Сыртқы әсерлерге жасушалардың реакциясы




Презентация қосу
Астана медицина университеті КеАҚ
Гистология және цитология кафедрасы

БӨЖ тақырыбы: Сыртқы әсерлерге жасушалардың
реакциясы. Жасуша өлімі

Оры
Тобы: 127Ж
Тек

Нұр-Сұлтан, 2020 ж.
Жоспары
I. Кіріспе
II. Негізгі бөлім
1.Жасушаның сыртқы әсерге жауабы
2.Апоптоз
3.Некроз
III.Қорытынды
IV.Пайдаланылған әдебиеттер
Организмдегі тіршілік әрекеттерінің бұзылуы, әр уақытта, тек жасуша
қызметінің өзгеруіне байланысты болады да, оның ауруына жеткізеді. Дерт
туындатушылық себепшарттарының жасушаға деген әсері тікелей және
жанама болуы мүмкін.

Тікелей дерт туындатушылық
себепшарттарына мыналар жатады:
Себепшарттар

Физикалық
Термиялық (қызу)
Жасуша ішілік аса иісшілдік

Осмостық қысымның
артуы немесе төмендеуі
Иондау және ұсақ (ультра)
күлгін радиация әсері
Жасушадан тыс аса
иісшілік

Химиялық (улы)

Биологиялық
• Термиялық (қызу) әсерлер. Қызу шамасы (температура) 45-50°С артық болса, ол
ақуыздың табиғатын жоғалтуға (денатурация), нуклеин қышқылының құрылымын
өзгертуге жеткізеді. Ортаның қызу шамасы бейімделу шегінен төмендесе, алдымен
заттек алмасу процесін төмендетеді, кейін төмендетіп қана қоймай, оны толық
тоқтатады. -2°С қызу шамасында жасушадағы судың кристалдануы басталады.
• Иондау және ұсақ (ультра) күлгін радиация әсері. Алдымен қуат дисбалансы
мен молекулалар ыдырауы (бірінші су ыдырайды). Жасушаның субқұрылымы
және өзі қуатты сіңіреді. Радиация әсері нәтижесінде жасуша қуатты қажетті түрде
ұқсата алмайды, ол дұрыс пайдалынылмайды да, химиялық байланыстарды,
ақуыздарды, майларды, көмірсутегін бұзуға кетеді де, түзілген химиялық
радикалдарды қосады. Сонымен жасуша артық қуатты сіңіргендіктен ұсақ күлгін,
радиация әсерлерінен зиянды және өте жоғары деңгейдегі улы заттар құрылады.
• Осмостық қысымның артуы немесе төмендеуі. Ол жасушаның жарылуына
(жасуша іші аса иісшілдік) немесе бүрісіп қалуына (жасушадан тыс аса иісшілдік)
жеткізеді.
• Жасуша іші аса иісшілдік. Егер де жасуша ішіндегі қоюлық артса, онда
қоюлықты теңестіру үшін жасушаға рефлекторлық арқасында сұйықтық жиналып,
нәтижесінде жасушаны ісіреді немесе жарады.
• Жасушадан тыс аса иісшілдік. Егер де жасушадан тыс сұйықтықта минерал тұздар
қоюлығы көп болса, онда жасушадан сұйықтық сыртқа шығады. Ол жасушаның
бүрісіп қалуына жеткізеді.
• Химиялық (уытты) себепшарттар. Оларға жануарлар мекендейтін ортадағы әртүрлі
заттар: қышқылдар, сілтілер, ауыр металдар тұздары, минералды тыңайтқыштар,
макро- және микроэлементтердің жетіспеуі немесе молдығы жатады. Тиімділігі
организмдегі ферменттер жүйесінің белсенді тежеуінде байқалады.
• Биологиялық себепшарттар. Ол жануарлар организміне вирустар, бактериялар,
қарапайымдар, ішқұрттар, жәндіктер, саңырауқұлақтар тіршілік әрекеттерінің, әрі
жануарлар текті улар (жылан, ара, қан сорғыш жәндіктер) әсері.
• Жанама түрдегі дерт туындатушылық себепшарттар әсері: тұтас организм жағдайында
алғашқы дерт туындатушылық себепшарт жасуша-нысана мен бірге басқа
жасушаларда да өзгерістер тудырады. Бұл өзгерістер жасуша-нысананың қызметтерін
бұзады. Сондықтан оны екінші жанама түр деп атайды. Жанама түр бүлінуі:
селбестіргіш (медиатор), кіші және үлкен қан айналым шеңберінде оттекпен қаныққан
қан айналымының бұзылуы, нейрогуморалді реттеудің бұзылуы, иммундық
жағдайлардың өзгеруі, тұрақтылық шамасы параметрлерінің бұзылуы арқылы жүреді.
• Себепшарттар жасушаны өте күшті, ұзақ тітіркендірсе, оның қабығы түрлі заттарды
өзінен өткізіп, қалыпты қызметін атқармайды. Митохондрийлер бұзылып, жасушаның
тыныс алуы бүлінеді. Ол қуатты ферменттер арқылы ыдырау – гликолизден ала
бастайды. Сондықтан толық қышқылданбаған өнімдер (сүт қышқылы) жиналады.
Жасушада қышқылдану басталып, нәрсіздендіру туғызады. Протеин ыдырауы
жүреді. Жасуша құрылымы бұзылады. Ақуыздар ыдырауы аммиак бөлiнуiн, қалыпты
күйге қарағанда, 10 есе көбейтедi. Ол жасуша түгiлi бүкiл организмге зиянын тигiзедi.
Жасушаға су жиналып, жасуша iсiнедi. Жасушаның мұндай күйiн - жансыздану қасы
(паранекроз) деп атайды. Бұл қайтымды процесс. Тiтiркендiрудi тоқтатса, жасуша
қайтадан өз қалпына келе алады, әйтпесе жасуша керi дамиды (дегенерация), өлi
еттенедi (некроз). Егер жасушаның біраз бөлігі өліп, ал жартысы тіршілікте болса,
ондай күйді «тіршілік пен өлім арасы» - некробиоз немесе парабиоз деп атайды. Онда
жасушалардың биологиялық ырғағы бұзылады да, мына фазалар
жүреді: мөлшерлік (провизорлық) фаза–тітіркендіргіштер не қатты, не нашар әсер
берсе де, бірдей нәтиже туғызады; әдеттен тыс (парадокс) фаза – нашар әсерге жауап
беріледі де, қатты әсерге жауап берілмейді; тежеуіш (тормоз) фаза – онда қандай да
болмасын әсер тек бір ғана нәтиже береді – күй тежеуі тереңдейді.
• Әр түрлi күйзелiс (дене қызуының көтерiлуi, қуат алмасуына қысым
көрсету, вирусты жұқтыру, оттегi, глюкозаның жетiспеуi, тотықтырғыш,
химиялық препарат, ауыр металл, басқа зақымданулар) әсерлерiне
барлық жасушалар дағдылы реакциямен жауап қайтарады, ол ядроны,
цитоплазма құрамбөлiктерiн қамтиды. Бұл реакция негiзiнде тектердiң
күрт өзгеруi байқалады. Ол ерекше күйзелiстi қорғау ақуыздарын түзудi
күшейтедi.
• Жасуша тозуында ДНҚ еселену қасиетiн жоғалтады, тiршiлiк циклiнiң
түзiлу алды кезеңi бөгеледi. Бұл әрекеттер белгiсi туралы бiрнеше
ғылыми болжамдар бар.
• Алғашқысы, жасуша тозуы, ондағы биотүзiлудегi қателiктердiң өте көп
жиналу нәтижесi десе, екiншiсi - жасушалар өсу мүмкiншiлiгiн шектеп,
организмдi қатерлi iсiктен қорғау жолы деп, үшiншiсi, жасуша тозуы
организм көлемiн тұрақтандыру тетiгi болады деуде.
Жасушаның өлуі
Жасушаның
өлуiнде басты екi
түрлi құрылым
өзгерiстерi

Апоптоз Некроз
Апоптоз - грекше «жапырақтардың түсуі» деген мағынаны
береді.
Апоптоз - жасушаның алдын-ала бағдарланған гендік ақпараты
бойынша тіршілігін жоюы.
Жасушаның бөлінуі апоптоз ықтималдығын жоғарылатады.
Апоптоздың функциясы бұзылған жасушаларды жою.
Сыртқы фактор салдарынан болатын апоптоз
Апоптоздың бұл түрі мембраналық не жасушаішілік рецепторлар
арқылы берілетін, сыртқы «жағымсыз» сигнализация
нәтижесінде іске қосылады.
Бұл жағдайда, жасуша қалыпты тіршілік етуге әбден қабілетті,
бірақ біртұтас ағза тұрғысынан қарастырғанда, оның қажеті жоқ,
тіпті зиянды болады.
Сондықтан да «өлуге үкім» ретінде «қара таңба» сигнал
жіберіледі және ол міндетті түрде жүзеге асырылады.
Апоптоз түрлi дерттану, ұрық дамуы, жетiлген ұлпаларда
байқалады. Ол жасушалардың қалыпты жетiлуi, қызметтiк
белсендiлiгiн қолдайтын реттеу әсерлерi теңгерiшi бұзылғанда,
себепшарттар (гормон, өсу және кейбiр цитокиндер (реттеушi зат,
гликопептид) жетiспегенде, басқа жасушалар, жасушааралық
заттар құрамбөлiктерi, басқалармен жанасуы жоғалғанда,
жасушаның қалыпты тозуы өзгерiстерiнде; физиологиялық
демегiштер әсерiнен, қатерлi iсiктердiң өлi еттену себепшартынан
және басқаларда көрiнедi.
Егер де жасуша бұзылыстары өте күшті, өте ауқымды болатын болса, оның
өлуі басқарусыз болады, оны некроз деп атайды. Ол қызудың көтерiлуі
(гипертермия) және төмендеуi (гипотермия), оттегiнiң жетпеуi (гипоксия),
қан келуінің төмендеуі (ишимия), зат алмасуы, химиялық препарат,
механикалық жарақаттану және басқалардың күрт бұзылуы әсерiнен пайда
болады.
Некроз өте жылдам өтеді, мембрана бұзылады, оның өткізгіштігі бұзылады,
клетка ісінеді, лизосома зақымдалған кезде клетканың автолизі басталады
(өзін-өзі сіңіру). Қабыну процесстері басталуы мүмкін.
Некроз – бұл клетканың зақымдалуы кезінде, оның тіршілік ету жағдайының
өзгеруі кезіндегі дамитын процесс. Осындай жағдайлар кезінде апоптоз
механизмі жұмыс істемейді.
Клетканың ескіруі катабиозға («ката» -төмен, «био»- өмір) және клетканың
өліміне алып келеді. Клетка өлімі – бұл тіршілік әрекеті құбылысының
жаңадан кері айналмайтын өсуге, көбеюге қабылетін жоғалтқан тоқтауы.
Қорытынды
Клеткаларда өмір сүру ұзақтығы әртүрлі болады. Ұзақ өмір сүретін клеткалар бар, олар
ерекше қызмет атқара отырып ағза өмірінің соңына дейін болады. Басқа клеткалар, белгілі
міндетті орындауда пайда болады. Мысалы: метаморфоз кезінде, ит балық желбезектері мен
құйрығын жоғалтады. Бұл мүшелер клеткаларының өмір сүру ұзақтығы белгіленіп
бағдарланған.
Әйтсе де, санасатын және мойындауға тура келетін тағы бір фактор бар. Ол барлық тірі
ағзалар жасушаларының өлу заңдылығы. Бұл тіпті генетикалық ақпаратта алдын-ала
бағдарланып қойылған. Оны ғылым тілінде апоптоз немесе жасушаның физиологиялық өлімі
деп атайды. Апоптозға ұшыраған жасушалардың ДНҚ-лары бөлшектеніп , жасушалары бір-
бірлерінен ажырап , езіліп , ыдырайды. Мұндай процестің болуы және онығ уақыты әрбәр
ағзаның геномында жазылған. Бұларға қоса ұрпақтан ұрпаққа берілетін кейбір тұқым
қуалайтын аурулар болады. Олар да адам өмірінің ұзақ қысқалығына әсер етеді. Осы салада
айта кететін бір жаңалық, кейінгі кезде адам геномын зерттеу нәтижелеріне байланысты
мұндай тұқым қуалайтын ауруларды генотерапиямен емдеу ісі қолға алынып келе жатыр.
Пайдаланылған әдебиеттер
• http://ebooks.semgu.kz/content.php?cont=d;2109
• https://www.myunivercity.ru/
• https://ppt-online.org/447730

Ұқсас жұмыстар
Стресс
Жасушаға әсер етуші факторлар
Стресстің белгілері
ЖАСУШАНЫҢ ЕСКІРУ МЕН ӨЛУІ
ҚАБЫНУ ТҮРЛЕРІ
Тропизмдер - өркеннің, тамырдың немесе жапырақтың бір жағында жасушаның тез өсуі
Стресстің түрлері
Бейнелеудің сатылары
Стресстен арылу жолдары
Стресстің адам денсаулығына әсерін бағалау критерийлері
Пәндер