Алиментарлы анемия

Қазақстан Республикасы Ауыл шаруашылығы министірлігі Қазақ Ұлттық Аграрлық Зерттеу университеті Ветеринария факультеті «Биологиялық қауіпсіздік» кафедрасы

Өзіндік жұмыстың тақырыбы: Алиментарлы анемияның патоморфологиясы

Орындаған:Балтабай Айгерім, ВС-414

Қабылдаған:Мухпулова Г. А.

Жоспар:

Кіріспе

Негізгі бөлім

Алиментарлы анемия. Этиологиясы

Патогенезі

Патологиялық өзгерістер

Симптомдары

Емдеу және алдын алу шаралары

Қорытынды

Кіріспе

Алиментарлы аурулар (латынша alimentarius - тамақтанумен байланысты) - бұл ағзаға қоректік заттардың физиологиялық қажеттіліктерімен салыстырғанда жеткіліксіз немесе артық болуынан туындаған аурулар.

Тағамдық заттардың жетіспеушілігінен туындаған алиментарлы аурулардың ішінде ақуыз-энергетикалық жетіспеушілік, витаминдік жетіспеушілік және бірқатар минералдардың (кальций, темір, йод және т. б. ) жетіспеушілігінен туындаған аурулар практикалық маңызды болып табылады. Ақуыз-энергетикалық жеткіліксіздікке алименттік дистрофия және алименттік маразм жатады. Ағзаны темірмен, мыспен, фолий қышқылымен және В12 дәруменімен жеткіліксіз қамтамасыз ету анемияның дамуына әкеледі. Йодтың жеткіліксіз түсуі йод тапшылығы ауруларының (ЙТА), атап айтқанда эндемиялық зобтың себебі болып табылады.

Негізгі бөлім

Алименттік анемия- ағзада темір тапшылығы, зат алмасудың бұзылуы, өсу, даму қарқындылығының төмендеуі, басқа ауруларға бейімділіктің жоғарылауы және үлкен экономикалық залал салдарынан қан түзудің бұзылуымен сипатталатын Жануарлар ауруы.

Ауру ауылшаруашылық жануарларының барлық түрлеріндегі жас жануарларда диагноз қойылады, бірақ көбінесе торайларда, буаз және төлі бар ұрғашы малдарда болады.

Этиологиясы

Алиментарлы анемияның негізгі себебі- туған кезде олардың денесінде Темірдің аз болуы, уыз мен сүтте бұл элементтің жеткіліксіз мөлшері, қарқынды өсу, асқазан-ішек бұзылыстары. Шошқаның қалыпты дамуы үшін өмірдің алғашқы күндерінде 7-10 мг темір қажет, ал ана сүтімен ол тек 1 мг алады, яғни. қажеттілік 15% - дан аспайды. Егер жаңа туған сорғыштардың денесіндегі осы биоэлементтің қоры 50 мг-нан аспайтынын ескерсек, онда өмірдің бірінші аптасының соңында олар темір жетіспеушілігін сезіне бастайды. Сонымен қатар, шошқаларда аурудың физиологиялық бейімділігі бар - асқазанда тұз қышқылының жеткіліксіз болуына және сүйек кемігінің гемопоэтикалық функциясының ерте жастағы жетілмегендігіне байланысты ауызша қабылданған Fe сіңімділігі төмен болады.

Патогенезі

Жануарлар ағзасындағы Темірдің негізгі мөлшері ақуыздармен байланысты, яғни. органикалық қосылыстар түрінде болады. Олардың көпшілігінде гем түрінде темір бар, ал қалғандары гем емес түрінде болады. Гемин темірі 70-75% құрайды және ол гемоглобин, миоглобин және құрамында гем бар ферменттер - цитохромдар, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза. Гемин емес темірдің үлесі 25-30% құрайды. Оған трансферрин, ферритин, гемосидерин және кейбір темір протеиндері кіреді.

Гемоглобин хромопротеидтер тобына жатады. Ол прото - порфирин және ақуыз компоненті - глобині бар темірдің екі валентті қышқыл формасының кешені болып табылатын простетикалық топ-гемнен тұрады.

Ересек жануарлардың денесінде Темірдің концентрациясы жаңа тінге орташа есеппен 0, 005-0, 006% және күлге 0, 14-0, 17% құрайды. Бұл мырыштан екі есе және мыстан 20 есе көп.

Қояндарды қоспағанда, жаңа туған жануарларда организмдегі Темірдің концентрациясы ересектерге қарағанда төмен.

Жемде темір ақуыздары бар тривалентті ион кешені түрінде болады. Бір камералы асқазаны бар жануарларда бұл кешен тұз қышқылы мен асқазан сөлінің пепсинінің әсерінен ыдырайды және тривалентті темір қалпына келтіріліп, екі валентті болады. Бұл ретте түзілетін тұздар (атап айтқанда FCl ) жақсы иондалады және сіңіріледі.

Темірдің сіңуі негізінен он екі елі ішекте жүреді. Бұл Процесс күрделі, кезеңді. Жануарларды ақуыз, А, С, Е дәрумендері, фолий қышқылы, кобальт, мыс, амин қышқылдары, глютатион және басқа да қоректік заттармен қамтамасыз ету арқылы тезірек жүреді. Ерімейтін темір тұздарын (оксалаттар, цитраттар) құрайтын органикалық қышқылдар, сондай-ақ химияның жеделдетілген транзиті және артық фосфаттар сіңуін тежейді.

Жануарлардың (әсіресе жас жануарлардың) бауыры мен көкбауырындағы темір деңгейі оның диетадағы құрамымен байланысты және оны ағзаның осы металмен қамтамасыз етілуіне диагностикалық тест ретінде пайдалануға болады.

Ересек жануарларда табиғи жемнен темірдің сіңуі 8-10% аралығында болады. Ол диетадағы элементтің жетіспеушілігімен, организмде жеткіліксіз жинақталуымен және эритопоэздің жоғарылауымен 15-20% дейін артады.

Темір қосылыстары организмде тотығу функцияларын орындайды. Гемоглобин оттегін тасымалдайды, миоглобин-оны байланыстырады және сақтайды. Олар оттегі молекуласын сәйкесінше оксигемоглобин мен оксимиоглобин түзеді, содан кейін оны тіндерге береді. Бұл жағдайда Темірдің валенттілігі өзгермейді, ол екі валентті болып қалады. Цитохромдар, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза тіндердің тыныс алу процесінде маңызды рөл атқарады. Темір феррофлавопротеин ферменттерінің простетикалық тобында кездеседі, сонымен қатар Фумар қышқылы мен ацил - КоА дегидрогеназа коэффициенттерінің құрамына кіреді.

Денедегі темірдің жетіспеушілігі гемоглобиннің жеткіліксіз синтезі аясында пайда болатын микроцитарлық гипохромды анемиямен және эритроциттердегі оның мөлшерінің азаюымен бірге жүреді.

Патологиялық өзгерістер

Тері мен шырышты қабаттардың бозаруы, Қаңқа бұлшықеттерінің атрофиясы, бауырда, бүйректе және миокардта түйіршікті және майлы дистрофия, кейде қан кетулер байқалады. Жүрек қуысы кеңейеді, миокард бос, анемиялық. Көптеген жануарларда іш және кеуде қуыстарында серозды экссудаттың жиналуы, асқазан-ішек жолдарының катаральды қабынуы, көкбауырдың аздап ұлғаюы байқалады. Ол тығыз, күлгін. Бауыр үлкейген, ашық қоңыр, өкпе жиі ісінеді. Теріде тістеу аймақтары жиі байқалады.

Гистологиялық зерттеу кезінде көкбауырда гемосидериннің азаюы немесе болмауы, сүйек кемігінің гиперплазиясы, бауырда, көкбауырда, лимфа түйіндерінде қан түзудің экстрамедулярлы ошақтары байқалады. Тері жануарларында кейде бүйректе қан түзілу ошақтары, сондай-ақ бауырдағы қан кетулер мен некроздар кездеседі.