ЗАТ АЛМАСУДЫҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

Презентация қосу

6. Д Ә Р І С
Такырыбы: ЗАТ АЛМАСУДЫҢ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ
Жоспары:
1. Негізгі алмасудың бұзылуы.
2. Белок, көмірсу, май
алмасуларының бұзылулары.
3. Ашығу және оның түрлері,
сипаттамасы.
Негізгі алмасу дегеніміз – тіршілік
процесін немесе қалыпты
физиологиялық процесті
қалыптастыруға керекті энергия.
1. Негізгі алмасудың бұзылуы.
1. Жоспар
Негізгі алмасу – қалыпты ағзаның
жұмыс атқаратын кезінде және
айнала орта tº-ы +18º ағзаның
физиологиялық процессіне қажетті
жылудың пайда болуы. Бұл энергия
қуаты – көмірсу, белок, майлы
заттардың т. б. органикалық
қосындылардың ыдырауында пайда
болады.
Оның пайда болуы және жұмсалуы негізгі
алмасу болады. Бұл процесс қалыпты және
патологияға ұшыраған ағзада барлық зат
алмасу процессінің кезінде атқарылатын
ассимиляциялық және диссимиляциялықтан
құрылады.
Ассимиляция (анаболизм) – ағзаға сыртқы
ортадан келген қоректік заттардың сіңу
процессі. Ағзаға түскен қоректік заттар, оның
құрамына айналады. Қоректік заттар сол
ағзаның белогына, майына, көмірсуына, әрі
оның құрылым материалдары мен
энергиялық қорына айналады.
Диссимиляция (катоболизм) – күрделі
органикалық заттардың ыдырап, көп
мөлшерде энергия бөлу процесі.
2. Белок, көмірсу, май алмасуларының
бұзылулары.
2. Жоспар
Белок алмасудың бұзылуы – ол тірі
протоплазма негізгі болып саналады. Белок
– ұлпа мен торшаның құрылуына,
синтезделуіне керекті материал және
энергиялық қоры. 1гр белоктың
каллориялық құндылығы 4,1 ккал тең.
Тірі табиғатта химиялық реакциялардың
барлық жиынтығы бір мақсатқа – белок
заттарын өндіруге бағытталған. Зат
алмасудың қалған түрлері – көмірсутегі,
липид, нуклейн және минералдық алмасулар
– белок синтезін қамтамасыз етеді.
Белоктардың ағзада өзгеруі:
1. Азот тепе-теңдігінің бұзылуы;
2. Азықпен келетін белоктардың
бұзылуы;
3. Ас қазан-ішек жолындағы
белоктың қорытылуы мен
сорылуының бұзылуы;
4. Ағза торшалары мен ұлпаларында
белоктың синтезделуі мен
ыдырауының бұзылуы.
1. Азот тепе-теңдігінің бұзылуы 2 түрде өтеді
оң немесе теріс:
а) оң азот балансында – ағзаға азық
арқылы келген азоттан гөрі, ағзадан
шығатын азот аз болады. Мұндай жағдайлар
- өсіп-жетілу, буаздық кездерінде,
ашыққаннан кейін және анаболикалық
гормондар әсер еткенде (самотропты,
жыныс, инсулин т. б.).
б) теріс азот балансында - ағзаға азықпен
келген азоттан гөрі, ағзадан шығатын азот
көп болса, ол – мал ашыққанда,
протеинурияда, індетті ауруларда
жарақаттанғанда, күйікке шалдыққанда,
катоболикалық гармондардың (кортизол,
тироксин т. б.) секрециясы көбейгенде
өршиді.
2. Азықпен келген белоктардың
бұзылуы – сапасыз азық бергенде,
белоктың аздығы, ашығу кезінде т. б.
3. Ас қазан-ішек жолындағы белоктың
қорытылуы мен сорылуының
бұзылуы – қарын мен ішектерде
белокты ыдырататын арнайы
ферменттердің жетімсіздігінен, қарын мен
ішек жолдарының қабынуында т. б. пайда
болады.
4. Белоктардың синтезделуі - әр түрлі факторларға
байланысты:
а) ферменттердің жетімсіздігінен белоктар –
синтезделмейді және ыдырамайды;
б) амин қышқылдардың – сапасыздығынан;
в) торшада амин қышқылдарының – біреуі жоқ болса,
белок синтезделмейді;
д) бірнеше амин қышқылдары жоқ болса –
патологиялық процесс пайда болады. Мысалы:
Меланин жетіспегенде - шашы ағарып, көздің көруі
нашарлайды;
Лизин жетіспегенде – лоқсу, бас айналу, бас ауру
пайда болады.
Арганин жетіспегенде – аталық ұрық торшасының
жетілуі тежеледі;
Лецин жетіспегенде - өсіп-жетілу тежеледі;
Валин жетіспегенде - өсіп-жетілу тежеледі,
арықтатады.
Патологиялық процестерде, амин
қышқылдарының аминсізденуі
бұзылғанда амин қышқылының несеп
арқылы шығуы көбейіп
(аминоцидурия), мочевина түзілу
кемиді.
Амин қышқылдарының
карбоксилсізденуі СО² бөлінуімен
және биогендік (гистаминдер,
тирамин, серотонин) аминдердің
түзілуімен қоса өтеді.
Қандағы белок құрамының бұзыл
у ы – ол 2 түрде өтеді:
Гиперпротейнемия және гипопротейнемия.
1) Гиперпротейнемия – көбінесе қандағы белок
саны көбейеді, оның себептері: ағза көп су
жоғалтқанда, қатты терлегенде, іш өткенде, қан
қоюланғанда, аллергиялық құбылыста, індетті
ауруларда (антитела көп құрылады).
Гиперпротейнемия кезінде зат алмасуы
бұзылып, ацидозға, гипергликемияға,
кетонурияға ұшырайды.
2) гипопротейнемия – көбінесе қандағы белок
синтезінің бұзылуынан пайда болады.
1. Осы белокты өндіретін мүшелер мен
ұлпалардың қызметі бұзылғанда – бауыр
ауруларында (гепатит, цирроз) қан
плазмасында альбумин, фибриноген,
протромбин азайып кетеді (80% белок
бауырда синтезделеді), бүйрек ауруында,
ашығуда, авитаминоздар, т. б.
жағдайларда пайда болады.
2. Қан арнасынан белоктардың шығуынан:
б) қансырғанда, жарақаттанғанда, қан көп
ақанда;
в) капиллярлар кенересінің өткізгіштігі
артқанда – плазма азаяды (күйікке
шалдыққанда). Мұндай жағдайда қанда
альбумин мөлшері азайып, қанда осмостық
қысым кеміп, ісіну пайда болады.
Белок алмасудың соңғы кезеңінің бұзылуы –
амин ыдырағанда пайда болады, ақырғы
өнімдер – аммиак, мочевина, СО² және Н²О
бөлінеді. Аммиак – улы, ол торша
протоплазмасын зақымдайды әсіресе жүйке
жүйелерінің торшалары сезімтал келеді.
Амин қышқылдарына бай тағымдарды көп
пайдаланғанда, ағзада несеп қышқылы
көбейіп, гиперурекемия пайда болады
(ол нефритке, лейкемияға шалдыққанда
да көбейеді).
Несеп қышқылы ерімейді, ағзада
кристалл түрінде жиналады осының
салдарынан шеміршектерде, тарамыс
қынаптарында, бүйректе, теріде несеп
қышқылының тұзы байланады да,
остиохандроз, подагра түйіні пайда
болады.
Көмірсу алмасу патологиясы – көмірсу ағзадағы
негізгі энергия көзі болып саналады. 1 г көмірсу
каллориясы 17,6 кДж/г (4,2 ккал) тең. Ағзаға қажетті
энергияның шамамен 60 – 75%-ін көмірсу қамтамасыз
етеді.
Көмірсу алмасуының бұзылуы мынандай жағдайда
бұзылуы мүмкін:
а). Ішек және панкреатин сөлдерінде көмірсудың
нашар қорытылуынан моносахаридтердің ішекте
жөнді сорылмауы – ішектегі қабыну, кейбір улармен
уланғанда байқалады;
б). аралық көмірсу алмасудың бұзылуы бауыр мен
бұлшық еттерде гликогеннің синтезделуі әлсірегенде
немесе гликогеннен, сондай-ақ белоктар мен
майлардан глюкоза көптеп пайда болуы білінеді;
в). көмірсу алмасудың жеткіліксіз реттелуі тікелей
орталық жүйке жүйесі мен ішкі секреция бездері
арқылы жүзеге асырылады.
Аралық көмірсу алмасудың бұзылуы – оған
жататындар:
1. Гипоксиялық күй (тыныс алуы, қан айналуы
жетіспегенде, анемияда т. б.) – көмірсудың
ыдырауының анаэробты фазасы аэробты фазадан
басым болуы. Мұндайда қанда пирожүзім және сүт
қышқылдары артық жиналады, соның әсіренен
ацидоз өршіп, АТФ кемиді.
2. Бауыр патологиясында – сүт қышқылының бір
бөлігі мен глюкоза мен гликогенге қайтадан
синтезделуі бұзылып, гиперлакцидемия мен ацидоз
өршиді.
3. Гиповитаминоз В¹ - пирожүзім қышқылының
тотығуы бұзылады, өйткені В¹ витамині
карбоксилсіздендіруге қатысатын көп фермент
құрамына кіреді. Мұның өзі пирожүзім қышқылын көп
жинайды, ол жүйке жүйесіне улы әсер етеді.
Көмірсу алмасудың бұзылуының басты белгілерінің
бірі – қандағы қант (глюкоза) құрамының өзгеруі.
1. Г и п е р г л и к е м и я – қандағы қант деңгейінің
көбейіп кетуі (адамда 120 мг %). Этиологиялық
факторларға байланысты гипергликемияның
мынандай түрлері болады:
1. Алиментарлық – қантты көп пайдаланғанда;
2. Эмоциялық (көңіл-күй) – симпатикалық жолдан,
бүйрек үстіндегі безінен және қалқанша безден
келетін импульс ағыны, гликогенолизді
қуаттандыратын адреналин мен тироксин қанға көп
құйылуына ықпал етеді;
3. Гормоналдық – ішкі секреция бездерінің қызметі
бұзылғанда пайда болады.
4. Наркоз түрінде болатын гипергликемия – эфир
және морфин бергенде – симпатикалық орта қозып
адреналин бөлінгенде, хлороформ бергенде бауырда
гликоген бөлуі бұзылады;
5. Инсулиннің жетімсіздігінен болатын
гипергликемия – қант диабеті.
2. Г и п о г л и к е м и я – қанда қант деңгейінің
нормадан кеміп кетуі (адамда 80 мг %-тен төмен). Оған
жататындар:
1. Ұйқы безінің гиперфункциясы – ондағы ісіктер
(аденома, инсулинома) пайда болуы білінеді;
2. Гормондардың жеткілікті бөлінбеуі – көмірсу
алмасуға: тираксинге, адреналинге, т. б.
диссимиляциялық әсер етуі;
3. Гликогенез кезінде – гликогеннің жеткілікті
ыдырамауы;
4. Бұлшық ет пен бауырда – гликогеннің көптеп
бөлініп, азық арқылы толықтырылмауы;
5. Бауыр торшасының зақымдануы;
6. Көмірсумен ашығу;
7. Көмірсудың сорылуының бұзылуы;
8. Емдік мақсатта инсулинді артық енгізгенде.
Глюкозаның жетімсіздігінде – ми
қыртысында тежелу, ал төменгі
орталық жүйке жүйесі қозады,
сонымен қоса, белок, липид, энергия
және су-тұз алмасуы бұзылады.
Қантты диабет (қантты шыжың) –
қанда инсулиннің жетімсіздігінен,
қанттың көбеюінен болатын
созалмалы ауру.
Қантты диабет – панкретиндік және
пакреатиннен тыс инсулиннің
жетімсіздігінен болатын ауру.
Панкреатиндік инсулин жетімсіздігі –
ұйқы безі ісікпен зақымданғанда,
туберкулез процесінде т. б. пайда болады.
Панкреатиннен тыс инсулин
жетімсіздігі – инсулинді ыдырататын
және жыныстық жетілудің бастапқы
кезінде бауырда пайда болады,
ферменттің активтілігі артудан пайда
болады.
Қант диабетте зат алмасудың барлық түрі
бұзылады, әсіресе көмірсу және май
алмасуы өзгереді.
Қантты диабетте көмірсу алмасудың
бұзылуы. Олар мынадай ерекшеліктерімен
сипатталады:
1. Глюкокиназаның – синтезделуі кемиді, ал
бауырдан мүлде жоғалып, мұның өзі
глюкозаның – 6 - фосфотазаның бауыр
торшасында пайда болады, кемітеді, соның
әсерінен гликоген синтезі кемиді;
2. Глюкоза – 6-фосфотазаның активтілігі
артқанда – ол түрленіп, қанға глюкоза
түрінде түседі;
3. Глюкозаның майға айналуы тежеледі –
қалыпты жағдайда глюкозаның 30% майға
айналады, ал диабетте майға 3% ғана
айналады;
4. Глюкозаның – торшаға өтуі кемиді, оны
ұлпалар нашар сіңіреді.
Қант диабетінде гликоген жетіспеуінен,
энергия бөлуге, май көп мөлшерде
қатысады да, бауыр торшасында кетон
денешігі (ацетон, ацетосірке және бета-
окси қышқылдар) пайда болады, олар
ағзаға улы әсер етеді, ол қанда көбейсе
диабет комасы пайда болады, қан
айналысы бұзылады, оқтын-оқтын тыныс
алады, терісінен ацетон исі шығады.
Қант диабетінде – қант көп мөлшерде
несептен шығады, оның осмостық
қысымы артады, сол себептен ағза көп
су жоғалтады, аурудың шөлі қанбайды,
аузы кеуіп тұрады.
Диабетте белок – алмасуы бұзылады,
сондықтан пластикалық процесс
бәсеңдейді, антитела бөлінуі кемиді,
жараның жазылуы нашарлайды,
індетке ағза төзімділігі төмендейді.
Май алмасу патологиясы – липидтер
тірі торша мен ағза сұйығының қажетті
компоненті.
Ағзада липидтер бірқатар маңызды қызмет
атқарады:
а) мембрана құрлымына енеді;
б) жүйке ұлпаларының негізін құрайды;
в) энергия жинайды, әрі тасымалдайды;
г) бактерияның, малдың терісінде
болатындықтан қорғаныш міндетін
атқарады;
д) бірқатар биологиялық активті заттардың
(гормондардың, витаминдердің,
ферменттердің) негізін құрайды;
е) алмастырылмайтын майлы қышқылдардың
көзі болып саналады;
Липидтер ағзада азотты іркіп, майда
еритін витаминдердің сорылуына,
тасымалдануына және қорлануына
әсер етеді.
Майлы қышқылдар – (бейтарап
майлар, фосфоглицеридтер, эфирлер,
холестериндер) құрылыс белоктары.
Ағзада бейтарап майлар 2 формада – резервтік
және протоплазмалық майдан тұрады.
Протоплазмалық майда – көбінесе фосфолипидтер
мен липопротейдтер болады, олар торша
протоплазмасының құрылымдық компонентерін
қалыптастыруға қатысады.
Резервтік май – негізінен қаныққан және қанықпаған
май қышқылдарының триацилглицериндері
болады. Бұл май тері астындағы май клечаткасында
және ішкі органдардың май депосында орналасады.
Резервтік май қызметі алуан түрлі – деполанған
липидтер ашығу кезінде энергиялық көз болады,
тері клечаткасындағы липидтер жылудың шығуын
төмендетеді.
Май ағзаның негізгі энергия қоры 1 гр май
38,9 кДж/г (9,3 ккал) бөледі және едәуір
мөлшерде су бөледі (1гр белок – 0,41 г, 1 г
көмірсу – 0,55 г, ал 1 г май – 1,07 г су
пайда болады).
Майлар А, Д, Е, К витаминдері ерітеді.
Майдың көлемінің өзгеруі – 2 түрде
болады:
1. Гиперлипемия. 2. Гиполипемия.
1. Г и п е р л и п е м и я н ы ң – мынадай түрі
бар:
а) алиментарлық (тез өтетін) –
азықтандырғаннан кейін бірнеше сағаттан
соң пайда болады.
б) ретенциондық – липопротейнді
липазалардың активті бөлігінің азаюынан,
қанда альбуминдердің кемуінен т. б.
салдарынан майдың ыдырауы бөгелуден
пайда болады.
в) тасымал гиперлипемиясы – май
депосынан майдың көптеп бөлінуінен пайда
болады.
Гиперлипемия зардаптары – бауырға
майдың көптеп келуінен, кетон денешіктері
пайда болады, ағзаны май басады.
Семіру – май депосында майдың жиналуы,
оның түрлері:
а) алиментарлық – азықты тым көп
жегеннен пайда болады және артқы
гипоталамустың қызметі бұзылғанда, майды
энергия көзі ретінде пайдаланудың
жетімсіздігінен болатын семіру;
б) эндокриндік – қалқанша, бүйрек және
жыныс бездерінің қызметі бұзылғаннан
пайда болады.
в) метоболикалық – көмайға айналуы (50%)
тым көбейіп кеткенде байқалады.
2. Г и п о л и п о м и я - арықтау кезінде
май депосынан май көптеп бөлінеді,
тірілей салмағы күрт кемиді, олардың
себептері:
а) толық және жарым-жартылай
ашығудан;
б) биологиялық активті заттардың (В¹, В²
т. б. витаминдердің) тапшылығынан
липогенездің тежелуінен;
в) майды энергия көзі ретінде
пайдаланғанда (дене жұмысы т. б.) май
депосынан майдың көптеп бөлінуінен.
Белоктың ағзада өзгеруі:
1. Азот тепе-теңдігінің бұзылуы
2. Азықпен келетін белоктардың
бұзылуы
3. Асқазан – ішек жолындағы
белоктың қорытылуымен
сарылуының бұзылуы
4. Ағза торшалары мен ұлпаларында
белоктың синтезделуі
мен ыдырауының бұзылуы
Қандағы буферлік жүйелер
1.Бикарбонаттық (H2CO3 NaHCO3)
2.Фосфаттық (NaH2PO)
COOH
3.Белоктық R
NH2
Оксигемоглобин
4.Гемоглобин
Тотықсызданған
глобин
Липидтердің функциялары
1. Мембрана құрамына енеді
2. Нерв тканьдерінің негізін құрайды
3. Энергия жинайды
4. Қорғаныш міндетін атқарады
5. Бір қатар биологиялық активті
заттардың (гормон, витамин) негізін
құрайды.
6. Алмастырылмайтын майлы
қышқылдардың көзі болып табылады.
Майдың көлемінің өзгеру түрлері
Гиполипемия Гиперлипемия
Қышқыл-сілті теңділікті бұзылуының
түрлері:

Ацидоз түрлері Алколоз түрлері
1. Газды 1.Газды
2. Газсыз 2.Газсыз

Ұқсас жұмыстар

ҚАНАЙНАЛЫМ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

КАН ЖӘНЕ ҚАН ТҮЗІЛУДІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

Зат алмасудың типтік бұзылу патологиясы

ТРОМБОЦИТТЕРДІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

Ашығу патологиясы

Тынысты реттеу механизмі

Зат алмасудың бұзылуының типтік этиологиясы

Зат алмасу

МАЙДАН АШЫҒУ

Сепсис патофизиологиясы

Пәндер