Короновирустық инфекция

Орындаған: Еркін Мөлдір

ЖОСПАР:

Этиология

Эпидемиология

Потогенезі

Аурудың белгілері

Диагностикасы

Алдын алу және емі

Короновирус инфекциясы

Коронавирустар (лат. Coronaviridae) - құрамында РНҚ бар вирустар тұқымдасы. Бұл атау вирустың құрылымымен байланысты, оның омыртқалары күн тәжіне ұқсайды. Адамдарды жұқтыратын 7 белгілі коронавирус бар.

Жіті респираторлық вирустық инфекциясы жеңіл түрде де, ауыр түрде де өту қауіпі бар ауру. Оның ерекше асқынулары вирустық пневмония, жіті респираторлық дистресс-синдромға, тіпті өлімге әкеп соқтыруы мүмкін

Этиология

«Коронавирус» атауы латын тілінде corona сөзінен шыққан, ол өз кезегінде көне грек тілінен алынған «шоқ» дегенді білдіреді. κορώνη korṓnē, «гирляндия, гүл шоқтары». Бұл атауды адам коронавирустарын алғаш ашқан және зерттеген Джуна Альмейда мен Дэвид Тирелл ойлап тапты. Бұл сөзді алғаш рет 1968 жылы Nature журналында вирусологтардың бейресми тобы вирустардың жаңа отбасына сілтеме жасау үшін қолданды. Бұл атау электронды микроскопиядағы вириондардың (вирустың жұқпалы түрі) тән көрінісін білдіреді, олардың бетінде күн тәжіне немесе галоға ұқсайтын кескінді жасайтын үлкен көтерілген шығыңқы жиектер бар. Бұл морфологияны вирус бетіндегі белоктар болып табылатын вирустық омыртқалардың ашпломерлері жасайды.

Джуна Алмейда

Коронавирустың ғылыми атауын 1971 жылы Халықаралық вирустар номенклатурасы комитеті (кейінірек вирустар таксономиясы бойынша халықаралық комитет деп аталды) тектік атау ретінде қабылдады. Жаңа түрлердің саны көбейген сайын тұқым 2009 жылы Альфакоронавирус, Бетакоронавирус, Дельтакоронавирус және Гаммакоронавирус сияқты төрт тұқымға бөлінді. Коронавирустың жалпы атауы Orthocoronavirinae қосалқы отбасының кез келген мүшесіне сілтеме жасау үшін қолданылады. 2020 жылға қарай 45 түр ресми түрде танылды.

Адамның коронавирусын алғаш рет 1965 жылы жіті респираторлық вирустық инфекциясы бар науқастардан Д. Тиррел жіті ринитпен мұрын-жұтқыншақтан бөліп алды, кейінірек 1975 жылы Э. Каул мен С. Кларк балалар энтероколиті кезінде нәжістен коронавирусты бөліп алды. Кейінгі уақытта Қытайда 2002-2003 жылдары ЖРВИ немесе ауыр жедел респираторлық синдром (SARS, SARS) тіркелмейінше, коронавирустар зерттеушілердің назарын аударған жоқ. Ауру SARS-CoV вирусынан туындаған.

Коронавирустар - адам мен кейбір жануарларды инфицирлеуге қабілетті, РНК-құрамды үлкен тұқымдастығы бар вирус.

2002 жылға дейін коронавирустар өте сирек өліммен аяқталған жоғарғы тыныс алу жолдарының ауыр емес ауруларын тудыратын агенттер ретінде қаралды. SARS-CoVкоронавирусынан туындаған атипті пневмония эпидемиясы. Эпидемия кезеңінде 37 елде >8000 жағдай тіркелген, оның ішінде 774 адам өліммен аяқталған. 2004 жылдан бастап жаңа жағдайлар тіркелген жоқ.

2012 MERS-CoV коронавирус, Таяу шығыс респираторлық синдромы (MERS) қоздырғышы пайда болды . Қазіргі уақытта 2 519 ауру жағдайы тіркелген, оның ішінде 8 66- дан астамы өліммен аяқталған.

2019 SARS-CoV-2 коронавирусы пайда болды, инфекцияның бастапқы көзі анықталмаған. Аурудың алғашқы жағдайлары Ухань қаласында (Хубэй провинциясы, ҚХР) теңіз өнімдері нарығына барумен байланысты болуы мүмкін. Қазіргі уақытта инфекцияның негізгі көзі ауру адам, оның ішінде аурудың инкубациялық кезеңінде болатын адам болып табылады . Медициналық көмек көрсетуге байланысты инфекция ретінде SARS-CoV-2 туындаған инфекцияның рөлі анықталды

Эпидемиология

Коронавирустық инфекцияның көзі ауру адам немесе жануарлар болуы мүмкін. Ықтимал берілу механизмдері: ауа-тамшылы, ауа-шаң, фекальды-аральді, жанасу. Ауру қыста және ерте көктемде артады. ЖРВИ-мен ауруханаға жатқызылған науқастардың құрылымында коронавирустық инфекция орта есеппен 12% құрайды. Коронавирустардың кең таралуы адамдардың 80% -ында анықталған арнайы антиденелермен дәлелденеді.

Тыныс алу жолдарына енгеннен кейін вирустың негізгі нысанасы тыныс алу жолдарының эпителий жасушалары, альвеолярлы эпителий жасушалары және тамырлы эндотелий жасушалары болып табылады. Вирус жасушаға пепломер протеинін рецепторға - жасушаның ангиотензин-түрлендіретін 2-ферментіне (ACE2) қосу арқылы енеді. SARS-CoV вирусы жағдайында ену дәл осылай өтті, алайда SARS-CoV-2 жағдайында вирустың бетіндегі пепломердің құрылымдық 3D талдауы рецептормен күштірек әрекеттесу мүмкіндігін болжайды. . Жасушаға енуге SARS-CoV вирусында болмаған пепломерді фуринмен алдын ала белсендіру де ықпал етеді. Рецепторға қосылғаннан кейін SARS-CoV-2 вирусы ену үшін жасуша рецепторлары мен эндосомаларын пайдаланады. Трансмембраналық серин протеаза 2 (TMPRSS2) енуге көмектеседі.

Патогенез

Вирус мұрынға бірнеше күн енгеннен кейін вирус жергілікті түрде репликацияланады және байланысатын тыныс жолдары арқылы таралады, бұл кезеңде инфекция шектелген иммундық жауаппен асимптоматикалық болып табылады, бірақ адам жұқпалы болып табылады және вирусты талдау арқылы анықтайды. мұрын тампоны. Әрі қарай инфекция жоғарғы тыныс жолдарының қалған бөлігіне таралады, нәтижесінде безгегі, әлсіздік және құрғақ жөтел белгілері пайда болуы мүмкін. Бұл кезеңде жұқтырған жасушалар CXCL10 (ағыл. ) Rus., Interferons beta және гамма шығарады және иммундық жауап инфекцияның одан әрі таралуын болдырмау үшін жеткілікті болуы мүмкін, бұл пациенттердің көпшілігінде кездеседі. Адекватты жасушалық иммундық жауап (CD4 + және CD8 + Т жасушалары арқылы) аурудың жеңіл дамуымен байланысты. Зардап шеккендердің шамамен бестен бірінде инфекция ауыр белгілермен төменгі тыныс жолдарына таралады. Сонымен қатар, басқа вирустармен салыстырғанда инфекцияның бастапқы кезеңінде маңызды рөл атқаратын альвеолярлы макрофагтар вирустың әсер ету механизмі әлі белгісіз интерферондарды түзбейді. Қабыну және қанның ұюының жоғарылауы денедегі табиғи қорғаныс механизмдері болып табылады, бірақ ауыр жағдайларда олар ауруды күшейтуі мүмкін.

Патогенез

Өкпедегі инфекцияның ағымы аурудың нәтижесі үшін ең маңызды рөл атқарады. Альвеолалардың вируспен зақымдалуына байланысты ИЛ-6, ИЛ-1, ісік некрозының факторы α және интерферон гаммасы сияқты көптеген цитокиндердің бөлінуімен жергілікті қабыну реакциясы пайда болады. Өкпедегі вирустың белсенді репликациясы, тыныс алу белгілерінен басқа, безгегіне, бұлшықет ауырсынуына және бас ауруына әкеледі. Қабынуға қарсы цитокиндердің жоғары деңгейі ауыр пневмониямен және өкпедегі ұнтақталған шыны әсерінің күшеюімен байланысты. Дәл осындай аязды әйнек әсері альвеолалардың сұйықтықпен, жасушалық детритпен, гиалинді мембраналармен және қабыну жасушаларымен жартылай толтырылуына байланысты пайда болады, нәтижесінде альвеолалардағы ауаның ығысуына байланысты өкпеде бұлыңғырлық пайда болады, бірақ бронхтар мен қан тамырлары ерекшеленетін болып қалады.

Патогенез