АПОПТОЗ НЕКРОЗ

Тақырып:

Апоптоз

Апоптоз-бұл генетикалық бағдарланған, энергияны қолданумен өтетін, жасуша өлімінің белсенді процесі. Жасуша өлімінің ерекше түрі.

Апоптоз-кең таралған жалпы биологиялық құбылыс. Ересек организмде ол тіндердің оптималды мөлшерін-оларды құрайтын әртүрлі жасушалар санының гомеостазын реттеу қызметін атқарады. Апоптоздың рөлі онтогенездік және эмбриогенездік даму процестері кезінде, атап айтқанда мүшелер морфогенезінде (пішін қалыптасу), мысалы жәндіктердің-метаморфозы, сүт қоректілердің көзі, жүрегі, нерв жүйесі дамуы кезінде өте зор. Тірі болуы организмге қажет емес, ақаулы, мысалы мутанттық, вирус жұққан жасушалар жарамсыз деп табылып, апоптоз арқылы жойылып отырады. Апоптоз бұл қызметі бойынша қажетсіз жасушадан біртіндеп физиологиялық арылу.

Сонымен апоптозды реттейтін қалыпты механизмдер бұзылса, сәйкес процестер өзгеріп апоптоздың күшеюі немесе әлсіреуіне байланысты организм ауруға ұшырайды.

Адам организімінің ең ұсақ бірлігі -жасуша.

Адам организіміндегі осы жасушалардың бірнеше миллионға дейін бөлінуі және сонымен қатар сонша рет жасушаның өлуі ғылымда анықталған.

Жасушаларда өмір сүру ұзақтығы әртүрлі болады.

Ұзақ өмір сүретін жасушалар бар, олар ерекше қызмет атқара отырып ағза өмірінің соңына дейін болады.

Басқа жасушалар, белгілі міндетті орындауда пайда болады.

Мысалы: метаморфоз кезінде, ит балық желбезектері мен құйрығын жоғалтады. Бұл мүшелер жасушаларының өмір сүру ұзақтығы белгіленіп бағдарланған.

Жасуша өлімі-бұл тіршілік әрекеті құбылысының жаңадан кері айналмайтын, өсуге, көбеюге қабілетін жоғалтқан тоқтауы.

Қандайда бір жасуша көбеймес (митоз) бұрын өсіп дамиды

Жасушалардың көптеп өлуі митоз процесінде көп жүреді және анық байқалады.

Жасушаныың ескіруі катабиозға(“ката”- төмен, “био”- өмір)

және жасушаның өліміне алып келеді.

Жұмыстың өзектілігі

Адам организміндегі ең ұсақ бірлігі -жасуша.

Адам организміндегі осы жасушалардың бірнеше миллионға дейін бөлінуі және сонымен қатар сонша рет жасушаның өлуі ғылымда анықталған.

Жасушаларда өмір сүру ұзақтығы әртүрлі болады.

“Ұзақ өмір сүретін жасушалар бар, олар ерекше қызмет атқара отырып ағза өмірінің соңына дейін болады.

“Басқа жасушалар, белгілі міндетті орындауда пайда болады.

“Мысалы метаморфоз кезінде, ит балық желбезектері мен құйрығын жоғалтады. Бул мүшелер жасушаларының өмір сүру ұзақтығы белгіленіп бағдарланған.

Жалпы организмде өзінің тіршілік ету мүмкіншілігін әлі толық жойылмаған жасушалардың өлетіні белгілі болды, яғни сол жасушалардың өлуін тек соңғы 15-20 жылға дейін тек табиғи жолмен, қоршаған орта жасуша тіршілігі үшін керек заттарды шектеуі нәтижесінде пайда болды деп келген. Бірақ соңғы 15-20 жылдың ішінде жасушалардың өлуі тек табиғи жолмен емес жасушаның өзін-өзі өлтіретіндігі, яғни жасушаның өлуіне өзі белсенді рөл атқаратындығы белгілі болды. Жасушаның мұндай өлуін-генетикалық бағдаланған өлуі-АПОПТОЗ деп атайды. Жалпы жасушалардың өлуі екі түрге бөлінеді:

Апоптоз

Некроз

1. Қалыпты жасуша 2. Апоптоздың басталуы 3. Фрагментация 4. Фагоцитоз 5. Некроз

Жасушада терең өсінділер, қалақтар пайда болады, олар біртіндеп үзіледі және оларды апоптозды денелер деп атайды. Оларда ядролы фрагменттер немесе цитоплазма бөліктері болуы мүмкін.

Апоптоздық денешіктерді қоршайтын жасушалар фагоцитоздар.

Апоптоздық денешіктерді фагоцитоздауға фагоциттер ғана емес, және де қоршайтын барлық жасушалар да қабілетті.

Апоптоз деген термин-грекше “жапырақтардың түсуі”деген мағына береді. Апоптоз процесі пайда болуына байланысты екі топқа бөліп қарастыруға болады:

1. Жасуша ішілік факторлар әсерінен болатын апоптоз

2. “Негативті (жағымсыз) сигнализация” сыртқы факторлар

әсерінен болатын апоптоз

СТРЕЛКАЛАР АПОПТОЗҒА ҰШЫРАҒАН ЖАСУШАНЫ КӨРСЕТІП ТҰР.

Жасушаішілік фактор әсерінен болатын апоптоздың басталуына себеп болып жасушаның өзінің “қанағаттанарлықсыз” күйі саналады. Ал мұндай күйлерге:

1. Храмасоманың әртүрлі зақымдануларды(ДНҚ-үзілуі) ;

2. Липидтердің асқын тотығуы нәтижесінде, мембрананың жасушаішілік зақымдануы.

Бұл бұзылыстар сыртқы факторлардың иондаушы сәулелер температураның өзгеруі, химиялық қосылыстар әсерлерінен пайда болады. Ал осындай бузылыстарды стрестер, жасушаның қоректенуінің бұзылысы активтендіреді.

Осы кезде апоптоз “паркинсон”ауруын тудырады.

“Негативті (жағымсыз) сигнализация” сыртқы факторлар әсерінен болатын апоптоз

Жасушаның”қанағаттанарлықсыз”күйіндегі апоптоз Р-53 ақуызының қатысуымен жүзеге асады. Р-53 ақуызы апоптоз процесіне қатысатын гендерді активтендіреді. Сондықтанда апоптоз процесіне алып келетін жасуша құрылымының бұзылыстары ауқымды, күшті, жылдам болуы қажет. Себебі апоптоз гендердің экспрессиялануына қажет жасушаның энергетикалық және материялдық ресурстары сақталуы қажет. Егер жасуша бұзылыстары өте ауқымды, өте күшті, өте жылдам болса онда оның өлуі басқарусыз болады, оны НЕКРОЗ деп атайды.

Жасушалардың тіршілігін жоюдың бұл түрі гендермен

бақыланбайды. Оны келесі факторлар тудырады:

1) Физикалық (оқпен зақымдану, электр тогы, үсік және күйік)

2) Биологиялық (вирустар, бактериялар, қарапайымдылар)

3) Токсикалық (қышқылдар, сілтілер, ферменттер, дәрілік заттар)

НЕКРОЗ:

Р-53 ақуызы апоптоз туралы сигналды қабылдайтын бірнеше ”киллерлік” рецепторлар гендердің стимулдайды. Ал апоптоздың дамуы жасушаны күйзеліске ұшырататын, бір топ заттардың синтезделуіне жауапты ”киллерлік” гендердің белсенділігіне тәуелді. Сонымен қарқыны орташа, қалыпты жағдайда болатын арнайы гендердің (киллер) қатысуымен өтетін жасушаны апоптоз, яғни ”жасушаның өз жанын өзі қиюы”.

Ал қарқыны өте күшті, өте жылдам әр түрлі зақымдатқыш факторлардың тым қыздырып жіберу, қатты суытып жіберуінен болатын жасушаның өлуі - некроз, яғни “жасушаның қайғылы оқиғадан опат болуы”. (авария, қатты соққы және т. б) Некроз кезінде сол жасушалар арнайы өзінің қызметін атқара алмай өліп қалады. Яғни ағзаға зиянды әсері тиеді. Осы кезде апаптоз жұмыс істемейді.