КАН ЖӘНЕ ҚАН ТҮЗІЛУДІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

7. Д Ә Р І С

Такырыбы: КАН ЖӘНЕ ҚАН ТҮЗІЛУДІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

1. Анемия ұғымына анықтама, жіктелуі, патогенезі.

2. Қанның ақ түйіршіктерінің патологиясы.

3. Лейкоцитоз, лейкопения.

ҚАН ЖӘНЕ ҚАН ТҮЗІЛУДІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

Қан - ағза тіршілігіне маңызды қызмет атқарады: қоректендіру, тыныс алдыру, бөлу, қорғану, жылу реттеу және коррелятивтік (мүше қызметінің өзара байланыстығы) .

Патологияда - қан құрамы, оның морфологиясы, биохимиялық, физико-химиялық қасиеттері бұзылады.

А н е м и я - қан аздық деп, қан көлемінің бірлігімен салыстырғанда эритроциттер мен гемоглобиндер мөлшерінің азаюын айтады. Себептері - әр түрлі аурулардан (бауыр, бүйрек, ішкі секреция бездерінің жүйесі), уланудан, қан құрауға қатысатын факторлардың жеткіліксіздігінен, жілік майындағы гипоплазиядан, эритроциттер гемолизінен т. б. пайда болады.

Ж і к т е л у і - жілік майының қызметтік күйіне сәйкес анемияның мынандай түрлері бар:

1. Р е г е н е р а т и в т і к а н е м и я - жілік майының гиперплазиясымен, эритроциттердің көп бөлінуімен сипатталады. Себептері - қан көп кеткенде және эритроциттер гемолизінде байқалады.

2. Г и п о р е г е н е р а т и в т і к а н е м и я - эритропоэез бұзылады, немесе зардап шегеді. Себептері - қан құрайтын факторлардың (В¹² витаминінің) жеткіліксіздігінен немесе ағзада темірдің аздығынан, авитаминоздардан, ашығудан, үнемі қансыраудан, уланудан және індетті аурулардан пайда болады.

3. А р е г е н е р а т и в т і к а н е м и я - жілік майының қызметі едәуір тежеліп, эритропоэз мүлде тоқтауы мүмкін. Жілік кемігі сарғаяды, өлуі мүмкін. Себептері - сәуле ауруында, авитаминоздарда, уланғанда пайда болады.

Этиологиясы бойынша анемия былайша бөлінеді:

1. Постгеморрагиялық анемия - қансырау нәтижесінде пайда болады (пост-соққы, гемораги-қан ағу) ;

2. Анапластикалық анемия - эритроциттердің жасалу және жетілу процесстері бұзылады.

Себептері - азықтандырудың, зат алмасудың бұзылуынан, авитаминоздан, микроэлементтердің жетіспеуінен пайда болады.

3. Гемолиздік анемия - қан арнасына немесе қан құрайтын аппаратқа улы заттар түскенде эритроциттердің жаппай бүлінуінен пайда болады.

Гемолиздік анемияда ұлпаларда билирубин пигменті көп жиналғанда - сары ауру пайда болады.

Этиологиясына қарай гемолиздік анемия

2 бөлінеді:

1. Жүре пайда болуын гемолиздік анемия - тамыр ішіндегі эритроциттер гемолизімен ерекшеленеді. Себебі - эритроциттердің химиялық, улы, індеттік, дәрі-дәрмектік, және т. б. факторларынан зақымданғанда пайда болады.

2. Туа біткен (тұқым қуалайтын) гемолиздік анемия - патологиялық гемоглобиндердің немесе ақаулы эритроциттердің тұқым қуалауы нәтижесінде пайда болады. Туа біткен анемияда тамырдан тыс эритроциттер РЭС торшаларында, көбінесе талақта (гемолиз) бүлінеді.

2. Жоспар

Қанның түйіршіктерінің патологиясы

Қанның жалпы мөлшері (дене массасына - %) - ит - 6, 4, мысық - 5, 7, қоян - 5, 5, тауық - 8, 5, адам - 5-9, жылқы - 9, 8, сиыр - 8, қой, ешкі - 8, 7, шошқа - 4-6.

Қалыпты жағдайда, қанның жалпы массасы дене массасының 5 - 9% құрайды, соның ішінде 55 - 60% сұйық (плазма) бөлігі, 40 - 45% формалы элементтер (Э. Л. Тромбоциттер) жатады.

Л е й к о з д а р - қанның ісік сипатындағы ауруы. Мұндайда қан құрайтын мүшелер зақымданады.

Лейкоцитоздан лейкоздың айырмашылығы - қан құрайтын мүшелер өзгереді, лейкоциттер саны үдемелі тұрақты көбейеді, жетілмеген формалар - миеолоциттер, миелобалстар, лимфобластар т. б. пайда болады.

Шеткі қан көрінісінің және лейкоциттер санының өзгеруіне қарай - лейкемиялық, сублейкемиялық, алейкемиялық болып бөлінеді (лейкемия - ақшыл қан - лейкоздар) .

Лейкоздардың мынандай түрлері болады:

1. Миелоидтық лейкоз (миелоз) - миелоидтық ұлпалардың ұлғаюымен (гиперплазия) сипатталады. Сары жілік майы қызыл түске айналады. Талақта, лимфа түйіндерінде, бауырда, т. б. мүшелерде экстрамодулярлы қан құрау ошағы пайда болады. Жілік майындағы торша элементтерінің көпшілігі - промиелоциттер, миелоциттер, миелобластар болады. Миелоидтық лейкоз кезінде талағы үлкейеді, гранулоциттердің саны көбейеді.

2. Лимфоидтық лейкоз (лимфаденоз) - лимфоидтық ұлпалардың ұлғаюымен, лимфа түйіндерінің, талақтың және бауырдың кенеттен үлкеюімен сипатталады. Ауру өршіген сайын жілік майындағы миелоидты ұлпа лимфоидтық ұлпамен алмасады. Қанда лимфоциттер саны өте көп болады (10 мыңнан 100 мыңға жетеді) .

3. Ретикулоэндотелиалық лейкоз - жілік майында, талақта, лимфа түйіндерінде және бауырда ретикулярлық торшалардың артық ұлғайып кетуімен сипатталады. Қанда моноциттің өте көп болады.

Клиникалық белгісіне қарай лейкоздар - жіті және созылмалы болып бөлінеді.

1. Лейкоздың жіті түрінде - зат алмасу бұзылады, анемияға шалдығады, арықтайды т. б.

2. Лейкоздың созылмалы түрінде - мал азық уақыт бойы дені сау секілді жүреді, малдар арықтағандықтан және әр түрлі аурулардан (қарсы тұру қабілетінің төмендеуінен) өледі.

Лейкоздың этиологиясы мен патогенезі.

Лейкоздың пайда болуының теориялары:

1) . Вирустық теория - 1908 жылы Эллерман мен Бангом ауру құстың фильтратын сау құсқа жұқтыру арқылы тауық жұмыртқасын ауруға (эритробластозға) шалдықтырған. Кейінгі жылдары лейкозбен ауырған сиыр ұлпасынан вирус бөліп алды, оны БЛВ - бұқа лейкоз вирусы деп атады, оны С және ірі қара вирусының топтарына жатқызады.

2) . Радиациялық теория - көптеген лейкоздардың пайда болуы белгісіз, өйткені лейкозбен ауырған малдардың барлығы бірдей сәулеге шалдыға бермейді. Алайда Хиросима мен Нагасакиде лейкозбен ауырғандар көбейген (бізде де Семей - ядролық полигон) .

3) . Химиялық теория - лейкоздың пайда болуы - триптофан, тирозин, эндогенді лейкогенез кезінде эстрогенді гормондар секілді патологиялық алмасу өнімдерінің ағзаға жиналуымен байланыстырады.

Лейкоз патогенезі - қалыпты қан құрайтын ұлпалардың малигнизациялануына (қатерлі емес торшалардың қатерлі ісік торшаларына айналуы) тығыз байланысты. Малигнизация әр түрлі факторлардан: экзогенді және эндогенді канцерогендік заттардан, сәуле әсерінен, вирустардың енуінен т. б. факторлардан пайда болады.

Лейкоз кезінде ағзаның қызметі мен реактивтілігінің бұзылуы - лейкоз әсерінен ағзаның тіршілік әрекеті ауыр зардапқа ұшырайды. Ең алдымен қан құрамы өзгереді, қанда лейкоциттер көп бола тұрса да, оның қорғаныш қызметі бұзылады.

Жетілмеген және патологиялық өзгеріске ұшыраған (анаплазмирленген) торшалар фагоцитарлық активтілігін және антителаны синтездеу қабілетін жояды. Ағзаның иммунологиялық активтілігі кеміп, мұның өзі індеттің ешбір кедергісіз енуінен ықпал етеді. Ағзада некроздық сепсистік процестер жиі пайда болады.

Лейкоз кезінде эритропоэз және тромбоцитопоэз процесстері бәсеңдеп, қан аздық (анемия), мұрынан, тіс түбінен, ішектен қан ағады. Лейкоздың жиі байқалатын белгісі - дене tº-ң көтерілуі.

Малдың лейкоздан өлуі - титықтап арықтағандықтан және қаны азайғандықтан немесе індеттің 2 рет жұғып, сепсистің өршуінен болады.