Постгеморрагиялық анемия


Бұл презентацияның бағасы: 500 теңге
Скачать: бот арқылы


Презентация қосу
Сабақ:Терапия
РЕСПУБЛИКАЛЫҚ ЖОҒАРЫ МЕДИЦИНАЛЫҚ КОЛЛЕДЖІ

Тақырып:

Анемия
Анемияның
түрлері Орындаған
МОЛУТОВА САБИНА
Тексерген
ТУЯКОВА АЙЗАДА
Жоспар;
Кіріспе
Негізгі бөлім
Анемия
Постгеморрагиялық анемия
Темірдефицидтіқ анемия
Витамин B12 дефицидтіқ анемия
Гипопластикалық анемия
Гемолитикалық анемия
Қорытынды
Пайдалынылған әдебиеттер
Анемия

Анемия – қан көлемі бірлігіндегі
эритроциттер және гемоглобин
төмендеуімен сипатталатын
патологиялық жағдай
Анемия белгілері

Жалпы әлсіздік, тез шаршағыштық ,
терінің бозаруы қуарып өңі қашады
, қабақ үсті Терісінің өңі кетіп Бозарады,
тіс қызыл еті қаны қашып ағарады ,
тырнақ ағарып кетеді Тез сынғыш болады
Шаштың көп түсуі болады
Анемияның ауыр түрінде бет аяқ ісініп , жүрек соғысы
жиелейді , ентігу пайда болады.

Топырақ бор жеуге әуес балалар көбіне анемияға
Анемия критейлері

Ерлерде гемоглобин 130г/л және әйелдерде 120 г/л төмен, жүкті әйелдерде
110 г/л аз; Эритроциттер ерлерде 4х1012/л және әйелдерде у 3,5×1012/л
төмен; Гематокрит индексі ерлерде 40, әйелдерде 36 төмен.
Анемия критериі (ДСҰ): Ерлер үшін: гемоглобин деңгейі<130 г/л
гематокрит 39% төмен; Әйелдер үшін: гемоглобин деңгейі <120 г/л
гематокрит 36% төмен; Жүктілер үшін: гемоглобин деңгейі <110 г/л
Анемия классификациясы

1. Қан жоғалту нәтижесіндегі анемия: жедел постгеморрагиялық анемия (жедел қан жоғалту 3 айға дейін);
созылмалы постгеморрагиялық анемия.
2. Қан түзілу бұзылысы нәтижесіндегі анемия: темір жетіспеушілікті; В12 дәрумені және фолий
жетіспеушілікті; миелотоксикалық (нефрит, инфекционды аурулар, алиментарлы интоксикация, мырыш және
басқа интоксикациялар); апластикалық; метапластикалық ( лейкоз, рактың сүйек миына метастаздануы,
миеломатоз).
3. Қан түзілуі бұзылуы жоғарлауы нәтижесіндегі анемия (гемолитикалық): туа пайда болған; жүре пайда
болған.
4. Аралас этиологиялы анемия. Сүйек миының регенераторлық қабілеттілігіне байланысты анемия түрлері:
арегенераторлы; гипорегенераторлы; регенераторлы.
Ауырлық дәрежесіне байланысты:
жеңіл ауырлықтағы (гемоглобин 90 г/л дейін және эритроциттер Зх1012/л дейін), орташа ауырлықтағы
(гемоглобин 70-89 г/л және эритроциттер 2,0-2,9×1012/л дейін), ауыр дәрежесі (гемоглобин 69 г/л төмен және
Анемия түрлері
Постгемморагиялық анемия

Бұл анемиялар тез және созылмалы қансыраулардан кейін дамиды.
Соған байланысты жедел және созылмалы постгеморрагиялық
анемиялар болып бөлінеді.
Жедел постгеморрагиялық анемия ірі тамыр жарақатынан көп мөлшерде тез
қансыраудан дамиды.
Созылмалы постгеморрагиялық анемия асқазан ойық жарасы, жатыр
фибромасы, дисменоррея, көтеу (геморрой) т.б. дерттер кездерінде аз-аздан жиі қан
кетулерден дамиды. Жиі қайталанган қан кетулер кездерінде қанмен бірге темір
иондарының көптеп жоғалтылуы гипохромдық және микроциттік
теміртапшылықты анемия дамуына әкеледі
Жедел
постгемморагиялық анемия
сатылары
● бастапқы жасырын сатысы қансыраудан кейінгі бірінші тәулікте байқалады. Бұл
кезде шеткері қанда эритроциттер мен гемоглобиннің шамамен бірдей азаюы
болады, қарапайым гиповолемия дамиды. Содан қанның белгілі көлемінде
гемоглобин мен эритроциттердің мөлшері және түстік көрсеткіш пен гематокриттік
көрсеткіш қалыпты деңгейде сақталады. Сол себепті бұл сатысында анемия
нормохромдық болады;
● қансыраудан кейін 2-3 тәуліктен соң тін аралық сұйықтың тамыр ішіне ауысуына
байланысты қан сұйығының мөлшері біршама артады, гематокриттік көрсеткіш
төмендейді. Содан қан сұйылады. Бұл сатыны гидремиялық сатысы деп атайды.
Бұл кезде қанның белгілі көлемінде гемоглобин мен эритроциттердің мөлшері
азаяды, олигоцитемиялық гиповолемия немесе нормоволемия дамиды. Түстік
көрсеткіш қалыпты мөлшерде сақталып, нормохромдық анемия байқалады;
● қансыраудан кейін 4-5 тәуліктен соң эритроциттердің өндірілуі арта бастайды. Бұл
сатыны сүйек кемігілік сатысы дейді. Шеткері қанда бірен-саран нормобластар
пайда болады, ретикулоциттердің саны көбейеді. Бұл сүйек кемігінің
регенерациясын көрсетеді. Осыдан қызыл қан түйіршіктерінің өндірілуі
Жедел постгеморогиялық анемия
себептері

Қорыта келгенде, жедел постгеморрагиялық анемия:
● сүйек кемігі қызметінің қалпына келу мүмкіншілігіне қарай –
регенерациялық анемияға;
● қан өндірілу түріне қарай – нормобластық анемияға;
● түстік көрсеткіші бойынша – нормохромдық немесе
гипохромдық анемияға;
● эритроциттердің көлемі бойынша – нормоциттік анемияға
жатады.
Созылмалы постгемморагиялық
анемия

Бұл анемияның 3 түрі ажыратылады
Олар:
жеңіл,
Орташа
және ауыр түрлері
Созылмалы постгемморагиялық
анемия себептері
Жеңіл түріқанда гемоглобиннің мөлшері 100 г/л-ге дейін азайғанда дамиды және ол әйгіленімсіз өтеді.
Бұл кезде организмнің икемделістік тетіктері оның жағдайын толығынан теңгеріп тұрады. Қанның
гематокриттік көрсеткіші төмендеуі нәтижесінде оның тұтқырлығы азаюы ағзалар мен тіндер арқылы
қан ағып өтуін күшейтеді, шамалы гипоксия дамуы эритропоетин өндірілуін арттырып, сүйек
кемігінде эритропоезді күшейтеді, шеткері қанға жас және 2,3-диглицерофосфатқа бай сапалы
өзгерістерге ұшыраған эритроциттер шығарылады. Бұл эритроциттерде гемоглобиннің оттегіге үйірлігі
төмен болудан, оттегінің тіндерге берілуі артады. Сонымен қатар, оң жақ жүрекше мен қуыс
көктамырлардың сағасынан симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтерілуіне әкелетін
рефлекстер дамып жүрек қағуы болады және қанның минуттық көлемі ұлғаяды. Осылармен бір
мезгілде қызмет атқаратын өкпе ұяшықтарының көбеюінен өкпенің тыныстық беті ұлғаяды, онда қан
мен лимфаның ағымы тездейді, көктамырлармен жүрекке келетін қан көлемі көтеріңкі деңгейде
ұсталынады. Тіндерде, анаэробтық гликолиз шамалы ғана артуымен қатар, тотығулық ферменттердің
белсенділігі артады. Келтірілген икемделістік үрдістердің нәтижесінде организмде ауыр бүліністер
байқалмайды.
Созылмалы постгемморагиялық
анемия себептері
Орташа түріқанда гемоглобиннің мөлшері 80 г/л-ге дейін азайғанда дамиды. Бұл түрінде айқын
клиникалық көріністер байқалады. Тыныштық жағдайларда науқас адамдарда ентік және жүрек-
қантамырлар жүйесінің жеткіліксіздігі байқалмайды. Қол жұмыстарын атқарғанда оларда әлсіздік және
тез шаршағыштық пайда болады. Сол себепті тіндердің, әсіресе жүректің, қанмен қамтамасыз етілуінің
тапшылығы мезгіл-мезгіл коронарлық артерияларды кеңітетін дәрі-дәрмектер қабылдауға мұқтаж етеді.
Анемияның бұл түрінде гемоглобиннің және қанның оттегіге сыйымдылығының төмендеуіне бағаналық
жүйке орталықтары мен симпатикалық-адреналдық жүйе қозымдылығын көтеріп жауап қайтармайды.
Организмнің жүйкелік икемделу тетіктерінің жеткіліксіздігінен тыныс алудың жиілеуі, тіндерде
қанайналымның артуы т.б. болмайды. Қанның аққыштық касиетінің өзгерістері (гематокриттің азаюы)
тіндерді оттегімен сәйкес қамтамасыз ете алмайды. Сол себепті тіндік гипоксия, әсіресе қол жұмысын
атқарғанда, ұзақ сақталады. Симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы болмағандықтан эритропоетиннің
өндірілуі жеткіліксіз болады. Тіндерде заттардың алмасуы тотығулық үрдістердің кемдігімен,
анаэробтық гликолиздің артуымен сипатталады.
Созылмалы постгемморагиялық
анемия себептері

Ауыр түрі(қанда гемоглобиннің мөлшері 80 г/л-ден аз
төмендегенде) организмнің тыныштық жағдайының өзінде
жүрек-қантамырлар жүйесі жеткіліксіздігінің көріністерімен
байқалады. Өйткені бұл кезде, қан өндірілуінің қатты
бұзылыстарымен қатар, құрамында темір иондары бар
ферменттердің белсенділігі мен тотығу-тотықсыздану
үрдістерінің жеткіліксіздігінен ішкі ағзалар мен тіндердің
қызметтері ауыр түрде бұзылады. Осыдан тін жасушаларында
тез арада дистрофиялық өзгерістер дамиды.
Теміртапшылық анемия

Темір тапшылық анемия-қан сарысуында, сүйек миында,
деполарда темірдің жетіспеуінен дамитын анемия. Темірдің
тапшылығынан гемнің және құрамына темір кіретін ақуыздардың
синтезі бұзылады. Темірдің тапшылығы екі түрлі бұзылысқа
әкеледі — сидеропенияға және анемияға. Гемоглобин синтезінің
бұзылысынан анемия дамыса, миоглобиннің және құрамына
темір кіретін ферменттердің синтезінің бұзылысынан
сидеропениялық синдром пайда болады. Сидеропениялық
синдром анемияның көрінісінен бұрын дамиды, бірақ науқас
оның белгілерін елеместен жүре береді.
Теміртапшылық анемия
критейлері

Теміржетіспеушілік анемия — жер бетінде кең тараған патологиялық үрдіс,
оның саны барлық анемиялардың 80-95% құрайды. Онымен ауыратын көбіне
әйелдер, мәселен, жүкті әйелдердің және 16-17 жастағы қыздардың 60-65%
осы ауруға шалдығады. Жіктелуі Созылмалы постгеморрагиялық ТТА
Ювенилді анемия Ауырлық дәрежесі бойынша: Жеңіл НЬ 90-110 г/л дейін;
Орташа НЬ- 70-90 г/л; Ауыр НЬ<70г/л Кезеңідері бойынша: прелатентті,
латентті, ТТА өзі Түсті көрсеткіш бойынша: нормохромды (0,85-1,05) ,
гипохромды(<0,8) гиперхромды (>1,05). Эритроциттер өлшемдері бойынша:
Нормоцитарлық Д- 7,2-8,0мкм Микроцитарлық Д< 7.2 мкм Макроцитарлық
Д>8,1мкм Мегацитарлық Д >9,1 мкм
Теміртапшылық анемия себептері

Қан жоғалтуға әкелетін жағдайлар:
асқорыту жолдарының аурулары (асқазан, 12-елі ішектің эрозиялары, жаралары, асқазанның, ішектің рагы; өңешт
диафрагманың жарығы, жаралы колит, Крон ауруы; геморрой; асқорыту жолының ангиомалары, телеангиоэктаздары);
өңеш, асқазан, тік ішек веналарының варикозды кеңеюі (бауыр циррозы, Бадда-Киари синдромы);
макро-, микрогематурия (Берже ауруы, алкогольдік нефропатия, гломерулонефриттер, несептас ауруы, қуықтың рагы,
туберкулезі, т.б.);
қан қақыру, өкпеден қан кету (бронхоэктаз ауруы, өкпе туберкулезі, өкпенің рагы); мұрынның жиі қанауы
(гипертониялық криздер т.б.);
геморрагиялық диатездар (тромбоцитопения, гемофилия) және гемобластоздар;
мено -, метроррагиялар (анабезінің дисфункциясы, фибромиома, жатырдың рагы, эндометриоз, аборттар, полименорре
донорлық (400-500 мл қан тапсырғанда онымен 250мг темір кетеді);
гельминтоз.
Темір тапшылық анемия
себептері
Темір сіңірілуінің бұзылысына әкелетін жағдайлар:
асқорыту жолының аурулары (жіңішке ішектің резекциясысозылмалы энтерит, Крон
ауруы, ішек амилоидозы, өзге себептерден болатын мальабсорбция);
қою шайға әуесқойлық (шәйдің құрамындағы танин темірдің сіңірілуін бөгейді); гипотиреоз.
Темірдің көп мөлшерде жұмсалуына әкелетін жағдайлар:
улануға әкелетін аурулар (бүйректің, бауырдың шамасыздығы);
Қатерлі ісіктің барлық түрлері;
жүктілік және лактация;
организмнің тез өсуі.
Темірдің туа біткен тапшылығы: көп балалы, темір тапшылығы бар анадан туылу. Темірдің
тамақпен аз түсуі: ет тағамдарын тұтынбау (вегетариаңдықтар, дұрыс тамақтануға материалдық
жағдайы келмейтіндер, тісі жоқ қариялар).
Теміртапшылық анемия клиникасы

Әлсіздік, бас айналуы, көз алдында щыбын-
шіркейлерді көрі. Талмалар болуы мүмкін,
ентікпе, шаштары сынғыш, түседі және
тырнақтын сынғыштығы (кейді қасық тәрізді
ішке ойылуы). Тәбеттің бұрмалануы, кейде
науқастар жерді, шикі ет, қамыр, мұзды жейді.
Иіс сезу бұрмалануы: керасин, зәр, ацетон.
Түңгі диурез болуы мүмкін.
Обьективті : тері сары – бозғылт.
Температура субфебрильді, жүрек шекарасы
сол жаққа ығысуы. Кейде тілдің шырышты
қабатының атрофиясы байқалады және кариес
дамуы ықтимал. Сидеропениялық синдром:
шаш түсуі, тырнақ сынғыштығы, тері
құрғақтығы.
Госполизациясы

Госпитализациясы. Теміржетіспеушілік анемиямен ауырған адам ЖТД (жалпы
тәжірбиелік дәрігер) немесе терапевттің қарауында болады. 6 ай бойы есепте
тұрады. Жеңіл дәрежесінде 1 жыл ішінде, ауыр дәрежесінде – квартылына 1 рет
қаралуға келуі керек. Ай сайын қан анализін тапсыру, 10 күнде 1 рет
геммоглобинды тексеру қажет.
Темір жетіспеушілігі анемия емі
Диетотерапия.
Қан алмастыру (көрсеткіш бойынша)
Дәрі-дәрмектік ем (темірі бар препараттар)
Витаминотерапия
Темір препаратының емінде қажетті мөлшерінде және ұзақтылықта емдеу. 3 этапты ем: тежеуші терапия-
анемиялық синдромды жою. Емдеу курсы орташа ұзақтығы 3-5 апта. Қанығу терапиясы-депоға темір
толуы мақсатымен өткізіледі. Ұзақтығы 1.5-2 ай. Рецидивке қарсы терапия. ТТА науқастарға темір
препараттарын ай сайын 7-10 алдын-алу дозасы (250мг/тәулік). Ферротерапия: (Ғе2+)= 100-300мг
еківалентті темір препараттарының екі күндік дозасы Ішке қабылдауға арналған Ғе2+ препараттары:
Ферроплекс (күніне10-15 драже) Ферроградумент (күніне1-2 табл.) Тардиферон (күніне 2 табл) Конферон
(1-2 капс.х 3рет күніне) Актиферрин (1 капсх 2-3 рет күніне) Парентеральді енгізуге арналған
препараттар (преоральді препараттарды көтермегенде, асқазан-ішек жолының ауруларында, Ғе
сіңірілуінің бұзылыстарында): Феррумлек (күніне 5,0 мл) Фербитол Эктофер Гемотрансфузиялар (тек
өмірлік көрсеткіштер бойынша: гипоксимиялық кома, гемодинамиканың ауыр бұзылыстары, операцияға
дайындық) Ферротерапия: (Ғе2+)=100-300мг еківалентті темір препараттарының екі кундік дозасы.
B12 витамин жетіспеушілігі

В12ЖА) - витамин В12 немесе фолий қышқылы жетіспеушілігі
нәтижесінде ДНҚ-ң синтезі бұзылуынан туындайтын және қан
түзу, гиперхромия және эритроциттердің макроцитозымен
сипатталады. Ауруды бірінші рет 1849 ж. T.Addisson сипаттап
жазған, ал 1872 пернициозды (қатерлі) анемия деп атауды
ұсынған. Сондықтан В12-жетіспеушілік анимиясы Аддисон-
Бирмер ауруы деп те аталады.Витамин В12-жетіспеушілік
анемия 1 млн адамның ішінде 1500 кездеседі. Көбіне 60 жастан
жоғары жастағы адамдар ауырады. Әйелдер мен еркектер
арасындағы қатынас 10:7 құрайды.
В12 витамин жетіспеушілігі
Клиникасы
Циркуляциялық - гипоксиялық синдром белгілеріне жалпы әлсіздік, күш
түскен кезде ентігу мен жүректің соғуы, бас айналуы, құлақтың шулауы,
көздің қарауытуы, кейде талып қалу, көз алдында шыбын-шіркей суретінің
болуы жатады. Тері құқыл тарткан, жиі лимоя-сарғыш реңді болады
(гемолиз нәтижесінде болатын гипербилирубинемия). Ақ қабықтың аздап
сарғаюы. Жүрек жағынан анемиялык миокардиодистрофия нәтижесінде
тахикардия, кейде экстрасистолия, жүрек шектерінің аздап кеңуі,
систолиялык шу және ЭКГ-да өзгерістер аныкталады. Анемия жадты
әлсіретеді және ой қызметін төмендетеді. Кейде В12ЖА-д» субфебрилитет
болады.
Гастроэнтерологиялык синдром тәбеттін төмендеуі, тағамнан кейін төс
астында саш сезіну, кекіру, тілдің, қызыл иек пен еріндердің күйдіріп
ауыруы белгілерімен сипатталады. Бүл симптомдар глосситтің, гастриттің
және әнтериттін белгілері.
Клиникасы

В12ЖА-да тегіс, "лактаған" сиякты
бүртіктері семген, тілігі бар тіл
анықталады, оньш әр жерінде кабыну
гиперемиясы, кейде жаралар болады
(Hunter глосситі). Гунтер глоссіга
теміржетіспеушілік анемияда да болады.
Афтозды стоматит белгілері де болады.
Эпигастрий маңында аздап ауырғандық
анықталады, жиі гепато- және
спленомегалия анықталады.
Клиникасы

В12ЖА неврологиялық синдром фуникулярлык миелоз нэтижесінде пайда болады. процеске жүлынның
артқы және каптал бағандары катысады. В12ЖА-да нерв жүйесінш зақымдану белгілері - аяктағы әлсіздік,
аяқ үстінде шыбын-шіркей жүру сезімі, аяқтардьш үюы. Науқас адам жүрген кезде аяғы астында тіреніш
сезінбейді ("мақта аяқтар"). Бұл белгілер проприцептивтік сезімталдықтың бұзылуымен байланысты
туындайды. Жұлынның артқы бағаны басым зақымданғанда терендік, кеңістіктік, вибрациялык
сезімталдық бұзылады: сенсорлык атаксия, жүрудің киындауы, сіңір рефлекстерінің төмендеуі, аяқ
бүлшык еттерінің семуі байқалады. Арткы бағандар ауыр закымданғанда жамбас органдары қызметінің
бұзылуы белгілері (несеп пен нәжісті ұстай алмау) байқалады.
Жұлынның бүйір (қаптал) бағандары басым зақымданғанда төменгі спазмдық парапарез бен сіңір
рефлекстері мен аяқ бұлшык еттері тонусынын күрт көтерілгені кездеседі, жамбас органдары қызметінің
бұзылуына тән несеп бөлу мен дефекация кідірістері болуы мүмкін.В 12ЖА-да кейде иіс сезудің, естудің,
кол функцияларының бүзылыстары мен психикалык бұзылыстар да (сандырақ, галлюцинация, психоздар,
депрессия) байқалады.
Гематологиялык синдром шеткі канды тексеру жэне стернальдық пункция жасау арқылы анықталады.
Емі
В12ЖА анемияның емін оның диагнозын миелограмма көмегімен ан кейін ғана бастайды. В витаминін 1-2
рет еккеннің өзі анемия синдромын жойылмағанмен мегалобласттық қан түзуді нормобласттық қан түзуге
айналдырып, стернальдык нәтижесін жоққа шығаруы мүмкін. Сондықтан стернальды пункцияны В 12витамин
бермес бұрын жасайды.
В12ЖА емінде В12 витаминін бұлшық етке егу қолданылады. В12 витаминінш-препараты бар: цианкобаламин
және оксикобаламин. Цианкобаламинді 400-500 мг дозасьаш күнге 1 рет бұлшықетке егеді (оксикобаламинді
1 мг/тәул. дозасында күн ара). Ем курса ұзақтығы 4-6 апта. В 12 витаминімен емдеудің 3-4-күні қандағы
ретикулоциттер саны кебе бастайды.
Ем курсынан кейін емнің нәтижесін бекіту ем курсі белгіленеді: цианкобаламинді ап 1 рет 2 ай бойы, кейін
айына 2 рет 400-500 мкг егеді. Оксикобаламинді сирегірек егуге болады: 3 ай бойы оны аптасына 1 рет, кейін
тұрақты түрде оның 500 мкг айына 1 рет егеді.
Фуникулярлык миелозда В12 витаминінің үлкен дозасын (күнде 100 мкг) В12 витаминік коферменті
кобаламидпен (500 мкг күнге 1 рет етке егеді) қосып егеді; кофермент қышқылдарының алмасуына қатысады
және жұлын мен нерв талшықтарының фунциялық күйлерін жақсартады. В 12 витамині миелоз клиникасы
жойылғанға дейін егіледі.
Гипопластикалық анемия

Гипопластикалық (апластикалық) анемия - сүйек миындағы
гипоплазияның әр түрлі дәрежесінде немесе аплазия күйінде
қанда панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения)
болуымен сипатталатын қан түзу күйі.Апластикалық
анемияның (АА) кездесу жиілігі - 1 млн. түрғынның ішінде 5-
10 адам ауырады.
Себептері

.Химиялық факторлар: бензол, ауыр металдар, күшэннің (мышьяктың) хлорорганикалық косылыстары,
этилденген бензин, инсектицидтер, пестицидтер.
2.Физикалық факторлар: иондаушы радиация, рентген сәулелері.
3.Дәрілер: антибиотиктер (левомицетин, стрептомицин және басқалары), сульфаниламидтер, бейстероидтық
қабынуга қарсы дәрілер мен анальгетиктер (бутадион, индометацин, анальгин және басқалары), алтын
препараттары, цитостатиктер, антиаритмиялық дәрілер (хинидин, токаинамид), гипотензивтік дәрілер
(каптоприл, допегит).
4.Инфекциялық агенттер: вирустар, туберкулез микобактериясы, саңырауқүлақтар.
5.Иммундык аурулар: «трансплантат кржайынға қарсы» ауруы, эозинофильді фасцит және басқалары.
Көрсетілген себептердің ішіндегі ең маңыздылары иондаушы сәулелер мен ем үшін колданылатын дәрілер.
Апластикалық анемия дамуының ең маңызды патогенездік факторы деп барлық қан түзуші клеткалардың
ізашары болып табылатын полипотенттік бағаналық гемопоэз клеткасының закымдануын айтады.
Класификациясы
I. Тұқым қуалайтын түрлері:
1.Қан түзудің үш өркені де зақымданатын тұқым қуалайтын гипопластикалық анемия.
2.Эритропоэз таңдамалы зақымданатын тұқым қуалайтын парциалды гипопластикалық анемия.
II. Жүре пайда болатын турлері:
1.Қан түзудің үш өркені зақымданған жүре пайда болатын гипопластикалық анемия: жедел, жеделше, созылмалы.
2.Эритропоэз тандамалы зақымданған жүре пайда болатын парциалды гипопластикалық анемия.
III. Дамудың иммунды механизмі бойынша:
1. Иммундық түрі.
2. Иммундық емес түрі.
IV. Гемолиз синдромының бар - жоғына қарай:
1.Гемолиз синдромы бар.
2.Гемолиз синдромы жоқ.
Клиникасы
Гипопластикалық анемияның клиникасында 3 синдромның белгілері болады:
цитопениялық, сепсисті - некроздық және геморрагиялық.
Науқас адамдардың шағымдары: жалпы әлсіздік, күш түскен кезде ентігу. күлақтың
шулауы. Жиі қансырағыштық (қызыл иектен, мүрыннан, асқазан-ішек жолынан
бүйректен, жатырдан қан кету) және инфекциялы - қабыну ауруларының ( баспа
пневмониясы) белгілері болады.
Қараған кезде терінің және кілегей қабықтарының қуқыл тартқаны рең көрінеді,
теріде қанды сүйел түріндегі геморрагиялық бөртпелер болады. аумақты
гематомалар пайда болады. Аурудың ауыр түрінде мұрыннан, жолынан, бүйректен
және өкпеден қан кетеді.
Ауыз қуысының кілегей қабығында жаралы некрозды қабыну процесінін белгілері
болады.
Тыныс алу мүшелері жағынан бронхит, пневмония, жүрек-тамыр жүйес
миокардиодистрофия, асқорыту мүшелері жағынан - геморрагиялык синлр
аньіқталады.
Асқынулары

1) Геморрагиялык синдром, анемиялык синдром.
2)Инфекциялық асқынулар (стоматиттер, пневмония т.б.).
3)Жүрек әлсіздігі.
4)Бүйрек жетіспеушілігі.
Диагностика
Косымша тексерулер.
Қанның жалпы анализі. Эритроциттер мен гемоглобин азайган, нормохромды және
нормоцитарлы анемия анықталады. Ретикулоциттер санының өте азаюы
(арегенерациялык шемия). Гранулоцитопения есебінде лейкопения, салыстырмалы
лимфоцитоз болады. ЭТЖ өскен.
Биохимиялық тексерулер. Гемолиз синдромында - тура емес билирубин көбеюі
есебінде лербилирубинемия табылады. Сарысу темірі көбейген. Коагулограмма:
тромбоцитопения есебінде гипокоагуляция.
Миелограмма эритроциттік және гранулоциттік катарлардың клеткаларьтның шы
мегакариоциттік өркеннің анағүрлым редукциясы анықталады. Ауыр жағдайда
сүйек ми «босап қалған» болып көрінеді, пунктатта бірен-саран клетка болады.
Эритро-, лейко, омбоцитопоэз клеткаларының пісіп - жетілуі тежеледі.
Перифериялық қан мен стернальды пунктаттардағы өзгерістердің дәрежесіне
қарай гипопластикалык анемияның ауыр емес және ауыр түрлерін ажыратады.
Диагностика
Гипопластикалык анемияның ауыр емес түрінде: гематокрит саны < 0,38, нейтрофильдік клеткалар
саны < 2,5 х 109/л. Сүйек миында: сүйек миы клеткаларының әр дәрежеде азаюы болады;
миелокариоциттердің абсолюттік саны < 50 х 109/л, нейтрофильдердің жетілу индексі 0,9 -3,2,
ретикулоциттер саны 1 -2%, мегалокариоциттер саны өте іазайган.
Гипопластикалык анемияның ауыр түрінде: гемоглобин 25-84 г/л, эритроцит саны 0,7-2,5 х 10|2/л;
нейтрофиль қатарының клеткалары 0,5 х 109/л; тромбоциттер саны <20х 109/л, ретикулоциттер саны
< 1%. Сүйек миында: сүйек миының клеткалары өте азайған; миелоидтык клеткалар саны < 30%,
гемопоэз клеткалары еместер > 65%, миелокариоциттердің абсолюттік саны 2,0 х 109/л - 20 х 109/л
арасында. Нейтрофильдердің жетілу индексі 6,6 жетеді. Ретикулоциттер саны < 1%.
Мегакариоциттер болмайды.
5)қансарысуында темірдің көбеюі;
6)спленомегалияның болмауы.
Гипопластикалық анемияны лейкоздарда, В12-жетіспеушілік анемияда, парокссизмалы түнгі
гемоглобинурияда кездесетін миелодиспластикалык синдромдардан, цитоста болатын қан
өзгерістерінен, агранулоцитоздан ажырата білу керек.
Емі
Апластикалык немесе гипопластикалык анемияның негізгі емдеу тәсілі – шеткі қаның немесе сүйек миының бағана
клеткаларын алмастырып салу (трансплантация). Трансплантацияның барлык ережелерін сақтай отыра анемияның
ауыр түрінде іске 40 жаска дейін қолданылады.
Сиысымды донор іздеген кезде немесе трансплантация мүмкін емес кезде конспсервативтік ем қолданылады:
1) антитимоцитарлы иммуноглобулин (тимоглобулин) 20 мг/кг/тәул. дозасында 5 күн бойы тамшылатып стерилді
бокс жағдайында қанға жіберіледі және сәйкес сүй колданылады (қан компоненттері, антибиотиктер, ішекті кең
спектрлі антибиоп саңыраукүлактарға қарсы, ісіктерге карсы препараттармен стерилизация жасау керек).
2)циклоспориннің алғашкы дозасы ішке кабылдағанда 5 мг/кг/тәул. немесе 3 мкг/кг венаға еткенде 3 мкг/кг
құрайды; 4 ай ішінде нәтиже болмаса, препаратты беруді тоқтады.
3)метилпреднизолон 1 -ші күннен 14 күнге дейін 2 мг/кг/тәул. дозасында, 15-пгі күнге дейін 1 мг/кг/тәул. дозасында
венаға егіледі;
4)тимоглобулин немесе циклоспорин тиімсіз болған жағдайда колония түзуді факторлар тағайындалады. Тандамалы
препарат - молграмастим; бастапкы 5 мкг/кг/тәул. тері астына гранулоциттер саны 1х10 9/л жоғары көтерілгенге
жібереді. 14 күн емнен кейін нәтиже болмаған жағдайда препаратың дозасын екі есеге көбейтеді.
Назарларыңызға
рахмет

Ұқсас жұмыстар
Постгеморрагиялық анемиялар
В12-тапшылықты анемия
Қан патологиясы,қан тамырлар жүйесі
ВИЛЛЕБРАНД АУРУЫ
КАН ЖӘНЕ ҚАН ТҮЗІЛУДІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ
Ішектен тыс зақымданулар
Қан патологиясы
Сүйек кемігінде нейтрофилдердің жетілуі
Қан аурулары кезінде ауыз қуысы кілегей қабатының өзгерістері. Клиникасы, диагностикасы, салыстырмалы дигностикасы, емі
Анемия анықтамасы
Пәндер