Бауыр аурулары

«Оңтүстік Қазақстан Медицина Академиясы»АҚ

Орындаған: Құрбанходжа С.

Тобы: В-ЖМҚА-01-18.

Қабылдаған: Тасқынова М.

Шымкент 2021 жыл

«Ішкі аурулар пропедевтикасы» кафедрасы

Презентация

Тақырыбы: Гепатобилиарлық жүйе ауруларының кезінде жетекші клиникалық синдромдардың лабороториялық - аспаптық сипаттамасы.

Жоспар:

Тақырып маңыздылығы.

Этиологиясы.

Жіктелуі.

Патогенезі

Клиникалық көрінісі

Диагностикасы

Қорытынды

Пайдаланған әдебиеттер

Бауыр аурулары:

Дистрофия мен некроз басым болған жағдайда - гепатоз деп аталады,

Қабыну басым болса - гепатит деп аталады,

Дисрегенарациялық өзгерістер, склероз бен қайта құрылу дамыса - цирроз деп аталады,

Ісік процестері- бауыр карциномасы.

Гепатобилиарлық жүйенің өт көпіршік, бауыр мен өт шығару жолдарының тұрады. Оның негізгі міндеті, бауыр жасушаларының өндірілетін өт қалыптастыру және көлік болып табылады. Бұл қосымша резервуар болып өт көпіршігі, жылы арналарын арқылы жылжиды. оған жинайды өт, 5-10 есе бауырда шоғырланған. тамақтан кейін ол он екі елі ішектің түсіп. бауыр мен өт көпіршік қосымша Гепатобилиарлық жүйесінің анатомиясы бауыр тікелей орналасқан бауырішілік өт жолдарының кіреді. Олар бірте-бірте бауыр тыс баруға үлкен өт шығару жолдарының көшіп, бір өт капиллярлар ретінде бастаймыз. Extrahepatic өт жалпы өт жолдарының қалыптастыру біріктіру, ол ортақ бауыр және поликистозы генерал ұсынылған.

ГЕПАТОБИЛИАРЛЫҚ ЖҮЙЕСІНІҢ ЗАҚЫМДАНУ ТҮРЛЕРІ

Қазіргі заманғы медицина Гепатобилиарлық жүйенің бұзылуы себеп зақымдану мынадай түрлерін анықтады:

Митохондрий - бұл зақымдануы жасуша деңгейінде дамыту және ферменттердің ішінара қоршау бар тыныс алу тізбегінің. Ең жиі антибиотиктер (тетрациклин), ретровирусқа қарсы агенттер, парентеральды тамақтану пайдалану нәтижесі болып табылады. Мұндай зақымдану көріністері өт протоков фиброз кейде мүмкін таратпау айналады.

Proteinosis ақуыз синтезінің бұзылуына байланысты орын алады. Осы зақымдану көпшілігі улы (алкоголь, есірткі, вирустық және бактериялық қырып, уларды) ұзақ әсер нәтижесі болып табылады.

Фиброз дәрілік зақымдануын нәтижесінде дамиды. Ең жиі цитотоксикалық есірткі деп аталады. Ол қан айналымын бұзады фиброзды тіннің өсуі, портал тамырға қысымның ұлғаюына себеп пайда болады және бауыр жасушаларының істеуін бұзады.

Холестаз - ұлтабар енгізу өт мөлшерін, немесе оның болмауы азайту. Бұл бауыр жасушалары және бауыр ішілік өт жолдары деңгейінде туындайтын механикалық өтімсіздігі (өт тастар) немесе бұзылуы болуы мүмкін.

Васкулярные - капиллярлар оның қан тамырлары желісінің түрлі деңгейлерде орын және артериялық төсек тамырлар жүйесінің жеңіліске және аяқталатын мүмкін порталы тамырға.

өт жиілету - Гепатобилиарлық жүйенің осы патология жиі салдарынан өт құбырына немесе өт шырышты ашасының тежеу дамытады. Ең жиі сәбилер жүреді және резус факторы қақтығыс байланысты.

Этиологиясы

СГ этиологиялық фактор ретінде 65-85% жағдайда вирустар саналады. Қоздырғышы парентеральды механизммен берілетін В, С, Д вирусты гепатиттерінде созылмалы үрдіс дами береді. ДНҚ-құрамды вирусты В гепатитінде (НВV-инфекциясы) ересек науқастарда 5-10 % ал балаларда 50 % және жана туылған сәбилерде 90 % жағдайда созылмалы үрдісі пайда болған.

ДДСҰ мәліметі бойынша, 2006 жылы әлемде 400 млн науқас созылмалы В гепатитімен ауырған, ал жұқпалылығы 2 млрд. қа жуық адам құрады.

Созылмалы гепатиттің этиологилық факторлары

Вирусты В, С және Д, аутоиммундық

Метаболикалық :

Гемохромотоз,

Вильсон - Коновалов ауруы

А 1 - антитрипсинн

жеткіліксіздігі

Алкогольді

Дәрмекті

Биллиарлық

Біріншілікті биллиарлық

цирроз

Біріншілікті склероздаушы

холангит

Аутоиммунды холангит

Криптогенді

Созылмалы гепатиттердің жіктемесі:

Созылмалы В гепатит

Активтілік дәрежелері - активтілігі минимальді созылмалы гепатит, активтілігі болмашы созылмалы гепатит, активтілігі орташа созылмалы гепатит, ауыр созылмалы гепатит

Сатысы - Фиброзы жоқ, болмашы фиброз, орташа фиброз, айқын фиброз, бауыр циррозы

Созылмалы В гепатит

Созылмалы С гепатит

Созылмалы Д гепатит

Аутоиммунды гепатит

Дәрмектік

Криптогендік

Алкогольдік

Вирусты гепатитті дамытатын вирустар келесі жолдармен жұғады :

Парентеральді әсіресе қанның немесе қан компоненттерінің трансфузия арқылы, 85-95 % арқылы посттрансфузиялық гепатиттің негізгі себебі HCV;

Жыныс қатынасы

Плацента арқылы (анадан ұрыққа)

Патогенезі:

В гепатит HBV - ДНК лы вирус, оның нуклеокапсидінде ДНКмен бірге ДНК полимеразасы болады. Ядросында HBcAg және суда еритін HBeAg айырады. Вирустың сырты тығыз қабықпен қапталған. Қабықтың құрамы HBcAg және Pre S белоктардан тұрады. Осы белоктар көмегімен гапатоциттер бетіне жабысып ішіне енеді, енген вирустардың нуклеокапсиді гепатоциттің ядросына өтіп өзінің ДНК полимеразасының көмегімен жаңа вирустардың ядроларын синтездейді яғни көптеген нуклеокапсидтер түзеді, сонымен вирустың толық жасалуы гепатоциттер ядросының сыртында аяқталады.

Жедел С гепатиттің 50-80% созылмалыға ауысады. HSV тез мутациялайтын вирус. Барысы елеусіз, аз симптомды жұмсақ болғанымен, вирусты жұқтырғаннан шамамен жиырма жылдан кейін бауыр циррозына әкеліп соқтырады.

HDV ядросында РНК болады. Ол өз бетімен көбейе алмайды, көбею үшін оған қабық керек, мұндай қызметін атқаратын HBcAg, ол болмаса вирус зәрмен шығып кетеді, егер оған кездессе репликация басталады.

Аутоиммунды гепатит даму себебі белгісіз, Т супрессорлар белсенділігінің төмендеуінен және бауырдың тегіс салалы бұлшықеттік элементтеріне немесе баырдың және бүйректің микросомаларына жәнебауырдың еритін антигендеріне аутоанти денелер түзілуі анықталады. Осы аутоантиденелердің қатысуымен гепатоциттер лимфоциттермен жойылады.

Созылмалы уытты гепатит гепатотропты бауырды тікелей зақымдауынан дамиды. Бұл кезде уытты гепатиттердің ішінде басты орын алатын алкогольді гепатит. Бауырға улы әсер ететін алкогольдің жартылай метаболиті ацетальальдегид. Алкоголь алкогольдегидрогеназа көмегімен ацетальальдегидке айналып, бұл реакция нәтиесінде сутегі бөллініп бауырға цитопатогендік әсер етіп, Кребс циклінде ацетильКоА түзүлуімен суға дейін тотығады, осыдан организмге қажетті энергия бөлінеді.

Бауырдың дәрі дәрмектерімен зақымдануында метаболизмі екі сатыда жүреді. Бірінші сатысында тотықтыру арқылы метаболиттерге айналдыру. Екіншісі метаболиттер түрлі заттармен қосылып залалсызданады. Сульфатпен, глутатионмен жұптасу арқылы залалсызданған заттар зәрмен немесе өтпен бөлінеді.

Созылмалы гепатиттің барлық түрлерінің көрінісіне тән клиникалық көріністер

Астеновегетативтік синдром - әлсіздік, шаршағыштық, тершеңдік, ұйқының бұзылысы

Оң : Ауырсыну тамақ ішуге тәуелсіз, көбіне дене қимылына байланысты. Пальпациялағанда бауыр шетінің ауырсынуы тән.

Диспепсиялық бұзылыстар:Тәбеттің төмендеуі және сарғайғанда өттің тапшылығынан майлы тағамның жақпауы

Гепатомегалия

Талақтың ұлғаюы. Бұл негізінде созылмалы гепатиттің тек аутоиммундық түрнде байқалады. Аутоиммундық гепатитте, цирроз болмағанның қзінде спленомегалия болады. Гепатиттің басқа түрлеріндегі спленомегалия порталальді гипертензияның яғни бауыр циррозы дамуының белгісі болып табылады

Геморрагиялық синдром. Себептері: Бауыр жасушаларының шамасыздығынан қан ұю , содан гепатиттің активті фазасында қанталау дақтары, кілегей қабықтардан қан кету, протромбин деңгейінің төмендеуі байқалады.

Созылмалы В гепатиті кейінгі суперинфекция үшін негіз болды. Сонымен қатар, бірқатар авторлардың деректері бойынша, патологиялық процестегі жетекші рөл дельта созылмалы вирустық гепатитіне жатады деп санауға барлық негіз бар. В гепатиті вирусының D гепатиті вирусымен вирустық репликациясының бәсеңдеуі біртіндеп жүреді, бұл моно-инфекция белгілерінің патологиялық процесін алу туралы әдебиеттерге сәйкес келеді. Микстгепатиті бар балаларда, әсіресе дельта созылмалы вирустық гепатитімен, аурудың көріністері айқын .