Жүрек жеткіліксіздігі

Презентация қосу

Қожа Ахмет Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті
Медицина факультеті
Адам патологиясы кафедрасы
Пәні:Жалпы патология(патологиялық анатомия)

БӨОЖ
Тақырыбы:Миокардтың ишемиялық дистрофиясы.
Жүрек жеткіліксіздігі. Созылмалы жүрек жеткіліксіздігі

Тексерген: Арыстанова Айдана
Орындаған: Жандарбек Ләйлә
Тобы:ЖМ-821
І. Кіріспе
ІІ.Негізгі бөлім
ЖИА.Инфарктілер
Миокардтың ошақты жедел ишемиясы
ЖИА-ның этиологиясы мен патогенезі
ЖИА-дан миокард ишемиясын тікелей дамытатын
себептер:
Миокард инфаркты мен Миокард инфекциясының
классификациясы
Миокард инфарктысының асқынулары
ІІІ. Қорытынды
IV.Пайдаланылған әдебиеттер
https://www.youtube.com/watch?v=t-XuN
MR-xYM
Этиологиялық және патогенездік тұрғыдан, бұл
аурулардың даму себептері мен механизмдері
ортақ
• Тынымдық стенокардия
• Қарым стенокардиясы
• Миокардтың ишемиялық ошақты жедел

дистрофиясы
• Миокардтың жедел инфарктысы
• Миокардтың қайталамалы инфарктысы
• Миокардтың қайталанған инфарктысы
• Постинфарктылық кардиосклероз
Миокардтың жедел инфарктысы. Даму
мерзімі 28 тәулік (4 апта)
Миокартың қайталанған инфарктысы.
Бұрынғы ишемия ұстамасынан 28 тәуліктен
соң басталған.
Миокардтың қайталанған инфарктысы.
Бұрынғы ишемиядан кейінгі 3 –28 тәулік
аралығында дамыған.
Миокард ишемиясының микробейнесі

Кардиомиоциттер (қалыпты)

Фазалық-контраст тәсілі

Миокард инфарктысы (Г.Э.)

Зақымды кардиомиоциттер
аймағы ашық түсті
Морфологиялық бейнесі бұрын зақымсыз
миокардта да байқалады.
Дегенмен, көбіне – кардиосклероз немесе
бұрынғы инфаркт аймағында.
Танатогенезіне летальды аритмиялар тән
Оған тән ЭКГ-лық өзгерістер бар.
Қанда зақымды миокардтан түскен
ферменттер (бұлшықеттік креатинкиназа,
глютаминоксалоацетаттрансаминаза)
көбейеді.
Эл№ микроскопя: зақымды МТХ, үзілген
сарколеммалар, шетке ығысқан хроматин.
Гистохимия: дегидрогеназа азайып, гликоген
жойылады.
Көбіне тәждік артерия жеткіліксіздігіне
атеросклероз себеп болады, яғни, шын мәнінде,
ЖИА атеросклероз бен ГА-ның жүректік
нысаны.
ДДҰ ЖИА-ны 1965 ж., оның әлеуметтік мәнін
ескеріп (эпидемиялогиясы, өлім-жітімі, жіті
көмек қежеттігін), дербес ауру деп таныды
ЖИА экономиясы өркендеген елдердегі өлім-
жітімнің басты себебі.
ПАТОГЕНЕЗДІК ФАКТОРЛАР (ҚАТЕРЛІ ФАКТОРЛАР
Гиперлипидемия – гипехолестеринемия жән ТГ.
ХС ( 150 мг/л қанда)/ТӨТЛП/ТТЛП және ЖИА өлім-
жітімі.
Темекі шегу. ЖИА шегетіндерде 2,14 есе жиі.
Симпатикалық жүйе жанданады, СО көбейеді,
тамырлар иммунды зақымданады, тромбоциттер
агрегациясы жанданады, ТӨТЛП, ТЖЛП.
Артериялық гипертензия – АТ ауыр ағымды,
артериолалар гиалинозы, жүректің сол жақ қарыншасы
гипертрофиясы, миокардтың ишемиялық зақымы.
Тромблы эмболия
Ұзақ мерзімді спазм
Тәждік артерия атеросклероздан 75%-дан
астамға тарылғанда миокардтың функциялық
зорығуы
Коллатеральдық қанайналым жеткіліксіздігі
Миокард инфарктысы – ЖИА-ның жедел нысаны.
Тәждік артерия арқылы қанның келуі толық
тоқтағанда миокардта ишемиялық некроз дамиды.

МИ морфогенезінің 3 кезеңі:

1. Некрозға дейінгі (қайтымды, қайтымсыз)
2. Некроз ( инфаркт)
3. Организация (тыртықтану)
1. Некрозға дейінгі
Қайтымды ишемиялық зақымдар. Ишемияның алғашқы
20-30 мин-да. Кеселді әсер жалғаспаса, қайтымды.
Морфологиясы: ЭМ – МТХ ісінеді, кристалар бұзылады,
миофибриллалар басаңысыйды. ГХМ - ↓ дегидрогеназа,
фосфорилаза, гликоген, жасушадғы К, ↑ Na, Ca
Қайтымсыз,- ишемия 20-30 мин.асса.
Адлашқы 18 сағ-та. Морфологиялық өзгерістер тек қана
ЭМ, ГХМ.
Жарық микроскопы: строма сулы, толыққандылық,
эритроциттер диапедезі, лейкоциттер шеттеуі.
2. НЕКРОЗДЫ:
Ишемияндан 18-24 сағ. соң миокард
инфарктысының бейнесі қалыптасып, некроздың
макро- микробейнесі анық болады.
Микробейнесі: демаркациялық қабыну аймағымен
шектелген коагуляциялық некроз, (қан тамырлары
толыққанды, Er пен Le диапедезі).
Макробейнесі: геморрагиялы кемермен шекелген
ақшыл аймақ (неправильной формы).
3. ОРГАНИЗАЦИЯ:
7-10 тәулікте жасушалар түрлері өзгеріп,
қабыну аймағында МФ мен ФБ және өндіршін
тамырлар басым.
6 аптада некроз аймағындағы грануляциялық
тін жетіліп, тыртыққа айналады (склероз
ошағы).

Жедел инфарктының ақыры - постинфарктылық
кардиосклероз.
1. Дамыған аймағына қарай:
Сол жақ қарынша (СҚ) мен қарыншааралық
перденің алдыңғы қабырғасы (40-50%-ында, сол
жақ құлама артерия бітеледі (обтурация)
СҚ-ның артқы қабырғасы (30-40%, оң жақ
тәждік а.)
СҚ-ның бүйірі (15-20%, сол жақ тәждік а.
жанама тармағы)
Қарыншааралық перде (7-17%)
Ауқымды инфаркт (сол жақ тәждік а. негізгі
сабағы)
2. Ауқымы тұрғысынан:
Субэндокардийлық

Интрамуралдық

Субэндокардийлық

Трансмуралдық

3. Даму барысына қарай:
Біріншілік (алғашқы)

Қайраламалы

Қайталанған
Жүрек аритмиялары
Сол жақ қарынша жеткіліксіздігі
Өкпенің сулануы
Тромбылы эмболия
Кардиогендік шок
Жүректің жарылуы (жыртылуы)
Қарыншааралық перденің жарылуы
Үрпілік бұлшықеттің жыртылуы.
Кардиогендік шок
Жұрек қарыншаларының фибрилляциясы
Асистолия
Жүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі
Миомаляция. Жүрек жарылып, гемоперикард дамуы
Жедел аневризма
Қабырғалық тромбоз. Тромбэмболиялық асқынулар
Перикардит
МИ-ден өлім-жітім 35%.
Пайдаланылған әдебиеттер:

1. Патологиялық анатомия : оқулық /
Ж. Б. Ахметов.
2.Патологиялык анатомия: оқулық / А.
И. Струков, В. В. Серов
3.Google

Ұқсас жұмыстар

ҚАНАЙНАЛЫМ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

Жедел жүрек жеткіліксіздігі

Жүрек гликозидтері туралы түсінік

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі

Қолқа қақпақшасының жетіспеушілігі

Жүректің созылмалы аурулары

ЖҮРЕК РИТМ

Фармакологиялық әсері

Жедел қан жетіспеушілігі

НЕГІЗГІ БӨЛІМ ПЛАЗМА АЛМАСТЫРУШЫ ЗАТТАР - ҚАН

Пәндер