Көмірсулы дистрофиялар

Презентация қосу

Студенттің өзіндік жұмысы

Мамандығы: Жалпы медицина
Кафедра: Патологиялық анатомия
Дисциплина: Патологиялық анатомия-1
Группа:
Тақырыбы: Көмірсулы дистрофиялар

Орындаған:
Тексерген:

Ақтөбе 2018 жыл
Жоспары

І. Кіріспе
Дистрофия туралы түсінік
ІІ. Негізгі бөлім
Дистрофияның жіктелуі
Паренхиматозды көмірсулы дистрофия
Мезенхиматозды көмірсулы дистрофия
ІІІ. Қорытынды
ІҮ. Пайдаланылған әдебиеттер тізімі
І. Кіріспе

Дистрофия (грекше dis-бұзылу, trophe-көректендіремін) деп жасушалар мен
тіндерде зат алмасуының бұзылуына байланысты дамитын патологиялық үрдістерді
түсінеміз.

ДИСТРОФИЯНЫҢ ДАМУ СЕБЕПТЕРІ:

Инфильтрация
Декомпозиция
Трансформация
Денатурация
Бейтабиғи синтез
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
●
қан арқылы келген заттардың жасушаға немесе жасуша аралық тінге мөлшерден
тыс сіңіп қалуы.

БЕЙТАБИҒИ СИНТЕЗ
●
жасушалар мен тіндерде табиғи жағдайда кездеспейтін заттардың амилоид белогі
мен алькогольді гиалиннің болуы.

ТРАНСФОРМАЦИЯ
●
бір заттың орнына екінші заттың түзілуі.М: май жіне көмірсу түзуші заттардан
белоктың түзілуі.

ДЕКОМПОЗИЦИЯ ( ФАНЕРОЗ )
●
қалыпты жағдайда бір бірімен берік байланысқан, бірақ та патологиялық жағдайда
ыдырап, жеке-жеке көрініп қалуы.
ІІ. Негізгі бөлім

ДИСТРОФИЯНЫҢ ЖІКТЕЛУІ(В.В.СЕРОВ БОЙЫНША)
:
Морфологиялық өзгерістердің
стромада немесе паренхимада
дамуына байланысты дистрофиялар:
Паренхималық
Стромалды қан тамырлық
Аралас
А
Р
К
Е
Б
Ө
Н
Е
М
Х
Л
А
И
І
О
Й
Р
М
К
Л
С
А
Т
Ы
У
Т
Ы
Л
О
Қ
Ы
З
Н
Ы
Е
Өзгерістің таралуына Тұқым қуалаушылық
жағдайына тәуелділігіне
байланысты:
қарап:

Жалпы Жергілікті Туа пайда болған Жүре пайда болған
Паренхималық көмірсулы дистрофия

Көмірсулар гистохимиялық құрамы бойынша.
1) Полисахаридтерге
2) 2) глюкозамингликандарға және
3) 3) гликопротеидтерге бөлінеді.
Гликоген алмасуының бұзылуы.Гликоген жасушаларда
мөлдір тамшы түрінде көрініп,оны арнайы гистохимиялық
реакциялармен анықтауға болады.Ішкен тамақпен организмге
түскен гликоген ферменттік гидролиз нәтижесінде глюкозаға
айналады,ал бауыр
мен қаңқа бұлшықеттерінде осы глюкозада гликоген түзіліп қор
түрінде жиналады.
Организмге қажет болғанда осы қордағы гликоген
глюкозаға айналып,зат алмасу үрдісіне қатысады.Сол
үшін бұл гликогенді тұрақсыз гликоген дейді.Ал,нерв
жасушаларының.жүректің өткізгіш жүйесінің,қан
тамырларының,дәнекер тіннің,шеміршектің
құрамындағы гликоген өзгермейді,сондықтан оны
тұрақты гликоген дейді.
Қанттың қандағы мөлшері нейроэндокриндік
жүйемен реттеледі.Бұл жерде гипофиз,ұйқы безінің
және бүйрек үсті безінің гормондарының рөлі зор.
Гликопротеидтер алмасуының бұзылуы Гликопротеидтерге
муцин мен мукоидтар кіреді,оларды шырышты және
шырышқа ұқсас заттар деп атайды.Көптеген патологиялық
жағдайларда тіндер мен жасушаларда шырыш істеп шығару
үрдісі бұзылады.Асқазан шырышты қабатындағы бездердің
тітіркенуі нәтижесінде секреция үрдісі күшейіп асқазанның
ішкі қабатын шырышты зат жауып жатады
(гиперсекреция).Егер шырышты заттар тиісті мөлшерден кем
пайда болса,олар ылғалдап тұрған шырышты қабықтар құрғап
қалады(гипосекреция).Мысалы,Шигрон синдромында көздің
шырышты қабығы құрғап,содан соң ол жер қабынады
(кератоконъюнктивит).
ГЛИКОГЕН АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ

Бүйрек каналдарының
а эпителиіндегі көмірсулы
дистрофия(қант диабетіндегі)

а) эпителий жасушаларында
гликогеннің жинақталуы көрінеді
б) каналдарында гилкогеннің
б үлкен түйіршіктері көрінеді
ГЛИКОПРОТЕИДТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ

б
Жатырдың шырышты
қабатының темірлі –
кистозды
гиперплазиясы

а) темір маңы кистозды
а
кеңіген
б)темір маңында кілегей
жинақталған
Мезенхималық көмірсулы дистрофия-

дамуы гликопротеидтер мен гликозаминогликандардың
балансы бузылуына байланысты болуы мүмкін .

Гликопротейдтер алмасуы бузылуына
байланысты болуы мүмкін.
Гликопротейдтер алмасуы бузылуына байланысты
дамитын мезенхималық кілегейлі дистрофия деп
аталады.Оның мәні –хромотропты заттардың
белоктармен байланыстан босап ,негізінен аралық
затқа жиналуында.Ал оның мукойдты ісінуден
айырмашылығы –дистрофияның бұл түрінде
коллаген талшықтарының орнын жалқаяқ тәрізді
зат басады.Дәнекер тканьнің өзі және органдардың
стромасы,майлы ткань,шеміршектер
ісініп ,көмескіленіп ,жалқаяқтанып олардың
клеткалары жұлдызша немесе түрлі өсінділі
ғажайып клеткаларға айналады.
Даму себебі.Тканьдер көбінесе эндокриндік бездерзің
дисфункциясынан ,азып арықтаудан жалқаяққа айналады.
Ақыры : бұл дистрофия қайтымды бірақта ол әрі қарай өршіп
тканьдерді колликвациялап жойса жалқаяқ толған қуыстар
қалыптасады.
Тканьдердің жалқақтануының әсері оның даму дәрежесімін және ол
дамыған тканьнің ерекшелігіне байланысты.
Гликозамингликандардың
алмасуы бұзылысы

Гликозамингликандардың алмасуы бұзылысының
тұқымқуалайтын түрлеріне мукополисахаридоздар деп
аталатын қорға жиналу ауруларының үлкен тобы енеді.
Олардың ішінде Пфаундлер Гурлер ауруы, немесе
гаргоилизм деп аталатын аурудың клиникалық маңызы
ерекше.Ол ауру дене бітімінің пропорциясыздығымен, бас
сүйегінің деформациялануымен, бауыр мен талақтың
ұлғаюымен сипатталады.
Мезенхималық көмірсулы дистрофия-
ІІІ. Қорытынды

Дистрофия созылмалы тағамдық және тіндік
трофикалық бұзылулар деп аталады, бұл баланың
қалыпты өсуі мен дамуына елеулі түрде нашарлау
әкеледі. Көбінесе, алғашқы үш жыл өмір сүрген
балалар дистрофиядан зардап шегеді. Бұл аурудың
болуы психомоторлы және физикалық, сондай-ақ
интеллектуалды дамудың кешігуіне әкеледі. Сонымен
қатар, дистрофия метаболикалық бұзылуларға және
иммундық жүйенің айтарлықтай төмендеуіне ықпал
етеді.
ІҮ. Пайдаланылған әдебиеттер тізімі

Ұқсас жұмыстар

Фибриноидты ісіну

Зат алмасудың бұзылуының типтік этиологиясы

ПРОТЕИНДІК ПАРЕНХИМАЛЫҚ ДИСТРОФИЯЛАР

Жасуша бүліністерінің этиологиясы

Регенерация. Минералды дистрофия

СТРОМАЛЫҚ - ҚАНТАМЫРЛЫҚ ПРОТЕИНДІК ДИСТРОФИЯЛАР

Бактериялар мен вирустардың антигендері

Стероидты гормондардың биосинтезі және олардың міндеттері

Ақуыз және нуклейн қышқылдары

Нуклеин қышқылдары. Химиялық құрамы

Пәндер