Постреанимациялық ауру

Орындаған: Мұратұлы Қ.

Тобы: В-ЖМҚА-01-18

Қабылдаған: м. ғ. к., доцент м. а. Бисимбаева С. Б.

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ

«ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕДИЦИНА АКАДЕМИЯСЫ» АҚ

«Қалыпты және патологиялық физиология» кафедрасы

Шымкент 2020 ж.

№ 1 тақырып: Постреанимациялық ауру

Презентация

1-кредит

Жоспары

І. Кіріспе

ІІ. Негізгі бөлім

Реаниматология туралы түсінік;

Постреанимациялық ауру, түсінігі, кезеңдері, емдеу ұстанымдары және жас ерекшеліктері.

ІІІ. Қорытынды

IV. Пайдаланған әдебиеттер

Реаниматология

Организмді тірілту, реанимация (лат. re - қайта және лат. anіmatіon - жандандыру) - ағзаның тіршілік етуіне қажетті ең маңызды органдар қызметінің бұзылуын не тоқтауын қалпына келтіру.

Постреанимациялық ауру -

Терең гипоксияның пайда болуына байланысты, әсіресе қан айналымы сипатындағы, органикалық және реанимациялық шаралар кезінде барлық органдар мен тіндерде, сондай-ақ метаболикалық өнімдермен улану салдарынан туындайтын, органикалық жеткіліксіздіктің алғашқы синдромы. Реанимациядан кейін жалпы қан айналымының бұзылуынан және реперфузиядан туындаған ишемияның салдарынан пациенттің ағзасында пайда болатын және патологиялық жағдай, орталық жүйке жүйесінің интегративті функциясының бұзылуымен гомеостаздың әр түрлі бөліктеріндегі ауыр бұзылулармен сипатталатын нақты патологиялық жағдай.

Владимир Александрович Неговский (1909 - 2003)

Патофизиолог, реаниматологияның негізін қалаушы, отандық реаниматологтар мектебінің негізін қалаушы, әлемдегі алғашқы жалпы реаниматология ғылыми-зерттеу институтының (RAMN NIIOR) негізін қалаушы, жаңа нозологиялық бірліктің (реанимациядан кейінгі аурудың) алғашқы ашушысы, медицина ғылымдарының докторы (1943), профессор (1947), КСРО Ғылым академиясының академигі (1975) . Екінші дәрежелі Сталин сыйлығының және КСРО Мемлекеттік сыйлығының лауреаты.

Постреанимациялық клиникалық көрінісі 5 кезеңге бөлінеді:

I кезең (постреанимациядан кейінгі 6-8 сағат)

Циркуляциялық гипоксия және лактоацидоз құбылыстары байқалады;

Қан қысымының тұрақтануына қарамастан, тіндердің перфузиясы 4-5 есе төмендейді;

Фибриноген деградациясы өнімдерінің және фибрин-мономерлердің еритін кешендерінің құрамы артады.

II кезең (постреанимациядан кейінгі 10-12 сағат)

Тіндердің перфузиясының айқын бұзылуы сақталады;

Лактоацидоз;

Гиперкоагуляция белгілері байқалады - плазмалық фибринолитикалық белсенділік бәсеңдейді;

III кезең (кезеңнің 1-2-ші күні)

Гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальды гипертензия;

Аралас гипоксияның пайда болуымен газ алмасудың бұзылуын тереңдетілуі;

Жас және орта жастағы адамдарда-жедел өкпе зақымдануы синдромының немесе қанның шунтирленуімен жіті респираторлық дистресс-синдромының белгілері;

IV кезең (кезеңнің 3-4-ші күні)

Бұл немесе организм функцияларының тұрақтану және одан әрі жақсару кезеңі; немесе керісінше жүйелі қабыну реакциясы синдромының өршуіне байланысты полиоргандық жеткіліксіздіктің артуымен науқастар жағдайының одан әрі нашарлау кезеңі;

Гиперкатаболизммен, өкпе және ми тіндерінің интерстициальді ісінуінің дамуымен, полиоргандық жеткіліксіздік белгілерінің дамуымен гипоксия мен гиперкоагуляцияның тереңдеуімен сипатталады.

V кезең (постреанимация кейінгі кезеңнің 5-7-ші күні немесе одан да көп)

Ол постреанимационды аурудың қолайсыз ағымы кезінде ғана дамиды;

Инфекцияның генерализациясы-антибиотикалық терапияның ерте жүргізілуіне қарамастан, септикалық синдромның дамуы байқалады.

Постреанимационалдық кейінгі кезеңде байқалатын көріністер:

Қан айналымының бұзылуы

Көріністері:

- тромбинемия;

- феркоагуляция;

- фибриногенездің прогрессивті төмендеуі аясында фибриногендік деградация деңгейіндегі өнімнің төмендеуі; - микротромбоздың дамуына және микроциркуляцияның дамуына алып келеді.

Тыныс алуының бұзылуы

жүрек-өкпе реанимациясының асқынулары

кеуде жарақаты

қабырғаның сынуы

тыныс алу механизмінің бұзылуына, өкпенің қысылуына немесе медиастиналық дислокацияның салдарынан газ алмасуының бұзылуына әкелетін пневмо- және гемопневмоторакс

гипоксемия

альвеолярлы-капиллярлық мембрананың ісінуі және қалыңдауы (интерстициальды фаза),

көбіктену кезіндегі желдету қиындықтары (альвеолярлы фаза)

кейбір жағдайлар (TELA)

өкпе гипертензиясы

өкпенің кейбір бөліктерін қан ағымынан ажырату

Бауыр және бүйрек жүйесінің бұзылуы

Функционалдық сипаты

Қатерлі сипаты

Гипоксия бұл мүшелердің зақымдануын күшейтеді (гломерулонефрит, цирроз)

Зақымдануды ауырлататын қосымша факторлар (гиповолемия, дегидратация, қан айналымының төмен қоры және т. б. ) .

ОЖЖ бұзылуы

Постреанимациялық ауру ағымының ең көп таралған нұсқасы - постаноксикалық энцефалопатия, ол қан айналымы тоқтаған барлық науқастарда әр түрлі дәрежеде дамиды.

Постаноксикалық (реанимациядан кейінгі) энцефалопатия - аноксикалық қысқа мерзімді әсерден кейін прогредиенттік дамуға қабілетті мидың зақымдануы. Бұл ұзақ қан айналымы тоқтағаннан кейін мидың реперфузиясы аясында пайда болған постаноксикалық кезеңнің барлық кезеңдерінде байқалған неврологиялық және психикалық бұзылулардың жиынтығы.

Емдеудің ұстанымдары

Реанимациядан кейінгі терапия келесі принциптер бойынша жүзеге асырылады: экстракраниальды және интракраниальды шаралар.

Экстракраниалдық іс-шаралар:

Ми қан ағымының деңгейі орташа қан қысымының деңгейіне тәуелді болғандықтан, сәтті реанимациядан кейінгі алғашқы 15-30 минутта гипертензияны қамтамасыз ету ұсынылады (БАҚ < 150 мм рт. ст. ), кейіннен нормотензияны сақтай отыруы қажет.

О2 қалыпты деңгейін ұстап тұру.

Дененің нормотермиясын сақтау. Нашар неврологиялық нәтиже қаупі әр градусқа > 37 °с артады.

Нормогликемияны қолдау (4, 4-6, 1 ммоль/л) .

Гематокрит деңгейін 30-35% шегінде ұстау. Ишемия салдарынан микроциркуляторлы арнада едәуір жоғарылайтын қанның тұтқырлығын төмендетуді қамтамасыз ететін жұмсақ гемодилюция жүргізу.

Бензодиазепиндерді енгізумен құрысу белсенділігін бақылау.

Интрацеребральды іс-шаралар

Фармакологиялық әдістер. Қазіргі уақытта дәлелді медицина тұрғысынан постранимациялық кезеңде миға фармакологиялық әсер етудің тиімді және қауіпсіз әдістері жоқ. Перфторанды қолданған жөн: мидың ісінуін, постреанимациялық энцефалопатияның ауырлығын азайтады және коматозды жағдайдан тез шығуға ықпал ете отырып, ми қыртысы мен субкортикалық құрылымдардың белсенділігін арттырады.

Физикалық әдістер. Гипотермия-мидың нейропротекторлық қорғанысының ең перспективалы әдісі.

Гипотермияның емдік әсері келесі механизмдерді жүзеге асыру арқылы қамтамасыз етіледі:

• деструктивті энзиматикалық реакцияларды тежеу;

еркін радикалды реакциялардың супрессиясы және липидті пероксидация өнімдерінің жинақталуын тежеу;

жасушаішілік жұмылдыруды азайту

Са2+; цитоплазмалық мембраналардың липопротеиндерінің иілгіштігін протекциялау; қан ағымы төмен ми аймақтарында О2 тұтынуды азайту;

жасушаішілік лактат-ацидоздың төмендеуі;

биосинтезді және эксайтоуытты нейротрансмиттерлер өнімдерін тежеу;

ишемия аймақтарында нейтрофильді көші-қонның төмендеуі; мидың цитоуытты және вазогенді ісінуінің даму қаупін төмендету.

Дене температурасының 1°с төмендеуі церебральды метаболизм жылдамдығын орташа есеппен 6-7% төмендететіні анықталды. 2005 жылғы реанимация жөніндегі Еуропалық кеңестің қазіргі заманғы ұсынымдары бойынша қан айналымы тоқтап қалған ес-түссіз науқастар 12-24 сағат ішінде 32-34 °с дейін дене гипотермиясын қамтамасыз етуі қажет.

Коматозды кезеңнің ұзақтығы бірнеше аптадан 12-16 айға дейін немесе одан да көп болуы мүмкін. Комадан шығудың бірнеше нұсқасы бар. Ең қолайлы жағдай-бұл өнімді байланыстың болуымен жеке сипаттамаларды қалпына келтіру. Қарқынды терапияны аяқтау және физикалық оңалтудың заманауи әдістерін қосу неврологиялық тапшылықты жеңуге және пациенттің сана-сезімін және мотор белсенділігін біртіндеп қалпына келтіруге мүмкіндік береді, кейбір жағдайларда қарапайым өзін-өзі күтуге және біртіндеп әлеуметтік ортаға оралуға жеткілікті. Неврологиялық функцияларды қалпына келтіру дәрежесі әртүрлі болуы мүмкін.

Комадан вегетативті жағдай деп те аталатын "кішкентай сана"күйіне шығу мүмкін. Бұл бірқатар неврологиялық синдромдарды біріктіретін ұжымдық термин (акинетикалық мутизм, аппаликалық синдром, "электрлік-функционалдық үнсіздік" синдромы және т. б. ) .