, адамның азып-ауруына әкеледі.

Майдың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының бұзылуы.

Майлардың тасымалдануы бұзылыстарының бір көрсеткіші болып гиперлипемия есептеледі. Бұл кезде қанда майдың мөлшері литріне 8 граммнан асады. Гиперлипемия ауқаттық (қоректік), тасымалдық (май қорларынан оның бауырға тасымалдануы күшейгенде) және ретенциондық (грек. retentio - бөгелу, кідірту) немесе бөгелулік (майдың қаннан тінге шығуы кідіріп қалғанда) болып көрінеді.

Ауқаттық гиперлипемия. Майлы тамақты көп ішкеннен кейін 2-3 сағаттан соң дамиды да, 4-6 сағаттан соң ең жоғары деңгейге көтеріледі. 9 сағаттан кейін қандағы май мөлшері қалыпты деңгейге жетеді. Ол көк бауыр алынып тасталғанда, гепариннің өндірілуі бұзылғанда ұзақ және жоғары деңгейдегі гиперлипемия байқалады. Ac тұзы, өт қышқылдары гиперлипемияның дамуына әкеледі.

Тасымалдық гиперлипемия бауырда гликогеннің қоры азайғанда (ашығу, қантты диабет ж. б. ) байқалады. Бұл кезде май қорларынан, өкпеден, сүйек кемігінен, майлардың бауырға бағытталуы көптеген гормондардың әсерлерінен болады. Ашыққан организмге глюкоза жібергенде бауырда гликогеннің қоры қалыптасып, майлардың бауырға тасымалдануы (тасымалдық гиперлипемия) азаяды.

Бөгелулік (ретенциондық) гиперлипемия -қаннан майлардың тіндерге ауысуы бегеледі. Босаған май қышқылдары альбуминмеп байланысып (альбуминнің I молекуласы май қышқылының 6-7 молекуласын байланыстырады), қаннан жасушаларға ауысады. Осыдан қанда альбуминнің жеткіліксіздігі (ашығу, бүйрек, бауыр аурулары) кездерінде майдың қанда ұсталып қалуына, гиперлипемияның дамуына әкеледі. Осындай жағдай гепариннің жеткіліксіздігі кездерінде байқалады (атеросклероз, қантты диабет ж. б. ) .

гиперлипидемия

ауқаттық

тасымалдық

бөгелулік

Ашығу

Қантты диабет

Стресс

Атеросклероз

Қантты диабет

Невроз

Көп майлы тамақ

Ғылымның соңғы кездегі жетістігі атеросклероздың тек бір ғана органның емес, жалпы қан тамырды қамтитын күрделі ауру екенін дәлелдеді. Атеросклерозбен қарттармен қатар жасы қырыққа жетпеген адамдар да, ауратыны анықталды. Организмде қоректік заттардың, онық ішінде холестериннің алмасуының бұзылуы атеросклероз ауруының басталғанын дәлелдеді. Холестерин де глюкоза және белоктың химиялық қосындылары секілді организм тіршілігі үшін керекті, құнды зат, онсыз адам өмір сүре алмайды. Өйткені холестерин әрбір клетканың құрамына кіреді, әсіресе нерв тканінің тіршілігі үшін өте маңызды. Сондықтан табиғи жағдайда тағам құрамынан түзілген холестерин организмнің мұқтажын толық қанағаттандыра алмағандықтан, оны организм өз қорындағы белок пен углеводтан құрап, синтездеп толықтырады.

Бауыр мен ішекте организмге керегінше -

тәулігіне 2-3 гр. холестерин синтезделеді.

Адам оның жарты грамдайын тамақтан алса,

қалғанын өз денесінің қорынан жетістіреді.

Адам сау кезде холестериннің белгілі бір

мөлшерде синтезделіп, жұмсалуын реттейтін

организмнің механизмі басқарады.

Атеросклероз

Холестерин қан құрамындағы белок және фосфолипиды (майға ұқсас бөлшек) мен қосылып денеге тарайды. Осы күрделі қосылысты липопротеин дейді. Бұлардың түрі, салмағы және қан тамыр астарына жабысып орналасуы бірдей емес. Зерттеу нәтижесіне қарағанда ірі липопротеиндердің бөлшектері жабысқыш келеді. Сол қан тамыр астарының холестерин жиналған жеріне кейін дәнекер тканьдер өседі. Бұдан қан тамырының тысы тығызданып қатаяды, қан жолы тарылады, кейде тіпті қан ұйып (тромба), жолы бітеледі. Бұл жағдай жүрек пен миға қан келуін бұзады. Тіпті жүрек инфарктысының (жүрек етінің елжіреуі) басталуы ғажап емес. Ішіп-жеген тағамның сан-сапасына және режиміне байланысты атеросклероз бірде тез білінсе, бірде білдірмей баяу басталады. Айталық майлы тамаққа үйір, қомағай, оның үстіне қара жұмыс істемейтін, жатып ішер еріншектер бұл аурумен көп ауырады. Мұндай адамның қанын зерттегенде холестериннің мөлшері нормадан анағұрлым артық екендігі анықталды.

Атеросклероз

Майлардың сіңірілуінің бұзылуы.

Ішектерде тағамдық май сіңірілуі үшін оның эмулсиялануы (лат. emulsus - сұйықта заттың ерімеген микроскопиялық тамшылары араласқан жағдайда сақталу түрі қажет. Ұлтабарға ет түспеуі немесе оның тым аз түсуі майлардың сіңірілуіне тікелей әсер етеді. Өт жолдарының бітелуі, өт қабығының қабынуы (холецистит) және өт шығару үрдістерінің бұзылыстарымен сипатталатын бауырдың кейбір аурулары кездерінде тағамдық май эмульсияланбауынан сіңірілмейді.

Осындай жағдай ұйқы-безінің ферменттері шығарылмағанда немесе тым аз шығарылғанында да байқалады. Сонымен қатар майлардың сіңірілуі бұзылуы ішек эиителийлерінің қызметі төмендегенде немесе ащы ішектің перистальтикасы күшейгенде болуы мүмкін. Бұндай жағдайлар энтериттер, А және В гиповитамииоздар кездерінде байқалады. Тамақтың құрамында Са2+, Мg2+ көп болғанда, олармен май қышқылдарының ерімейтін тұздары құрылады да, майдың сінірілуі төмендейді.

Сіңірілмеген май негізінен ішектер арқылы, аз мөлшерде май және тер бездерімен тері арқылы сыртқа шығарылады. Май сіңірілуі бұзылуынан нәжісте ыдырамаған май мен күрделі май қышқылдары көбейеді, ол ақсұр түсті болады. Бұндай жағдайды стеаторея (грек. stear - май, грек. rһео - ағу) дейді.

Май бездерімен тері арқылы майдың артық шығарылуы (себорея - май ағу) кейбір тері ауруларында (безеу, экзема жене авитаминоздар кездерінде) кездеседі

Организмде майдың артық жиналуы көптеген тіршілікке маңызды ағзалардың қызметтері бұзылуына әкеледі. Көмірсулары алмасуында глюкозаның тотығуы шектеліп, бауырда гликогеннің қоры көбейеді. Энергия түзу үшін организм негізінен май қышқылдарын пайдаланады. Жүректе май жиналып қалуы оның жиырылымдық қызметін әлсіретеді. Семіру кезінде атеросклероз, артериялық гипертензия жиі дамиды, қан ұю артады, тромбоз жиілейді. Бұл кезде өкпеде ауа алмасу нашарлайды, өкпенің өмірлік сиымдылығы төмендейді, онда қан іркілуі және тыныс алу жолдарында созылмалы қабыну дамиды. Аз күштенудің өзінде алқыну пайда болады. Осыдан циркуляциялық және тыныстық гипоксия байқалады.

Майлардың сіңірілуінің бұзылуы көптеген жағымсыз жағдайларға әкеледі. Осыған қарамай тағамда май міндетті түрде болуы қажет. Өйткені майлармен бірге майда еритін тіршілікке қажетті витаминдер А, Д, Е, К сіңіріледі. Сондықтан тамақпен организмге май түспесе көрсетілген витаминдердің жеткіліксіздігі дамуы мүмкін.

Семіру - организмде үшглицеридтердің тым артық жиналып қалуымен көрінетін дерттік жағдай.

Семіру барлық зат алмасу бұзылыстарының ішінде ең жиі кездесетіні. Ересек адамдардың 30%-дан 60%-ға дейіні артық салмағымен көзге түседі. Әйелдердің арасында семіздік ерлерге қарағанда үш есе жиі кездеседі. Жастардың арасында семірудің жиілеп бара жатқаны назар аудартады. Мәселен, 33% ер адамдардың және 45% әйелдердің арасында семіру 20-35 жас аралығында кездеседі.

Семірудің түрлері:

Біріншілік семіру

Салдарлық семіру

Гипертрофиялық семіру

Гиперплазиялық семіру

Андроидтық семіру

Гиноидтық семіру

Араласқан семіру

Біріншілік семіру

Біріншілік семірудің негізінде липостаздық жүйенің шеткері май тіні мен гипоталамустың арасындағы өзара қатынастардың бұзылуы маңызды орын алады. 1994 ж Дж. Скотт «тоқтық» жағдайда адипоциттер пептидтік гормон - лептин өндіретінін ашты. Лептиннің әсерінен аштық сезімі орталығында нейропептид V өндірілуі азаяды. Бұл нейропептид:

Аштық сезімін туындатып, тәбеттің ашылуына әкеледі;

Кейбір эндокриндік бездердің гипофиз арқылы және гипофизден тыс реттелулеріне қатысады;

Инсулин өндірілуін арттырады;

Тамақ қабылдауға түрткі болады;

Адипоциттерде май жиналуына әкеледі.

Салдарлық семіру

Жүйкелік-эндокриндік бұзылыстардың дамуы нәтижесінде байқалатын семіруледі салдарлық семіру дейді. Қазіргі күні оны май тінінде өндірілетін лептиннің немесе лептинді қабылдайтын гипоталамустағы рецепторлардың жеткіліксіздіктері мен байланысты емес семіру деуге болады.

Орталықтық семіру

Гипоталамустық-гипофиздік

Шеткерілік семіру

Басқа эндокриндік бездердің қызметтерінің бұзылыстары

Гипертрофиялық семіру

Май жасушаларының жалпы саны өзгермей олардың іштеріндегі май тамшыларының көлемі ұлғайып кетуімен көрінеді. Қалыпты жағдайда олардың көлемі 0, 3 мкл шамасында болса, гипертрофиясы кезінде 1, 0 мкл-ге дейін ұлғаяды. Содан адипоциттердің көлденең диаметрі үлкейеді.