Тромбоз: себептері, патогенезі, даму сатылары және клиникалық түрлері

Тромбоз. Тромбоз - деп тіршілік кезінде тамыр ішінде қан жасушаларынан тҧратын қатпалардың пайда болуын айтады

Қан тамырлары қабырғалары тұтастығының бүлінуіне әкелетін себепкер ықпалдарға: ● механикалық жарақаттар; ● иммундық үрдістер; ● микробтар мен олардың уыттары; ● химиялық заттар, зат алмасуларының аралық қышқыл өнімдері; ● тамыр қабырғалары нәрленуінің бұзылыстары; ● атеросклероз, аневризма дамуы т. б. құбылыстар жатады.

Тромбоз даму патогенезінде: ● қан тамырлары қабырғаларының тұтастығы бүлінуі; ● тромбоциттердің адгезиялық-агрегациялық белсенділігі артуы; ● ұюға қарсы факторлардың тапшылығы немесе белсенділігі төмен болуы; ● қан ұю факторларының белсенділігі артып кетуі; ● фибринолизді күшейтетін ықпалдардың азаюы; ● қанның ағу жылдамдығының баяулауы - маңызды орын алады.

Тромбоз дамуы үш сатыда өтеді: ● бірінші сатысында тромбоциттердің эндотелий жасушалары бүлінген жерлерге жабысуы (адгезиясы) ; ● екінші сатысында тромбоциттердің өзара бірімен-бірі жабысуы (агрегациясы) ; ● үшінші сатысында плазмалық ұю факторларының қатысуымен қанның ұюы (коагуляциясы) болады.

3 - сурет. Бүлінген эндотелий жасушаларының орнына тромбоциттердің жабысуы және агрегациясы. (I. C. E. Underwood бойынша

ВЕНАЛЫҚ ТРОМБОЗДЫҢ КЛИНИКАЛЫҚ ТүРЛЕРІ. тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю синдромы (ТШҚҰ-синдромы), туа біткен антитромбин III, С және S нәруыздарының тапшылықтары жатады. ТШҚҰ-синдромы дамуының негізінде

ТШҚҰ-синдромы дамуында 4-сатыны ажыратады: ● қан Ұюдың тҥйісу (ХII ф. ) факторларының белсенділігі артуынан немесе қанда белсенділігі көтерілген тіндік тромбопластиннің пайда болуынан гиперкоагуляция даму сатысы; ● гиперкоагуляция кезінде қан ұю факторлары мен тромбоциттердің тым артық пайдаланылуынан олардың жеткіліксіздігі дамып, ауыр тұтынулық гипокоагуляция даму сатысы;

● фибринолиз тым артық болуынан фибриногеннің қоры таусылуына байланысты қан плазмасында фибриногеннің жоғалуы және мезгіл-мезгіл толық фибринолиз даму сатысы; ● қан ұюының біртіндеп қалпына келу сатысы

Антитромбин III - тапшылығы. Антитромбин-III-тің туа біткен тапшылығы көптеген көктамырлардың бітелуіне әкелетін, веналық (кейде артериялық) тромбоз байқалады

С және S нәруыздарының тапшылығы. Бұл дерттің тҰқым қуалайтын гетеро және гомозиготтық түрлері әдебиеттерде жазылған. Жаңа туған нәрестелерде ауыр ТШҚҰ-синдромы артериолалардың тромбозымен, терінің геморрагиялық инфарктымен қабаттасады

Ұқсас жұмыстар

Домбығу және тромбоз: патогенезі, түрлері және клиникалық маңызы

Ветеринариялық тромбоз және инфаркт: түрлері, патогенезі және салдары

Жануарлардағы қызба: этиологиясы, патогенезі және клиникалық сатылары

АИВ-инфекция: этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі және клиникалық сатылары

Бүйрек қызметінің бұзылыстары: этиологиясы, патогенезі және клиникалық түрлері

Ұрықтың даму патофизиологиясы: құрсақ ішілік патологиялардың түрлері, себептері және патогенезі

Естен тану: себептері, клиникалық сатылары және алғашқы медициналық көмек

Алкоголизм, нашақорлық және токсикомания: патологиялық физиология, клиникалық көріністері және даму сатылары

Коронарлық жеткіліксіздіктің түрлері және миокард зақымдалуының себептері мен патогенезі

Малдардағы қызба: патогенезі, сатылары және жіктелуі

Пәндер