Жүрек жеткіліксіздігі

БӨОЖ

Қожа Ахмет Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті Медицина факультеті Адам патологиясы кафедрасы Пәні:Жалпы патология(патологиялық анатомия)

Тексерген: Арыстанова Айдана

Орындаған: Жандарбек Ләйлә

Тобы:ЖМ-821

Тақырыбы:Миокардтың ишемиялық дистрофиясы.

Жүрек жеткіліксіздігі. Созылмалы жүрек жеткіліксіздігі

І. Кіріспе

ІІ. Негізгі бөлім

ЖИА. Инфарктілер

Миокардтың ошақты жедел ишемиясы

ЖИА-ның этиологиясы мен патогенезі

ЖИА-дан миокард ишемиясын тікелей дамытатын себептер:

Миокард инфаркты мен Миокард инфекциясының классификациясы

Миокард инфарктысының асқынулары

ІІІ. Қорытынды

IV. Пайдаланылған әдебиеттер

https://www. youtube. com/watch?v=t-XuNMR-xYM

Этиологиялық және патогенездік тұрғыдан, бұл аурулардың даму себептері мен механизмдері ортақ

Тынымдық стенокардия

Қарым стенокардиясы

Миокардтың ишемиялық ошақты жедел дистрофиясы

Миокардтың жедел инфарктысы

Миокардтың қайталамалы инфарктысы

Миокардтың қайталанған инфарктысы

Постинфарктылық кардиосклероз

Миокардтың жедел инфарктысы. Даму мерзімі 28 тәулік (4 апта)

Миокартың қайталанған инфарктысы. Бұрынғы ишемия ұстамасынан 28 тәуліктен соң басталған.

Миокардтың қайталанған инфарктысы. Бұрынғы ишемиядан кейінгі 3 -28 тәулік аралығында дамыған.

Миокард ишемиясының микробейнесі

Зақымды кардиомиоциттер аймағы ашық түсті

Кардиомиоциттер (қалыпты)

Миокард инфарктысы (Г. Э. )

Фазалық-контраст тәсілі

Морфологиялық бейнесі бұрын зақымсыз миокардта да байқалады.

Дегенмен, көбіне - кардиосклероз немесе бұрынғы инфаркт аймағында.

Танатогенезіне летальды аритмиялар тән

Оған тән ЭКГ-лық өзгерістер бар.

Қанда зақымды миокардтан түскен ферменттер (бұлшықеттік креатинкиназа, ) көбейеді.

Эл№ микроскопя: зақымды МТХ, үзілген сарколеммалар, шетке ығысқан хроматин.

Гистохимия: дегидрогеназа азайып, гликоген жойылады.

Көбіне тәждік артерия жеткіліксіздігіне атеросклероз себеп болады, яғни, шын мәнінде, ЖИА атеросклероз бен ГА-ның жүректік нысаны.

ДДҰ ЖИА-ны 1965 ж., оның әлеуметтік мәнін ескеріп (эпидемиялогиясы, өлім-жітімі, жіті көмек қежеттігін), дербес ауру деп таныды

ЖИА экономиясы өркендеген елдердегі өлім-жітімнің басты себебі.

ПАТОГЕНЕЗДІК ФАКТОРЛАР (ҚАТЕРЛІ ФАКТОРЛАР

Гиперлипидемия - гипехолестеринемия жән ТГ.

ХС (150 мг/л қанда) /ТӨТЛП/ТТЛП және ЖИА өлім-жітімі.

Темекі шегу. ЖИА шегетіндерде 2, 14 есе жиі.

Симпатикалық жүйе жанданады, СО көбейеді, тамырлар иммунды зақымданады, тромбоциттер агрегациясы жанданады, ТӨТЛП, ТЖЛП.

Артериялық гипертензия - АТ ауыр ағымды, артериолалар гиалинозы, жүректің сол жақ қарыншасы гипертрофиясы, миокардтың ишемиялық зақымы.

Тромблы эмболия

Ұзақ мерзімді спазм

Тәждік артерия атеросклероздан 75%-дан астамға тарылғанда миокардтың функциялық зорығуы

Коллатеральдық қанайналым жеткіліксіздігі

Миокард инфарктысы - ЖИА-ның жедел нысаны.

Тәждік артерия арқылы қанның келуі толық тоқтағанда миокардта ишемиялық некроз дамиды.

МИ морфогенезінің 3 кезеңі:

Некрозға дейінгі (қайтымды, қайтымсыз)

Некроз ( инфаркт)

Организация (тыртықтану)

Некрозға дейінгі

Қайтымды ишемиялық зақымдар. Ишемияның алғашқы 20-30 мин-да. Кеселді әсер жалғаспаса, қайтымды. Морфологиясы: ЭМ - МТХ ісінеді, кристалар бұзылады, миофибриллалар басаңысыйды. ГХМ - ↓ дегидрогеназа, фосфорилаза,  гликоген, жасушадғы К, ↑ Na, Ca

Қайтымсыз, - ишемия 20-30 мин. асса.

Адлашқы 18 сағ-та. Морфологиялық өзгерістер тек қана ЭМ, ГХМ.

Жарық микроскопы: строма сулы, толыққандылық, эритроциттер диапедезі, лейкоциттер шеттеуі.