Асқазан және он екі елі ішектің ойық жарасы: этиологиясы, патогенезі, клиникалық көрінісі және асқынулары

«Қалыпты және патологиялық физиология» кафедрасы СӨЖ Тақырыбы: Асқазан мен он екі елі ішек ойық жара ауруы.

Орындаған: Алиярова А. Д.

Группа: ЖМҚА-02-18

Қабылдаған: Бисимбаева С. Б.

OŃTÚSTIK QAZAQSTAN SOUTH KAZAKHSTAN

MEDISINA MEDICAL

AKADEMIIASY ACADEMY

Шымкент 2020

Жоспар:

Кіріспе.

Негізгі бөлім:

Ойық жара ауруы этиологиясы;

Патогенезі;

Клиникасы;

Асқынулары.

Қорытынды.

Пайдаланылған әдебиеттер.

Кіріспе.

Ойықжара ауруы - созылмалы, циклдік қайталанбалы ауру. Бұл ауру кезінде жүйенің жалпы және жергілікті жүйкелік немесе гумаральдық басқарылуы бұзылады да, асқазанның сілемейлі қабығында аурудың одан әрі бұзылысын туындататын немесе науқастың өміріне қауіп төндіретін ойық жаралы бұзылыс пайда болады.

Ойықжара ауруы ересек адамдардың 6-10 %-да, көбінесе 50 жастан асқан ер адамдарда кездеседі. 60-70 % жағдайда жас адамдар ойықжара ауруымен ауырады. Жас адамдарда көбіне ұлтабар ойықжарасы пайда болады.

Ойықжара ауруы - полиэтиологиялы.

Асқазанның шырышты қабатында паразитерлейтін кампилобактериялар(Helicobacter pylori)

Алиментарлық факторлар

Асқазан мен 12 елі ішектің шырышты қабатына жағымсыз әсер ететін дәрілік препараттарды ұзақ қабылдау: ацетилсалицил қышқылы, глюкокортикорттар, резерпин, кофеин.

Зиянды әрекеттер(темекі шегі, ішімдікке құмар болу)

Жүйкелік - психологиялық стресс

Генетикалық фактор

Helicobacter pylori бактериясы туындататындықтан бүгінгі таңда бұл ауру инфекциялық ауру ретінде қарастырылады. 2005ж. Австриялық ғалымдар Р. Уоррен және Б. Маршалл 1982ж. Асқазанның және ұлтабардың ойықжара ауруының негізгі себебі Helicobacter pylori бактериясы деп бекітті. Б. Маршалл бактерияның таза өсіріндсін бөліп алып, өз - өзіне жұқтырған, нәтижесінде гастрит ауруы пайда болған. Бұл ауруды емду үшін антибиотиктік терапияны қабылдап емделген. Бұл жаңалықтың нәтижесінде ОЖА емі табылып, емделу жиілігі жоғарылап, аурудың қайталану саны төмендеді.

Бактерияның барын қанның серологиялық анализі, иммуноферменттік анализ көмегімен және сілемейлі қабықтың биоптатын бактериологиялық зерттеу арқылы бағалайды.

Пішіні шиыршық тәрізді болғандықтан бактерияның алға қарай жылжуы белсенді, эпителийдің беткей қабатынан сілемейлі қабаттарына қарай өтіп, жылжу үдерісі жалғасады. Жергілікті сілтілік ортамен қатар, бактерияның айналасында асқазан сілемейінің тұтқырлығы төмендеп, муцин бұзылады. Осылайша асқазан эпителийінің ең төменгі қабатына жетіп, адгезия байқалады.

Эпителий жасушаларында дистрофиялық өзгерістер орын алып, олардың қызметі төмендейді. Helicobacter pylori бактериясының қарқынды колонизациясы нәтижесінде фосфолипаз әсерінен эпителий бұзылады. Helicobacter pylori бактериясының ультроцирогенді штампы бар, ол цитотоксиндерді, белсендірілген фосфолипазаны синтездейді. Бұл кезде асқазанның сілемейлі қабатындағы қорғаныштық - нәруыздық компонент, муцин бұзылып, Helicobacter pylori бактериясына сілемейлі қабаттың терең қабатына өтуіне мүмкіндік туады.

Аммиак асқазанның антралды бөлігіндегі эндокринді жасушаларға әсер етіп, соматостатин өндіретін D - жасушалардың санын төмендетіп, сәйкесінше оның концентрациясының да төмендеуіне әкеледі. Гастрин өндірілу бақылаудан шығып, тұз қышқылының гипергастеринемиясына әкеледі. ОЖА алғашқы бұзылысы НР бактериясының әсері, тұз қышқылы секрециясының жоғарлауы - екінші реттегі бұзылысы болып табылады. Сілемейлі қабаттың астында қабынбалы инфильтрат қалыптасады. Эпителийдің некрозы болғандықтан жаралар қалыптасады.

ОЖА басты этиологиялық фокторы жүйкелік - психологиялық стресс. Ұзақ немесе жиі болатын психоэмоциялық жүктемеден кейін мидың қыртыстары, әсіресе гипоталамус зақымдалады. Вегетативті жүйке жүйесінің орталығында тұрақты қозу пайда болады. Ұзаққа созылған ОЖЖ-нің патологиялық парасимпатикалық импульсациясы тұз қышқылы гиперсекрециясына әкеледі. Ұзақ әсер еткен ОЖЖ-нің патологиялық симпатикалық импульсациясы асқазанның сілемейлі қабатының трофикалық және гемодинамикалық бұзылысына алып келетін бүйрекүсті милық затында катехоламиндердің көптеп босап шығуына әкеледі.

Гипоталамо - гипофиздік - бүйрекүстілік жүйенің белсенуі асқазан сөлінің гиперсекрециясына, тамырлар спазмына әкелетін глюкокортикоидтардың көптеп өндірілуін туындатады. Осы аталғандардың барлығы регенерация мен асқазан сөлінің өндірілуін азайтып, ОЖА-ның пайда болуына септігін тигізеді.

Барлық этиологиялық факторлар бір-біріне әсер етіп, «агрессия» факторының пайда болуына әкеледі. Ең соңында ойық жара ауруының болу-болмауы «қорғаныс» және «агрессия» факторларына байланысты болады.

«Агрессия» факторларына сілемейлі - бикарбонатты тосқауылдың бұзылысын сонымен қатар жоғары қышқылды - пептидтік факторды жатқызады. Тұз қышқылының гиперсекрециясының себебі париеталық жасушалардың гиперплазиясы болып саналады. Тұз қышқылының негізгі стимуляторы гистамин, гастрин, ацетихолин болып табылады. Сонымен қатар глюкагонның жеткіліксіз өндірілуі, әсіресе соматостатиннің аз өндірілуі ойықжараның пайда болуына алып келеді.

Қышқылдық - пептидтік фактордың патогенетикалық негізінде гастодуоденалды дисмоторика жатыр. Егер сау адамда асқазандық сөл ұлтабарға 1 мин жиырылып ырғақты түрде өтетін болса, ОЖА бар адамдарда 15 мин жиырылады және қышқылдығы өте жоғары өнім түзіледі. Жоғары қышқылдық қалыпты перистальтиканы сақтап тұра алмайды да, ұлтабар «қышқылданады». Бұл жиі ұлтабардың бикарбонат өндіру қызметінің бұзылысымен байланыстырылады.

ОЖА-ның пайда болуына белгілі бір дәрежеде дуоденогастралдық рефлюкс(ДГР) - асқазанға өттің кері лықсуы әсер етеді. Өт асқазанның сілемейлі қабатына әсер етіп, сілемейлі тосқауылдың қорғаныстық қызметін бұзады және эндокриндік аппараттың стимуляциясына байланысты, яғни гастрин өндірілуінің себебінен асқазан сөліндегі қышқылдық - пептидтік құрылым жоғарлайды. Асқазанның антралды бөлігінің тонусы төмендеуі осы ДГР пайда болуына оң әсер көрсетеді. Бұл жеке ауру түрінде емес, көбінесе ойықжара ауруымен қосарласып кездеседі.

Агрессия факторларына тұрақтылық көрсету үшін асқазан мен ОЕІ жасушаларына тез қалпына келу қасиеті, қанайналымның және химиялық медиаторлар бөлінуі маңызды рөл атқарады. Асқазан мен ОЕІ сілемейлі қабаттары зақымдалғаннан кейін тез қалпына келетіні белгілі. Бұл үдеріс жасушалардың тез бөлінуі әсерінен емес, базалды мембранада орналасқан жасушалардың зақымдалған аймаққа жылжып толуымен жүзеге асады. Простангландиндер, әсіресе простангландин Е2, қорғаныш факторларының күшеюіне үлкен үлес қосады, себебі олар қанайналымның жақсаруына, сілемейлі қабаттың бикарбонаттар мен сілемей бөлінуін жақсартады, бос сутек иондарының кері сіңірілуін де тежейді.

Клиникалық белгілері:

Эпигастральды аймақта ауру сезімі, диспепсиялық бұзылыстар (жүрек айну, құсу, қыжылдау, іш қату не іш өту), тілде ақ-сұр түсті таңдақ пайда болды. Аурудың сезілуі тамақ, сүт, натрий гидрокарбонатын ішкеннен кейін басылады, ал оның күшеюі, асқынуы жүйкелік-эмоционалдық жағдайға, денеге ауыр салмақтың түсуіне байланысты болады.

Ойық жараның асқазанда орналасуына қарай ауыру сезімі әр түрлі болады:

Асқазанның кардиальды бөлігінде орналасқанда - ауру бірден тамақтанудан кейін төс сүйектің семсер тәрізді өсіндісінің астынан байқалады. Ол өңеш жүрек тұсына беріледі.

Асқазан денесінде, түбінде орналасқанда - ауыру сезімі аш қарында не тамақтанудан кейін 20-30 минут өткен соң, кейде түнде байқалады. Ол арқаға, кеуденің сол жақ бөлігіне, төстің артына, сол қабырға астына беріледі.

Асқазанның он екі елі ішекке ауысатын тар колорикалық өзегінде орналасқанда - ауыру сезімі кез-келген уақытта тұрақты, қарқынды болады. Ол оң қабырға астына, арқаға, төс артына беріледі. Мұндайда қышқылдық құсу, кекіру байқалады.

Антральды бөлігінде орналасқанда - ауыру сезімі тамақтанудан кейін екі-үш сағат өткен соң байқалады. Ол көбіне жас адамдарда кездеседі.

Асқынуы.

Жара ауруының асқынуына жарадан қансырау перфорациясы және пенотарациясы, перевисцерит қылтаның тыртықты - жаралы стенозы жараның малигинизациясы жатады.

Ұқсас жұмыстар

Асқазан мен он екі елі ішектің ойық жарасы кезіндегі мамандандырылған мейіргерлік көмек

Асқазан ойық жарасы: этиологиясы, клиникалық көрінісі, диагностикасы және емдеу әдістері

Он екі елі ішектің алдыңғы қабырғасының перфорациялық ойық жарасы және H. pylori байланысты созылмалы гастрит: клиникалық есеп және хирургиялық емдеу

Асқазан мен он екі елі ішек ойық жараларының асқынулары: диагностика, қан кетуді бағалау және хирургиялық ем

Өңештің зақымданулары мен аурулары және асқазан-ұлтабар ойық жарасы: этиологиясы, клиникасы, диагностикасы және емі

Сібір жарасы: анықтамасы, этиологиясы, клиникалық көрінісі және емі

Түйнеме (Сібір жарасы): этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникалық көрінісі, емі және алдын-алу шаралары

Асқазан мен ұлтабар ойық жара аурулары: этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы және емдеу

Бауыр циррозының клиникалық көрінісі, этиологиясы және портальді гипертензияның асқынулары

Жүйелі склеродермия: этиологиясы, патогенезі, клиникалық көрінісі және емі

Пәндер