Диабеттің ағымы


Slide 1

Қант диабеті

Slide 2

Қант диабеті (diabetes mellitus) - бұл инсулин секрециясының ақауларының, инсулиннің немесе осы екі фактордың әсерінің нәтижесінде пайда болатын гипергликемиямен сипатталатын метаболикалық (метаболикалық) аурулар тобы. ДДСҰ, 1999

ҚД диагностикалық критерийлері және гипергликемияның басқа критерийлері(ДДСҰ, 1999, 2006 г. )

Толық қан,

ммоль/л

Қан плазмасы, ммоль/л

Веналық

Капиллярлық

Веналық

Сау адамдар: аш қарынға

Глюкоза жүктемесінен 2 сағат өткен соң

3, 3-5, 5

<6, 7

3, 3-5, 5

<7, 8

4, 0-6, 1

<7, 8

Қант диабет: аш қарынға

Глюкоза жүктемесінен кейін 2 сағаттан соң немесе ас ішкеннен кейін 2 сағаттан соң (постпрандиальді) немесе тамақтану уақытына қарамастан тәуліктің кез келген уақытында гликемияны кездейсоқ анықтау

≥6. 1

≥10. 0

≥6. 1

≥ 11. 1

≥7. 0

≥11. 1

Глюкозаға төзімділіктің бұзылуы: аш қарынға

аш қарынға (анықталмайды)

Глюкоза жүктемесінен 2 сағат өткен соң

<6, 1

6, 7-10, 0

<6, 1

7, 8-11, 1

<7, 0

7, 8-11, 1

Аш қарынға гликемияның бұзылуы: аш қарынға

аш қарынға (анықталмайды)

≥ 5, 6 и <6, 1

<6, 7

≥ 5, 6 и <6, 1

<7, 8

≥ 6, 1 и <7, 0

<7, 8

Slide 3

Қант диабетінің диагностикалық алгоритмі

Гликемияны кездейсоқ анықтау: 5, 6-11, 0 ммоль/л

<5, 6 ммоль/л

≥11, 1ммоль/л

Аш қарынға гликемияны зерттеу

5, 6-6, 0/6, 1-6, 9 ммоль/л

≥7, 0/6, 1

ммоль/л

ПГТТ с 75 г глюкозы

Қалыпты мөлшерде

Аш қарынға гликемияның бұзылуы

2 сағаттан соң -

≤ 7, 8 ммоль/л

Глюкозаға төзімділіктің бұзылуы

2 сағаттан соң -

7, 9 -11 ммоль/л

Қант диабеті 2 сағаттан соң -

≥11, 1ммоль/л

Slide 4

Глюкозаға төзімділікті пероральді сынау хаттамасы

Тест алдында 12 сағаттық ашығу (таңертең аш қарынға өткізіледі) ;

Тест алдында 3 күн ішінде- көмірсулары жеткілікті қалыпты тамақтану;

Тестке дейін 3 күн бұрын тиазидті диуретиктер, контрацептивтер және глюкокортикоидтар қолданылмайды;

Аш қарынға гликемияны анықтау; 75 грамм глюкозаны 250-300 мл суды 5 минут ішінде ішу керек. (Балалар үшін - бір килограмға 1, 75 грамм глюкоза, бірақ 75 грамнан аспайды) ;

Гликемия деңгейі 2 сағаттан кейін анықталады;

Орташа физикалық белсенділік (жүктемесіз, бірақ төсектік режим емес) .

Slide 5

Қант диабетін диагностикалау критерийлері(АДА 2010-2012 жж. ; ДДҰС 1999, 2006, 2011 жж. )

1. НbA1с ≥ 6, 5 %. Тест зертханада сенімді және стандартталған әдісті қолдана отырып жасалуы керек.

2. ашқарынға гликемия ≥ 7, 0 ммоль/л (126 мг/дл) . Кемінде 8 сағат бойы тамақтанудан бас тарту керек.

3. Глюкозаға төзімділіктің стандартты тестін өткізгеннен кейін 2 сағаттан соң қан плазмасының глюкозасы ≥ 11, 1 ммоль/л (200 мг/дл) . Тест ДДСҰ әдістемесінде сипатталғандай, суда ерітілген 75 г сусыз глюкозаның эквиваленті бар глюкоза жүктемесін қолдана отырып орындалуы тиіс.

4. Гипергликемия немесе гипергликемиялық криздің классикалық симптомдары бар пациенттерде қан плазмасының кездейсоқ глюкозасы ≥ 11, 1 ммоль/л (200 мг/дл) .

Slide 6

Гликогемоглобин деңгейі - Қант диабетінің компенсациясының алтын стандарты

Диабет алды (Преддиабет) - НbА1с 5, 7-6, 4 %

ҚД - ≥ 6, 5 %

ҚД декомпенсациясы - 8 % немесе одан жоғары

Емнің коррекциясы - 9 % немесе одан жоғары

Инсулинотерапияның бастамасы

Бастапқы диагностика кезінде - 9 % немесе одан жоғары

НbА1с бақылау:

Тұрақты емес ағымы- 1 раз в 3 месяца

ҚД тұрақты декомпенсациясы - 1 раз в 6 месяцев

Slide 7

Қант диабетінің жіктелуі (ДДСҰ, 1999)

ҚД тип 1 (әдетте абсолютті инсулин жеткіліксіздігіне әкелетін панкреатикалық аралдардың бета-жасушаларының деструкциясы) : А. Аутоимунды, Б. Идиопатикалық

ҚД тип 2 (салыстырмалы инсулин жеткіліксіздігінен инсулинге резистенттілігі бар немесе онсыз басым секреторлық ақауға дейін)

ҚД-нің басқа ерекше түрлері:

Бета-жасуша функциясының генетикалық ақаулары (MODY- maturity-onset diabetes of the young-диабет жастарда- MODY 1(хромосома 20, ген HNF4а) ; MODY 2 (хромосома 7, глюкокиназа гені) ; MODY 3 (хромосома 12, ген HNF1а) ; MODY 4 (хромосома 13, ген IPF-1) ; митохондриалді мутация ДНК, басқалар)

Инсулиннің әрекетіндегі генетикалық ақаулар (А типті инсулинге төзімділік; лепречаунизм, Рабсон-Менденхалл синдромы, липоатрофиялық диабет, басқалар)

Ұйқы безінің экзокриндік бөлігінің аурулары (панкреатит, травма, панкреатэктомия, неоплазия, кистозды фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезді панкреатопатия)

Эндокринопатиялар (акромегалия, Иценко-Кушинг синдром, глюкагонома, феохромацитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома және басқалары)

Дәрі-дәрмектермен немесе химиялық заттармен индукцияланған қант диабеті (Вакор, тиазидтер, пентамидин, дилантин, никотиновая кислота, а-интерферон, глюкокортикоиды, в-адреноблокаторы, тиреоидные гормоны, диазоксид, басқалары)

Инфекциялар (Туа пайда болған қызамық, цитомегаловирус, Коксаки В вирус, аденовирус, эпидемиялық паротит вирусы)

Иммунды қант диабетінің ерекше түрлері (Stiff-man- қозғала алмаушылық «обездвиженность» синдромы, инсулин рецепторларына антиденелер, инсулинге антиденелер, басқалар)

Қант диабетімен үйлесетін басқа генетикалық синдромдар (Синдромдар: Даун (21 хромосома бойындағы трисомия), Клайнфелтер (47хху), Тернер (45х), Вольфрам (DIDMOAD- қантсыз диабет, қант диабеті, көру нервінің атрофиясы, кереңдік) жіне басқалар)

Гестациялық диабет

Slide 8

1 типті қант диабетінің этиологиясы және патогенезі:

Аутоиммунды - бұл жеке гендердің мутацияларымен емес, "сау" гендердің белгілі бір аллельдерінің тұқым қуалауымен байланысты (бүгінгі күні олар 18-ден астам сипатталған) . ҚД типіндегі қауіптің шамамен 42%-ы 6R21. 3 хромосомасында (қысқа иық) орналасқан HLA-DQ II класындағы адамның гистосәйкестігінің негізгі кешенінің гендерімен және 11r15. 5 хрмосомасында орналасқан инсулин генінің 5' - транскрипцияланбайтын аймағында полиморфты тандемді қайталаумен (VNTR) байланысты.

А. Экзокриндік жасушалармен қоршалған қалыпты Лангерхан аралшығы

В. Инсулит, лимфоцитарлық инфильтрация және аралшықтардың бұзылуы

Идиопатиялық - β-жасушалардың аутоиммунды зақымдануының белгілері жоқ және HLA-мен байланысы анықталмаған; тұқым қуалайтын бейімділік бар, кетоацидозға, инсулинопенияға бейімділік байқалады, орын басу инсулинотерапиясына қажеттілік пайда болуы және жоғалып кетуі мүмкін, Африкалық және азиялық тектегі пациенттер жиі ауырады.

А

В

Slide 9

A. Ziegler, Estandi бойынша 1 типті ҚД даму кезеңдері, 1987

100

80

60

40

20

Генетикалық бейімділік

Инсулиннің қалыпты секрециясы

Инсулиннің секрециясының төмендеуі

Нормоглике-мия

Манифестті диабет

С-пептидтің болуы

С-пептидтің болмауы

созылмалы инсулит

Ұйқы безіндегі β- жасушалардың саны, %

Қоздырғыш фактор (Коксаки В4 вирусымен, паротитпен, қызамықпен, цитомегаловируспен, Эпштейн-Барр вирусымен, химиялық агенттермен, сиыр сүтінің ақуыздарымен және т. б. )

Жедел әрекет етуші фактор (стресс, инфекция және т. б. )

Slide 10

2 типті қант диабетінің этиологиясы және патогенезі

Қалып

ты

Инсулинге резистенттілік

Инсулинемия

Дене массасы

Гликемия

Қауіп факторлары: семіздік, тұқым қуалайтын бейімділік, гиподинамия…

20 лет

Глюкозаға төзімділіктің бұзылуы

5, 6 ммоль/л

30 лет

Манифестті диабета

6, 1 ммоль/л

40-50 лет

Орташа дәреже

8, 0 ммоль/л

Инсулинге қажеттілік

16 ммоль/л

жасы

Базисті терапия: диетотерапия, ЛФК, темекі шегуден, алкогольден бас тарту, диабет мектебінде оқыту, АГ түзету, гиперлипидемия, семіздік кезінде бигуанидтер, тиазолидиндиондар

Сульфонил-мочевина, меглитинид препараттары,

инсулин

Slide 11

Қант диабетін келесі жағдайларда күдіктенуі керек:

Шөлдеу, полидипсия.

Полиурия, жиі зәр шығару,

Өнімділіктің төмендеуі, бас ауруы, сыну сезімі (ломкость)

Дене салмағының жоғалуы

Көрудің нашарлауы( көз бұршағының ісінуінің гипергликемиясы аясында, аккомодацияның әлсіздігі),

Қышу (жалпы немесе жергілікті, мысалы, қынап аймағында),

Тәбеттің жоғалуы (кейбір жағдайларда полифагия мүмкін),

Потенциалдың бұзылуы, либидоның төмендеуі,

Бұлшықет спазмы,

Сезімталдықтың, нейропатияның бұзылуы,

Іштің ауыруы "жедел іш" картинасының дамуына дейін»

Жүрек айнуы, психикалық тежелу,

Зәр шығару жолдарының инфекциясы, микоздар, фурункулоз

Дисменорея, аменорея, бедеулік,

Балалардағы дене дамуының бұзылуы

Slide 12

Қант диабетінің ауырлық дәрежесі

Жеңіл дәрежелі қант диабеті

Қант диабетінің микро-және макро-қантамырлы асқынулары жоқ; гликемия 8 ммоль / л-ден аспайды, нормогликемияға диетотерапия арқылы қол жеткізіледі.

Орташа ауыр дәрежелі қант диабеті

Пролиферативті емес диабеттік ретинопатия, микроальбуминурия сатысындағы нефропатия, полинейропатия; компенсацияға инсулин мен пероральді қантты төмендететін дәрілерді қолдану арқылы қол жеткізіледі.

Ауыр дәрежелі қант диабеті

Препролиферативті және пролиферативті диабеттік ретинопатия; протеинурия немесе СБЖ сатысындағы нефропатия; автономды нейропатия, макроангиопатиялар: инфаркттан кейінгі кардиосклероз, жүрек жеткіліксіздігі, инсульттан немесе ми қан айналымының өтпелі бұзылуынан кейінгі жағдай, аяқтың окклюзиялық зақымдануы.

1 ТИПТІ ҚД КЕЗІНДЕГІ ТЕРАПИЯНЫҢ МАҚСАТЫ(European Diabetes Policy Group, 1998)

Ашқарынға гликемия

Гликемия ч/з 2 ч после еды

Ұйқы алдындағы гликемия

НbА1с, (N-4-6%)

Жалпы холесте-рин

ТТЛП холесте-рин

ЖТЛП холесте-рин

Тригли-церидтер

АД, мм. рт. ст.

Проте-инурия жоқ

Протеинурия >1г/с

5, 1-6, 5 ммоль/л

7, 6-9, 0 ммоль/л

6, 0-7, 5 ммоль/л

6, 1-7, 5 %

< 4, 8 ммоль/л

< 3, 0 ммоль/л

>1, 2 ммоль/л

< 1, 7 ммоль/л

<135/85

<125/75

Slide 13

Қант диабеті түрін диагностикалау алгоритмі

Slide 14

Қант диабеті түрін диагностикалау алгоритмі (жалғасы)

ҚД 1 тип

Басқа эндокриндік және аутоиммундық аурулармен (Хашимото тиреоидиті, Аддисон ауруы, витилиго, пернициозды анемия және т. б. )

ҚД 2 тип

Тән

Тән емес

Қандағы Инсулин, С-пептид

төмендеген

қалыпты, жиі жоғары; аурудың ұзақ ағымында төмендеген

Инсулинге (IAA), (Anti-GAD), аралшық жасушаларвна (ICA), тирозинфосфатазға (IA-2β) ) антиденелер

Аурудың алғашқы апталарында 80-90% анықталады

Жоқ

Иммуногенетика

HLA, DR3-B8, DR4-B15, C2-1, C4, A3, B3, Bfs, DR4, Dw4, DQw8

Дені сау популяциядан айырмашылығы жоқ

Емі

Диета, инсулин

Диета, қантты төмендететін пероральді (инсулинмен біріктіріп ұзақ уақыт бойы) препараттар

Slide 15

ҚД 1 типі бар науқастарда қолдануға ұсынылатын инсулиндер

Инсулиндер

Препараттар

Әсер ету басталады

Әсер ету шыңы, ч

Әсер ету ұзақтығы, ч

Ультрақысқа әсер

Хумалог (Лизпро)

Новорапид (Аспарт)

Апидра

0-15мин соң

0, 5-2

3-4

Қысқа әсер

Актрапид НМ

Хумулин R

Инсуман рапид

30мин соң

1-3

6-8

Ұзақтығы орташа

Ұзақ әсер ететін

Өте ұзақ әсер ететін

Монотард НМ

2, 5 сағ соң

7-15

24

Протафан НМ

1, 5 сағ соң

4-12

24

Хумулин НПХ

1 сағ соң

2-8

18-20

Инсуман базал

1 сағ соң

3-4

11-20

Лантус (гларгин)

Левемир

1 сағ соң

жоқ

24-29

Тресиба (инсулин деглюдек)

Ризодег (инсулин деглюдек/инсулин аспарт)

72 сағ

Slide 16

Дәстүрлі және қарқынды инсулин терапиясы

Инсулинотерапияның сызбаса

Көрсеткіштер

Ерекшеліктері

Кемшіліктері

Дәстүрлі

Ауыр қантамырлық зақымданулары бар 1 және 2 типті ҚД, үйрене алмайтын (необучаемые) науқастар, 7 жасқа дейінгі балалар

Өткізудің жоғары деңгейіне оңай төзуге болады. Жиі бақылаудың қажеті жоқ (1-3 р / нед)

Жақсы компенсацияға жете алмау

Гипергликемия және гиперинсулинемия ангиопатияның дамуына ықпал етеді

Қарқынды

Өзін-өзі тексеруге үйретілген, ауыр қантамырлық зақымданулары жоқ 1 және 2 (инсулинді қажетсінетін) ҚД бар емделушілер.

ҚД-нің нормогликемиялық компенсациясында кеш асқынулардың даму қаупі 50-80-ге азаяды%.

Икемді күн тәртібі және инсулин дозасын өздігінен түзету

Гликемияны күнделікті бақылау қажеттілігі күніне 4-6 рет, өмір салтын өзгерту.

"Диабет мектептерін" ұйымдастыру, өзін-өзі бақылау құралдарымен қамтамасыз ету.

Жеңіл гипогликемияның жиі дамуы

Slide 17

Кесте 1. Қазіргі нарықта қол жетімді гипогликемиялық препараттардың сипаттамалары, олар туралы ақпарат қажет. 2 типті қант диабеті бар науқастарды емдеу тактикасын таңдау кезінде басшылыққа алу

Препарат кластары

Препарат

Жасушалық механизм

Бастапқы физиологиялық әсер

Артықшылықтары

Кемшіліктері

Бағасы

Бигуанидтер

Метформин

АМФ- киназаны активтендіреді

Бауырда глюкозаның түзілуін төмендету

Кең тәжірибе.

Дене салмағының ұлғаюына әсер етпейді.

Гипогликемия туғызбайды.

Жүрек-қан тамырлары асқынуларының (UKPDS) қаупі төмендеуі мүмкін

АҚЖ-не жанама әсерлері (диарея, іштегі спазмдар) .

Лактат- ацидоздың даму қаупі (сирек) .

В12 вит. Жетіспеушілігі.

Қарсы көрсеткіштердің көптігі: СБЖ, ацидоз, гипоксия, дегидратация

Төмен

Сульфонилмочевина препараттары

2-ұрпақ өкілдері

Глибурид/глибенкламид

Глипизид

Гликлазир

Глимепирид

В- жасушалардың плазмалық мембраналарындағы К (АТФ) -каналдарын жабады.

Инсулин секрециясын арттыру

Кең тәжірибе.

Микроангиопатия қаупін төмендетеі

Гипогликемия

Дене салмағының артуы

Миокард инфаркті кезінде ишемиялық прекондиционирлеуді төмендету

Әсер ету ұзақтығы қысқа

Төмен

Меглитинидтер (глинидтер)

Репаглинид

Натеглинид

В- жасушалардың плазмалық мембраналарындағы К (АТФ) -каналдарын жабады.

Инсулин секрециясын арттыру

Тамақтан соң глюкоза деңгейі төмендейді.

Дозалау диапозоны кең.

Гипогликемия

Дене салмағының артуы

Миокард инфаркті кезінде ишемиялық прекондиционирлеуді төмендету

Дозалау режимі жиі

Жоғары

Тиазолидиндиондар

Пиоглитазон

Розиглитазон

PPAR-у транскипцияның ядролық факторларын ынталандырады

Инсулинге клеткалардың сезімталдығын арттыру

Гипогликемия шақырмайды.

ЖТЛП артады, Триглицеридтер төмендейді (пиоглитазон), Жүрек-қан тамырлары асқынуларының қаупін төмендету (пиоглитазон, ProACTIV)

Дене салмағының артуы

Жүрек жетіспеушілігі/ісінулер

ТТЛП артады (розиглитазон)

Қуықтың қауіпті ісігі даму қаупі жоғары

Жоғары*

а- глюкозидаза ингибиторлары

Акарбоза

Миглитол

Воглибоз


Ұқсас жұмыстар
Қант диабетімен ауыратындарды өкпе туберкулезіне күдіктену
СЕМІЗДІКТЕН НЕ СЕБЕПТЕН СУСАМЫР АУРУЫ ТУЫНДАЙДЫ
Көмірсулары алмасуының бұзылыстары
Қант диабетімен ауыратын науқастардың негізгі проблемалары
Потенциалды диабет
ДИАБЕТ ИНСУЛИННІҢ АСҚАЗАН АСТЫ БЕЗІНЕН ЖЕТКІЛІКТІ МӨЛШЕРДЕ
Қант диабеті
Инсулин гормоны және ұйқы безі жұмысының бұзылуы
Коматозды жағдайдың патофизиологиясы
Антидиуреттік гормон, альдостерон және ренин-ангитензинді жүйе
Пәндер



Реферат Курстық жұмыс Диплом Материал Диссертация Практика Презентация Сабақ жоспары Мақал-мәтелдер 1‑10 бет 11‑20 бет 21‑30 бет 31‑60 бет 61+ бет Негізгі Бет саны Қосымша Іздеу Ештеңе табылмады :( Соңғы қаралған жұмыстар Қаралған жұмыстар табылмады Тапсырыс Антиплагиат Қаралған жұмыстар kz