Апоптоздың белгілері

Орындаған: Мұратұлы Қ.

Тобы: В-ЖМҚА-01-18

Қабылдаған: м. ғ. к., доцент м. а. Бисимбаева С. Б.

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ

«ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕДИЦИНА АКАДЕМИЯСЫ» АҚ

«Қалыпты және патологиялық физиология» кафедрасы

Шымкент 2020 ж.

№ 5 тақырып: Патофизиологиялық апоптоз

Презентация

2-кредит

Жоспар

Ағза онтогенезінде жекелеген жасушалардың өліп жойылуы ертеден белгілі. Оны жіктелудің ақырғы нәтижесі (эритроциттер, кератиноциттер) не қартаю (нейрондардың өлуі) сияқты денеративтік құбылыстар салдарынан болатын құбылыс деп түсіндіріп келген. Бірақ, соңғы жылдары ғана жасушалардың өлуі тек дегенеративтік құбылыстар, табиғи жолдар арқылы болып қоймай, сол сияқты жасушаның өзін -өзі өлтіретіндігі, яғни жасушаның өлуіне өзі белсенді рөл атқаратындығы белгілі болды. Жасушаның мұндай өлуін - апоптоз. Апоптоз деген термин грекше - «жапырақтың түсуі» деген мағына береді.

Кіріспе

Жасушалардың өлімінің алғашқы гистологиялық сипаттамасын 1859 жылы Рудольф Вирхов жасаған, алайда бұл процессті Вирхов «дегенерация», «некроз», «жасушалардың өлуі» деп атаған және бұл өзгерістер тіндердегі қайтымсыз өзгерістерге тән екенін атап өтті.

«Апоптоз» термині алғаш рет 1972 жылы британдық ғалымдар - Дж. Керр, Э. Уайли және А. Керримен қолдана бастады.

Апоптоздың генетикасы мен молекулалық механизмдерін зерттеуге алғашқылардың бірі болып С. Бреннер, Дж. Салстон мен Р. Хорвиц болды. Үшеуі де 2002 жылы ағзаның дамуын генетикалық реттеу саласындағы жаңалықтары үшін және бағдарламаланатын жасушалық өлімді зерттеудегі жетістіктері үшін Физиология немесе медицина саласындағы Нобель сыйлығына ие болды.

Жасуша ішінде немесе сыртынан келетін сигналды қабылдау;

Дәнекерлеушілер сигналды ядроға дейін жеткізуі;

Нуклеин қышқылдары мен белоктарды ыдырата алатын ферменттер активтелінеді немесе синтезделеді;

Мембранамен қоршалған везикулалардың қалыптасуы, бүрмеленуі;

ДНҚ деградацияланады, құрылымдық және функционалдық белоктар ыдырайды клетка өз бүтіндігін жоғалтады да макрофагтар көмегімен жойылады.

Апоптоздың белгілері

Оның айналасындағы жасушалармен және жасушааралық матрицамен байланысын жоғалтуы.

Плазма мембранасының бетінде фосфатидилсериннің мөлшері артады. Бұл көрші жасушалар үшін сигнал. Жасуша апоптозға ұшырағанын білдіреді.

Плазма мембранасында көпіршіктер пайда болады. Бұл көпіршіктер цитоплазма мен органелланың бір бөлігін құрайды.

Нуклеоплазманың тығыздалуы (ядро сұйықтығы) .

Хроматиннің біріуі. Ядро бірнеше фрагменттерге бөлінеді.

Нуклеосомалар арасындағы жерлерде ядролық ДНҚ-ның бөлінуі, нәтижесінде негізгі жұптардың саны 180-200-ге бөлінетін көптеген фрагменттердің дамуы алып келеді. Бұл көрініс апоптоздың биохимиялық белгісі.

Жасушаны көрші жасушалар жұта бастайды, көбінесе макрофагтар.

Қоршаған жасушалар жасуша өлгеннен кейін бос орынды толтыру үшін қоныс аударады немесе бөлінеді.

Апоптозға ұшырап жатқан жасушалар

Апоптоз тізбегі

Апоптоздың механизмін 4 кезеңде көруге болады

Сигналдық (инициация) ;

Бағдарлау (эффекторлық) ;

Өлген жасушалардың жойылуы;

Жасуша бейімделуі

Инициация - бағдарламаның анықталуы, өлген жасушалардың жойылуы. Бұл кезеңдерде ақпарат жасуша рецепторланады. Патогенді агент хабаршы болуы да мүмкін немесе хабардың генерациясы жасушада алынады оны жасушаішілік бақылаушы структураға және молекулаға өткізеді. Иницирлеуші апоптоз трансмембраналық және жасушаішілік болуы мүмкін. Трансмембраналық хабар теріс, оң және аралас болып бөлінеді.

Бағдарлау фазасы - бақылау және интеграция апоптоз процесі кезінде іске асады. Бұл кезеңде маманданған ақуыздар ақпаратты растайды, апоптоздық жолмен атқарылатын бағдарламаны белсендендіреді, оның эффекторы цистеинді протеаза каспаза және эндонуклеоаза болып табылады, болмаса летальді хабарды патенциялды түрде тоқтатады.

Өлген жасушалардың жойылу кезеңі - апоптоздық денешік үстінде легандалар эксрпессирленеді, олар фагациттеуші жасуша рецепторы бірігеді. Фагациттер тез табылады, жұтады және апоптозды денешікті бұзады. Жасуша бұзылуы салдарынан жасуша аралық кеңістікке түспейді, апоптоз кезінде қабыну реакциясы болмайды. Осы белгі апоптоздың некроздан айырмашылығын көрсетеді, сонымен қабыну дамуымен жүреді

Жасуша бейімделуі - жасушаға патогенді фактор әсер еткенде әртүрлі реакциялардың және процестердің белсенуімен жүреді, зақымдалу деңгейінің кішіреюі немесе қартаюға бағытталған және оның соңында жасушаның зақымдануға төзімділігін арттырады. Бұл процестердің бірігуі жасушалардың бейімделуіне әкеледі және өзгерген жағдайға оның өмір сүруін арттырады. Бұл жағдайды дәрігерлердің міндеті жасуша құрамын стимульдеу болып табылады.

Апоптоз морфологиясы

Апоптоздың морфологиялық көріністері

Апоптоз жеткіліксіздігінің көрінісі-атипті жасушалардың бақыланбайтын бөлінуі, яғни ісіктің пайда болуы және өсуі. Сонымен қатар, күшейтілген апоптоз ерте қартаюға, жасушалық аплазия мен дегенерацияның дамуына әкелуі мүмкін. Қазіргі уақытта ісікке қарсы емдеудің заманауи әдістерін жасау кезінде жасушалық реттеу және апоптозды индукциялау процестеріне көп көңіл бөлінеді

Апоптоздың күшеюімен немесе тежелуімен байланысты аурулар

Апоптоздың күшеюі

Апоптоздың тежелуі

Ісік аурулары:

Фолликулалық лимфома

Гормонға тәуелді ісіктер:

Сүт безі обыры

Простата обыры

Аналық без обыры

СПИД

Нейродегенеративті аурулар:

Альцгеймер

Паркинсон

Амиотрофиялық бүйірлік склероз

Аутоиммунды аурулар:

Жүйелі қызыл жегі

Гломерулонефрит

Пигментті ретинит

Гентингтон хореясы

Вирусты инфекциялар:

Герпес

Аденовирус

Поксовирус

Мишықтық дегенерациялар

Апластикалық анемия

Бауырдың токсикалық аурулары

Апоптоз мен некроздың айырмашылығы

Қазіргі уақытта жасуша өлімінің екі түрі ажыратылады: некроз және апоптоз. Ақырында, бұл екі процестің де бір нәтижесі - жасушаның өлімі, бірақ табиғаты бойынша бұл екі процесс әртүрлі болып келеді.

Некроз - бұл патогендік агенттің ағзаға әсері нәтижесінде пайда болатын патологиялық процесс болса, апоптоз - бұл қалыпты жағдайдағы генетикалық бағдарламаланған жасуша өліміне негізделген физиологиялық процесс болып келеді.

Осыған байланысты апоптоздың екінші атауы бар - бағдарламаланған жасуша өлімі.