Диабеттің ағымы

Презентация қосу

Қант диабеті
Қант диабеті (diabetes mellitus)– бұл инсулин секрециясының
ақауларының, инсулиннің немесе осы екі фактордың әсерінің нәтижесінде
пайда болатын гипергликемиямен сипатталатын метаболикалық
(метаболикалық) аурулар тобы. ДДСҰ, 1999
ҚД диагностикалық критерийлері және гипергликемияның басқа
критерийлері(ДДСҰ, 1999, 2006 г.)
Толық қан, Қан плазмасы,
ммоль/л ммоль/л

Веналық Капиллярлық Веналық

Сау адамдар: аш қарынға 3,3-5,5 3,3-5,5 4,0-6,1
Глюкоза жүктемесінен 2 сағат өткен соң <6,7 <7,8 <7,8
Қант диабет: аш қарынға ≥6.1 ≥6.1 ≥7.0
Глюкоза жүктемесінен кейін 2 сағаттан соң
немесе ас ішкеннен кейін 2 сағаттан соң
(постпрандиальді) немесе тамақтану уақытына ≥10.0 ≥ 11.1 ≥11.1
қарамастан тәуліктің кез келген уақытында
гликемияны кездейсоқ анықтау
Глюкозаға төзімділіктің бұзылуы: аш қарынға <6,1 <6,1 <7,0
аш қарынға (анықталмайды)
Глюкоза жүктемесінен 2 сағат өткен соң 6,7-10,0 7,8-11,1 7,8-11,1
Аш қарынға гликемияның бұзылуы: аш ≥ 5,6 и <6,1 ≥ 5,6 и <6,1 ≥ 6,1 и <7,0
қарынға
<6,7 <7,8 <7,8
аш қарынға (анықталмайды)
Қант диабетінің диагностикалық алгоритмі
Гликемияны кездейсоқ анықтау: 5,6-11,0
ммоль/л
<5,6 ммоль/л ≥11,1ммоль/л

Аш қарынға гликемияны зерттеу

5,6-6,0/6,1-6,9 ≥7,0/6,1
ммоль/л ммоль/л

ПГТТ с 75 г глюкозы

Қалыпты Аш қарынға Глюкозаға Қант диабеті 2
мөлшерде гликемияның төзімділіктің сағаттан соң –
бұзылуы бұзылуы ≥11,1ммоль/л
2 сағаттан соң – 2 сағаттан соң –
≤ 7,8 ммоль/л 7,9 -11 ммоль/л
Глюкозаға төзімділікті пероральді сынау хаттамасы

1. Тест алдында 12 сағаттық ашығу (таңертең аш қарынға
өткізіледі);
2. Тест алдында 3 күн ішінде- көмірсулары жеткілікті
қалыпты тамақтану;
3. Тестке дейін 3 күн бұрын тиазидті диуретиктер,
контрацептивтер және глюкокортикоидтар
қолданылмайды;
4. Аш қарынға гликемияны анықтау; 75 грамм глюкозаны
250-300 мл суды 5 минут ішінде ішу керек. (Балалар үшін -
бір килограмға 1,75 грамм глюкоза, бірақ 75 грамнан
аспайды);
5. Гликемия деңгейі 2 сағаттан кейін анықталады;
6. Орташа физикалық белсенділік (жүктемесіз, бірақ төсектік
режим емес).
Қант диабетін диагностикалау критерийлері(АДА
2010–2012 жж.; ДДҰС 1999, 2006, 2011 жж.)

1. НbA1с ≥ 6,5 %. Тест зертханада сенімді және стандартталған әдісті қолдана отырып
жасалуы керек.

2. ашқарынға гликемия ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл). Кемінде 8 сағат бойы
тамақтанудан бас тарту керек.

3. Глюкозаға төзімділіктің стандартты тестін өткізгеннен кейін 2
сағаттан соң қан плазмасының глюкозасы ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/
дл). Тест ДДСҰ әдістемесінде сипатталғандай, суда ерітілген 75 г сусыз глюкозаның
эквиваленті бар глюкоза жүктемесін қолдана отырып орындалуы тиіс.

4. Гипергликемия немесе гипергликемиялық криздің классикалық
симптомдары бар пациенттерде қан плазмасының кездейсоқ
глюкозасы ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл).
Қант диабетінің жіктелуі (ДДСҰ, 1999)
ҚД тип 1 (әдетте абсолютті инсулин жеткіліксіздігіне әкелетін панкреатикалық
аралдардың бета-жасушаларының деструкциясы): А. Аутоимунды, Б. Идиопатикалық
ҚД тип 2 (салыстырмалы инсулин жеткіліксіздігінен инсулинге резистенттілігі бар
немесе онсыз басым секреторлық ақауға дейін)
ҚД-нің басқа ерекше түрлері:
Бета-жасуша функциясының генетикалық ақаулары (MODY- maturity-onset diabetes of the
young-диабет жастарда- MODY 1(хромосома 20, ген HNF4а); MODY 2 (хромосома 7, глюкокиназа гені);
MODY 3 (хромосома 12, ген HNF1а); MODY 4 (хромосома 13, ген IPF-1); митохондриалді мутация ДНК,
басқалар)
Инсулиннің әрекетіндегі генетикалық ақаулар (А типті инсулинге төзімділік; лепречаунизм,
Рабсон-Менденхалл синдромы, липоатрофиялық диабет, басқалар)
Ұйқы безінің экзокриндік бөлігінің аурулары (панкреатит, травма, панкреатэктомия, неоплазия,
кистозды фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезді панкреатопатия)
Эндокринопатиялар (акромегалия, Иценко-Кушинг синдром, глюкагонома, феохромацитома,
тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома және басқалары)
Дәрі-дәрмектермен немесе химиялық заттармен индукцияланған қант диабеті (Вакор,
тиазидтер, пентамидин, дилантин, никотиновая кислота, а-интерферон, глюкокортикоиды, в-
адреноблокаторы, тиреоидные гормоны, диазоксид, басқалары)
Инфекциялар (Туа пайда болған қызамық, цитомегаловирус, Коксаки В вирус, аденовирус,
эпидемиялық паротит вирусы)
Иммунды қант диабетінің ерекше түрлері (Stiff-man- қозғала алмаушылық «обездвиженность»
синдромы, инсулин рецепторларына антиденелер, инсулинге антиденелер, басқалар)
Қант диабетімен үйлесетін басқа генетикалық синдромдар (Синдромдар: Даун (21
хромосома бойындағы трисомия), Клайнфелтер (47хху), Тернер (45х), Вольфрам (DIDMOAD- қантсыз
диабет, қант диабеті, көру нервінің атрофиясы, кереңдік) жіне басқалар)

Гестациялық диабет
1 типті қант диабетінің этиологиясы және патогенезі:
Аутоиммунды – бұл жеке гендердің мутацияларымен емес, "сау" гендердің белгілі бір
аллельдерінің тұқым қуалауымен байланысты (бүгінгі күні олар 18-ден астам сипатталған). ҚД
типіндегі қауіптің шамамен 42%-ы 6R21.3 хромосомасында (қысқа иық) орналасқан HLA-DQ II
класындағы адамның гистосәйкестігінің негізгі кешенінің гендерімен және 11 r15.5
хрмосомасында орналасқан инсулин генінің 5' - транскрипцияланбайтын аймағында
полиморфты тандемді қайталаумен (VNTR) байланысты.

А В

А. Экзокриндік жасушалармен қоршалған қалыпты Лангерхан аралшығы
В. Инсулит, лимфоцитарлық инфильтрация және аралшықтардың бұзылуы

Идиопатиялық – β-жасушалардың аутоиммунды зақымдануының белгілері жоқ және HLA-мен
байланысы анықталмаған; тұқым қуалайтын бейімділік бар, кетоацидозға, инсулинопенияға
бейімділік байқалады, орын басу инсулинотерапиясына қажеттілік пайда болуы және жоғалып
кетуі мүмкін, Африкалық және азиялық тектегі пациенттер жиі ауырады.
A.Ziegler, Estandi бойынша 1 типті ҚД даму кезеңдері, 1987

100 Генетикал Инсулинні Инсулиннің Манифестті
ық ң қалыпты секрециясы диабет
бейімділік секрецияс ның
ы төмендеуі

Нормоглике-
мия
С-пептидтің С-пептидтің
болуы болмауы

созылмалы инсулит
Ұйқы безіндегі Қоздырғыш фактор (Коксаки В4 Жедел әрекет етуші фактор
β- вирусымен, паротитпен, қызамықпен, (стресс, инфекция және т.б.)
жасушаларды цитомегаловируспен, Эпштейн-Барр
ң саны, % вирусымен, химиялық агенттермен, сиыр
сүтінің ақуыздарымен және т. б.)
2 типті қант диабетінің этиологиясы және патогенезі
Қауіп Глюкозаға Манифестті Орташа Инсулинге
Қалып факторлары: төзімділіктің диабета дәреже қажеттілік
семіздік, бұзылуы
ты тұқым
қуалайтын
бейімділік,
гиподинамия
…

16 ммоль/л

Инсулинге
резистенттілік
6,1 ммоль/л 8,0 ммоль/л
Инсулинемия 5,6 ммоль/л

Дене массасы 20 лет 30 лет
40-50 лет
Гликемия

жасы Базисті терапия: диетотерапия, ЛФК, темекі шегуден, алкогольден бас тарту,
диабет мектебінде оқыту, АГ түзету, гиперлипидемия, семіздік кезінде
бигуанидтер, тиазолидиндиондар
Сульфонил-мочевина,
меглитинид препараттары,
инсулин
Қант диабетін келесі жағдайларда күдіктенуі керек:
Шөлдеу, полидипсия.
Полиурия, жиі зәр шығару,
Өнімділіктің төмендеуі, бас ауруы, сыну сезімі (ломкость)
Дене салмағының жоғалуы
Көрудің нашарлауы( көз бұршағының ісінуінің гипергликемиясы аясында,
аккомодацияның әлсіздігі),
Қышу (жалпы немесе жергілікті, мысалы, қынап аймағында),
Тәбеттің жоғалуы (кейбір жағдайларда полифагия мүмкін),
Потенциалдың бұзылуы, либидоның төмендеуі,
Бұлшықет спазмы,
Сезімталдықтың, нейропатияның бұзылуы,
Іштің ауыруы "жедел іш" картинасының дамуына дейін»
Жүрек айнуы, психикалық тежелу,
Зәр шығару жолдарының инфекциясы, микоздар, фурункулоз
Дисменорея, аменорея, бедеулік,
Балалардағы дене дамуының бұзылуы
Қант диабетінің ауырлық дәрежесі
Жеңіл дәрежелі Қант диабетінің микро-және макро-қантамырлы
қант диабеті асқынулары жоқ; гликемия 8 ммоль / л-ден аспайды,
нормогликемияға диетотерапия арқылы қол жеткізіледі.
Орташа ауыр Пролиферативті емес диабеттік ретинопатия,
дәрежелі қант микроальбуминурия сатысындағы нефропатия,
диабеті полинейропатия; компенсацияға инсулин мен пероральді
қантты төмендететін дәрілерді қолдану арқылы қол
жеткізіледі.
Ауыр дәрежелі Препролиферативті және пролиферативті диабеттік
қант диабеті ретинопатия; протеинурия немесе СБЖ сатысындағы
нефропатия; автономды нейропатия, макроангиопатиялар:
инфаркттан кейінгі кардиосклероз, жүрек жеткіліксіздігі,
инсульттан немесе ми қан айналымының өтпелі
бұзылуынан кейінгі жағдай, аяқтың окклюзиялық
зақымдануы.

1 ТИПТІ ҚД КЕЗІНДЕГІ ТЕРАПИЯНЫҢ МАҚСАТЫ(European Diabetes Policy Group, 1998)
Ашқарын Гликемия Ұйқы НbА1с, Жалпы ТТЛП ЖТЛП Тригли- АД, мм.рт.ст.
ға ч/з 2 ч алдындағ (N-4-6%) холесте- холесте- холесте церидте
гликемия после еды ы рин рин -рин р Проте- Протеинури
инурия жоқ я >1г/с
гликемия
5,1-6,5 7,6-9,0 6,0-7,5 6,1-7,5 % < 4,8 < 3,0 >1,2 < 1,7 <135/85 <125/75
ммоль/л ммоль/л ммоль/л ммоль/л ммоль/л ммоль/л ммоль/л
Қант диабеті түрін диагностикалау алгоритмі
ҚД 1 Аурудың басталу жасы
ҚД 2
тип 30 жасқа дейін 40 жастан кейін
тип
Дене массасы
Дефицит 80-90% семіздік
Аурудың басталуы
Жедел Біртіндеп
Аурудың мезгілділігі
Күз- қыс мезгілдері Мезгілділік тән емес
Диабеттің ағымы
Лабилді Тұрақты
Кетоацидоз

Кетоацедозға бейімділік Дамымайды: стресстік жағдайларда
аздап байқалады (жарақат, операция,
инфекция және т. б.)
Қан талдауы
Жоғары гипергликемия, Әлсіз гипергликемия
Кетонды денелер Кетон денелері қалыпты мөлшерде
Зәр талдауы
Глюкоза және ацетон Глюкоза
Туыстарындағы ҚД кездесі жиілігі (1 ст. родства)

10%- дан төмен 20%-дан жоғары
Қант диабеті түрін диагностикалау алгоритмі (жалғасы)

ҚД 1 Басқа эндокриндік және аутоиммундық аурулармен (Хашимото ҚД 2
тиреоидиті, Аддисон ауруы, витилиго, пернициозды анемия және т. б.)
тип тип
Тән Тән емес
Қандағы Инсулин, С-пептид
төмендеген қалыпты, жиі жоғары; аурудың
ұзақ ағымында төмендеген
Инсулинге (IAA), глютаматдекарбоксилазаға (Anti-GAD), аралшық
жасушаларвна (ICA), тирозинфосфатазға (IA-2β)) антиденелер
Аурудың алғашқы апталарында Жоқ
80-90% анықталады
Иммуногенетика
HLA, DR3-B8, DR4-B15, C2-1, C4, A3, Дені сау популяциядан
B3, Bfs, DR4, Dw4, DQw8 айырмашылығы жоқ
Емі
Диета, инсулин Диета, қантты төмендететін
пероральді (инсулинмен біріктіріп
ұзақ уақыт бойы) препараттар
ҚД 1 типі бар науқастарда қолдануға ұсынылатын инсулиндер
Инсулиндер Препараттар Әсер ету Әсер ету шыңы, Әсер ету
басталады ч ұзақтығы, ч

Хумалог
(Лизпро)
Ультрақысқа әсер Новорапид 0-15мин соң 0,5-2 3-4
(Аспарт)
Апидра

Актрапид НМ
Қысқа әсер Хумулин R 30мин соң 1-3 6-8
Инсуман рапид

Монотард НМ 2,5 сағ соң 7-15 24

Протафан НМ 1,5 сағ соң 4-12 24
Ұзақтығы орташа
Хумулин НПХ 1 сағ соң 2-8 18-20

Инсуман базал 1 сағ соң 3-4 11-20
Ұзақ әсер ететін
Лантус
(гларгин) 1 сағ соң жоқ 24-29
Өте ұзақ әсер Левемир
ететін
Ризодег (инсулин
Тресиба (инсулин
деглюдек)
деглюдек/инсулин 72 сағ
аспарт)
Дәстүрлі және қарқынды инсулин терапиясы
Инсулинотерап Көрсеткіштер Ерекшеліктері Кемшіліктері
ияның сызбаса

Дәстүрлі Ауыр қантамырлық • Өткізудің • Жақсы компенсацияға
зақымданулары қарапайымдылығыГлик жете алмау
бар 1 және 2 типті емияның жоғары • Гипергликемия және
ҚД, үйрене деңгейіне оңай төзуге гиперинсулинемия
алмайтын болады.Жиі ангиопатияның дамуына
(необучаемые) бақылаудың қажеті жоқ ықпал етеді
науқастар, 7 жасқа (1-3 р / нед)
дейінгі балалар

Қарқынды Өзін-өзі тексеруге • ҚД-нің • Гликемияны күнделікті
үйретілген, ауыр нормогликемиялық бақылау қажеттілігі күніне
қантамырлық компенсациясында кеш 4-6 рет, өмір салтын
зақымданулары асқынулардың даму өзгерту.
жоқ 1 және 2 қаупі 50-80-ге азаяды%. • "Диабет мектептерін"
(инсулинді • Икемді күн тәртібі және ұйымдастыру, өзін-өзі
қажетсінетін) ҚД инсулин дозасын бақылау құралдарымен
бар емделушілер. өздігінен түзету қамтамасыз ету.
• Жеңіл гипогликемияның
жиі дамуы
етпейді. Лактат- ацидоздың д
Гипогликемия туғызбайды. В12 вит. Жетіспеуші
Кесте 1. Қазіргі нарықта қол жетімді гипогликемиялық препараттардың сипаттамалары, олар туралы ақпарат қажет. 2
Жүрек-қан тамырлары асқынуларының Қарсы көрсеткіштер
типті қант диабеті бар науқастарды емдеу тактикасын таңдау кезінде басшылыққа алу
(UKPDS) қаупі төмендеуі мүмкін гипоксия, дегидрата

В- жасушалардың Инсулин секрециясын Кең тәжірибе. Гипогликемия
плазмалық арттыру Микроангиопатия қаупін төмендетеі Дене салмағының а
мембраналарындағы К Миокард инфаркті к
д (АТФ)-каналдарын прекондиционирлеу
жабады. Әсер ету ұзақтығы қ

В- жасушалардың Инсулин секрециясын Тамақтан соң глюкоза деңгейі Гипогликемия
плазмалық арттыру төмендейді. Дене салмағының а
мембраналарындағы К Дозалау диапозоны кең. Миокард инфаркті к
(АТФ)-каналдарын прекондиционирлеу
жабады. Дозалау режимі жиі

PPAR-у транскипцияның Инсулинге клеткалардың Гипогликемия шақырмайды. Дене салмағының а
н ядролық факторларын сезімталдығын арттыру ЖТЛП артады, Триглицеридтер Жүрек жетіспеушіліг
ынталандырады төмендейді (пиоглитазон), Жүрек-қан ТТЛП артады (розиг
тамырлары асқынуларының қаупін Қуықтың қауіпті ісігі
төмендету (пиоглитазон, ProACTIV)

Ішектік а- клюкозидазаны Ішектерде көмірсулардың Гипогликемия шақырмайды. НьА1с деңгейіне сал
тежейді (ингибация) қорытылуы мен сіңірілуін Тамақтан соң глюкоза деңгейі ету
баяулату төмендейді. АҚЖ бойынша жана
Жүрек-қан тамырлары асқынуларының (метеоризм, диарея
қаупін төмендету (STOP-NIDDM). Дозалау режимі жиі
Жүйелі әсер етпейді

Белсенді инкритиндердің Инсулин секрециясын Гипогликемия шақырмайды. НьА1с деңгейіне сал
н (GLP-1, GIP) арттыру (глюкозаға тәуелді), Науқас жақсы көтереді. әсер ету
Бауырда өт қышқылдарының Белгісіз, Гипогликемияны шақырмайды. НьА1с де
түзілуін арттыра отырып ішекте өт Бауырда глюкозаның түзілуін ТТЛП төмендетеді етеді
қышқылдарынмен байланысады. төмендетеді, ? Іш қатула
Бауырда фарнезойды Х- Инкреатиндердің деңгейін Триглице
репторларды(FXR) белсендіреді арттырады, ? Басқа да
мүмкін

Допаминді рецепторларды Гипоталамус арқылы Гипогликемияны шақырмайды. НьА1с де
белсендіреді. метаболизмнің реттелуін Жүрек-қан тамырлары етеді
бақылайды. асқынуларының қаупін төмендету Бас айна
(циклозеттің қауіпсіздігін зерттеу) Жүрек ай
Әлсіздік
Ринит

GLP-1 рецепторын белсендіреді. Инсулин секрециясын арттыру Гипогликемияны шақырмайды. АҚЖ бойы
(глюкозаға тәуелді), глюкагон Дене салмағын төмендетеді. құсу).
секрециясын төмендетеді В- жасушалардың санын Жедел па
(глюкоза тәуелді). арттыруы мүмкін, олардың мүмкін
Асқазандағы заттардың функциясын арттырады. С- жасуш
эвакуациясын баяулатады. Жүрек-қан тамырларына қалқанша
қорғаныстық қызмет көрсетеді (?) Инъекция
Оқытуды

Амилинді рецепторларды Глюкагон секрециясын Тамақтан соң глюкоза деңгейі НьА1с де
белсендіреді төмендетеді. төмендейді. етеді
Асқазандағы заттардың Дене салмағын төмендетеді. АҚЖ бойы
эвакуациясын баяулатады. құсу).
Гипоглике
инсулинн
Инъекция
Дозалану

Инсулиндік рецепторларды Глюкозаның ұсталуын Универсалді әсер көрсетеді. Гипоглике
белсендіреді арттырады, бауырда Теориялық түрде әсері Дене сал
глюкозаның түзілуін шектелмеген Митогенд

Ұқсас жұмыстар

Қант диабетімен ауыратындарды өкпе туберкулезіне күдіктену

СЕМІЗДІКТЕН НЕ СЕБЕПТЕН СУСАМЫР АУРУЫ ТУЫНДАЙДЫ

Көмірсулары алмасуының бұзылыстары

Қант диабетімен ауыратын науқастардың негізгі проблемалары

Потенциалды диабет

ДИАБЕТ ИНСУЛИННІҢ АСҚАЗАН АСТЫ БЕЗІНЕН ЖЕТКІЛІКТІ МӨЛШЕРДЕ

Қант диабеті

Инсулин гормоны және ұйқы безі жұмысының бұзылуы

Коматозды жағдайдың патофизиологиясы

Эндокринология аурулары

Пәндер