Жүйке жүйе патологиясы




Презентация қосу
Бауыр патологиясы, Бүйрек
потологиясы, ішкі секеция безі,
жүйке жүйесінің патологиясы.

Орынд ағ ан: Мұрат Р.Д
Текс ерген : Нуркен ова М.К
Топ : ВМ-801
NEXT

Жоспар

1.Кіріспе бөлім
2.Негізгі бөлім
a.«Бауыр патологиясы»
b.«Бүйрек патологиясы»

AMC
c.«Жүйке жүйе патологиясы»

|
BENEFITS
d.«Ішкі секреция патологиясы»
3.Қортынды

BIOTIN
4.Пайдаланған әдеби еттер
Ауылшаруашылық және үй жануарларындағы бауыр аурулары:
Жедел гепатит. Этиологиясы бойынша Инфекциялық (лептоспироз, Ку-қызба,
бруцеллез, токсоплазмоз, сальмонеллез, бауыр абсцессі кезінде), уытты
(тетрахлорэтанмен, ДДТ, антибиотиктермен, сульфаниламидтермен улану) және
аллергиялық жедел гепатитті ажыратады. Ол түйіршікті деградациямен және майлы
инфильтрациямен, дистрофиямен, некрозмен және бауыр жасушаларының
ыдырауымен бірге жүреді. Бауырдың көлемі артады, ауырады. Билирубин қанда
жиналады. Көкбауыр үлкейеді. Дене температурасы жоғарылайды, жалпы депрессия,
гастроэнтерит, брадикардия және аритмия, органдар мен тіндердегі қан кетулер
байқалады. Гепатиттің бастапқы кезеңінде диурездің тежелуі жүреді. Жақсартылған
диурез жағдайдың жақсарғанын көрсетеді. Жедел гепатит жиі созылмалы болады.

AMC
|
Созылмалы гепатит. Зақымдану дәрежесі бойынша диффузды және фокальды

BENEFITS
гепатиттер бөлінеді. Клиникалық-морфологиялық мәліметтерге сәйкес қатерсіз
(белсенді емес) және қайталанатын (белсенді) формалар ажыратылады. Ауырсыну

BIOTIN
әлсіз, салыстырмалы тығыздығы жоғары зәр, ақуыз және өт пигменттері бар.
Сарғаю бауырға пигменттің көбеюіне байланысты пайда болады;
билирубиннің бауыр жасушаларына белсенді берілу процесінің
бұзылуы; билирубинді байланыстыру процестеріндегі ақаулар; оның
өтпен шығарылуының бұзылуы. Сау жануарларда эритроциттер
жойылғаннан кейін пайда болатын жанама билирубин бауырға түседі,
онда ол глюкурон қышқылымен (тікелей билирубин) біріктіріліп, өтпен
ішекке шығарылады. Онда ол уробилиногенге азаяды.

AMC
|
BENEFITS
BIOTIN
Ауылшаруашылық және үй жануарларындағы бүйрек аурулары:
Нефрит Клиникалық тұрғыдан жедел нефрит өте әртүрлі көрінеді (процестің ауырлығына байланысты).Жедел
гломерулонефриттің негізгі белгілері: гематурия, ісіну, АКД жоғарылауы, протеинурия және олигурия.
Уремиялық құбылыстар жедел нефриттің ауыр түрлерінде байқалады, кейбір жағдайларда уремияның толық
дамуы оның экламптикалық түрінде болады (құрысулар, кома). Көбінесе жедел нефрит созылмалы ағымға ие
болады. Протеинурия дәрежесі аурудың ауырлығына байланысты және басқа мәліметтермен бірге
патологияның даму бағытын сипаттайды (болжам).

Созылмалы нефрит -бұл жедел аурудың жалғасы және нефросклерозға әкеледі (мыжылған бүйрек).Ауру
кейде бірнеше жылға созылады, нефриттің ерекшеліктерін сақтайды немесе нефросклероздың клиникалық
көрінісіне жол береді. Сондықтан созылмалы нефриттің әртүрлі суреттері. Протеинурия және оңай
анықталған цилиндрурия жеңіл формаларда қалады, басқаларында ісіну пайда болады. Қолайсыз болжаммен
қан қысымы көтеріледі (екінші рет мыжылған бүйрек). Шығару функциясы (су және NaCl) күрт бұзылады,
қанда қалдық азот жоғарылайды, жүрек-тамыр қызметі бұзылады. Зәрдің салыстырмалы тығыздығы
төмендейді, онда аз мөлшерде гиалинді цилиндрлер, одан да аз — түйіршікті эритроциттер мен бүйрек
эпителий жасушалары кездеседі.
НЕФРОСКЛЕРОЗ (мыжылған бүйрек) бүйрек
функциясының бұзылуына әкеледі. Қанда қалдық азот,
мочевина, зәр қышқылы, индикатор, хош иісті қосылыстар
көп. Уремия өсуде. Бастапқы кезеңде өзін-өзі емдеу
полиурия есебінен болмайды. Алайда, болашақта уремия
кезеңдерінің және одан Бос кезеңдердің өзгеруі әрқашан
бүйрек функциясының түпкілікті төмендеуінің
жақындығын көрсетеді. Астения мен кахексия біртіндеп
өсуде. Нефросклероздағы суды бөлу және NaCl функциясы
аз зардап шегеді. Зәр мөлдір, сабан түсті. Ондағы ақуыз өте
аз. Нефросклероздың күшеюімен ақуыз мен формалық
элементтердің мөлшері артады. АКД жоғарылайды, сол жақ
жүректің гипертрофиясы, галоп ырғағы байқалады. Жүрек
жеткіліксіздігі бүйректің жеткіліксіз концентрациялық
қабілетін өтеу үшін қажет судың азаюына әкеледі. Зәрдің
салыстырмалы тығыздығы төмендейді, бірақ оның мөлшері
азаяды, уремия дамиды.
Жүйке жүйесі барлық мүшелер мен жүйелердің қызметін
ұйымдастырады, бақылайды. Жүйке жүйесі және, ең
алдымен, оның ең жоғарғы бөлімі – ми қыртысы денені
қоршаған орта жағдайларына бейімдейді.Жүйке
жүйесінің бұзылыстары әртүрлі экзогендік (сыртқы) және
эндогендік (ішкі) факторлардың әсерінен пайда болуы
мүмкін. Сыртқы факторлар-механикалық зақым, электр
жарақаттары, қызып кету және гипотермия, улардың,
микробтардың, токсиндердің, паразиттердің әсері,
атмосфералық қысымның өзгеруі. Ішкі факторларға ми
ісіктері, мидағы қан айналымының бұзылуы, жүйке
жүйесінің туа біткен ақаулары, эндокриндік бұзылулар,
аллергиялық аурулар және т. б. жатады.Ми оттегінің
жетіспеушілігіне өте сезімтал (гипоксия). Ол ағзаға
кіретін барлық оттегінің 25% - на дейін тұтынады. 6-7 сек
TE S
арқылы ми қан ағымы кенеттен тоқтаған кезде. сана
жоғалады, ал 10-15 минуттан кейін.өлім келеді. Ми N O
глюкозаның жетіспеушілігіне де сезімтал (гипогликемия).
Кезінде күрт төмендеуі глюкоза деңгейін басталады
құрысу, естен тану. Ұзақ гипогликемия кортекске тұрақты
зақым келтіруі мүмкін.
Тиісті аймақтағы перифериялық нервтердің зақымдануы (шамадан
тыс жүктеме, қабыну, гиповитаминоз) сезімталдықтың барлық
түрлерін бұзады, сонымен қатар:
• Гиперестезия-сезімталдықтың жоғарылауы;
• * Гипостезия-сезімталдықтың төмендеуі;
• * Анестезия-сезімталдықтың болмауы;
• * Парестезия (жалған) – сезімталдықтың бұзылуы.Гиперестезия
сезімтал нервтердің тітіркенуімен байқалады. Көбінесе бұл
ауырсыну сезімталдығының жоғарылауымен көрінеді –
гипералгезия.
ПИРАМИДА ГИПЕРКИНЕЗІ -конвульсиялық жағдайлар, конвульсиялар тоникалық және
клоникалық. Тониялық тырысулар байқалады қозғау кезінде подкорковых құрылымдардың.
Бұлшықеттің еріксіз жиырылуы бірнеше секундтан бірнеше сағатқа дейін созылады, содан кейін
бұлшықеттер босаңсып, қалпына келеді.
АТАКСИЯ (грек. Taxis-тәртібі) әртүрлі бұлшықет топтарының келісілмеген жұмысының
нәтижесінде дененің қозғалысы мен тепе-теңдігінің дәлдігі мен пропорционалдылығын
үйлестіру.
МЕНИНГИТ -бұл ми мен жұлын мембраналарының қабынуы. Кездеседі барлық жануарлар
түрлерін, жиі ит пен жылқы. Себептері: орталық жүйке жүйесіне енетін инфекциялық факторлар
(құтыру, инфекциялық энцефаломиелит және т.б.). Менингиттер шығу тегі бойынша кейде
бастапқы және кейінгі;
ЭНЦЕФАЛИТ (грек. Encephalos-бас миы) - бас миының қабынуы. Себептері: жануарлардың
вирустық ауруларының қоздырғыштары немесе бактериялық аурулардың асқынуы ретінде
(жылқыларда жуу, сепсис және т.б.).Шығу тегі бойынша Энцефалит бастапқы және қайталама;
ағымында-жедел, субакутты және созылмалы; таралуы бойынша – диффузды және фокальды;
экссудаттың табиғаты бойынша – іріңді емес (серозды, геморрагиялық), лимфоциттік типтегі
және іріңді. Соңғы екі түрі жиі кездеседі.
NEXT

Эндокриндік реттеуді нақты биологиялық белсенді заттар – гормондар
шығаратын эндокриндік бездер жүзеге асырады. Эндокриндік бездердің
қызметі эндо - және экзогендік ынталандыруларға ұшыраған кезде
бұзылады. Эндокриндік бұзылулардың келесі формалары бөлінеді:

Гиперфункция – белсенділіктің жоғарылауы;

Гипофункция – белсенділіктің төмендеуі;

BIOTIN BENEFITS | AMC
Дисфункция – белсенділіктің бұзылуы (гипер – және гипофункцияның
үйлесуі).
Гипофиз функциясының бұзылуы. Гипофиз-бұл организмдегі негізгі эндокриндік без, ол
тропикалық гормондар өндірісі арқылы басқа эндокриндік бездердің қызметін реттейді. Гипофиз
патологиясында басқа эндокриндік бездердің қызметі және жалпы метаболизм бұзылады.
Бүйрек үсті безі функциясының бұзылуы. Бүйрек үсті бездерінде екі қабат бөлінеді:
кортикальды және ми. Ми қабаты екі гормон шығарады: адреналин және норепинефрин. Бұл
гормондар денеге симпатикалық жүйке жүйесіне ұқсас әсер етеді. Кортикальды зат
кортикоидтар мен кортикостероидтарды шығарады. Бұл гормондар су – тұз алмасуын,
қабынуды, аллергиялық реакцияларды реттейді және жыныстық салаға әсер етеді.

Қалқанша безінің бұзылуы. Қалқанша безінің ерекше компоненті-йод-онда органикалық және
бейорганикалық қосылыстар түрінде болады. Қалқанша безінің гормондары (диодтиронин,
триодотиранин, тетрайодтиранин (тироксин), тиреокальциотонин) метаболизмге, дененің өсуіне
және дамуына, жүйке жүйесінің күйіне әсер етеді.
Қортынды
Жануарлардың патологиялары көбінесе
ауыр ауруларға айналады.
Патологиялық ауру оның нозологиялық
түрінде патогенездің, этиологияның,
!
клиникалық, сондай-ақ морфологиялық
көріністердің және органдар мен
жасушалар жүйелеріндегі ауытқуларды
емдеудің жалпы тәсілдерімен
сипатталатын патологиялық процестің
бір түрі болып табылады. Мұндай
аурулардың бірнеше синдромы болуы
мүмкін. Соңғысы, өз кезегінде,
патологиялық процестердің жеке
белгілері бар белгілердің жиынтығын
құрайды.
Пайдаланған
әдебиеттер
OMMM 1. Патологическая анатомия сельскохозяйственных
! животных/А.В. Жаров, В.П. Шишков, М.С. Жаков
и др.; Под ред.В.П. Шишкова, А.В. Жарова. - 4-е
изд., перераб. и доп. - М.: КолосС, 2003. - 568с., ил.
- (Учебники и учеб. Пособия для студентов высш.
Учеб. Заведений).
2. Патологическая анатомия сельскохозяйственных
животных / Жаров А.В., Шишков В.П. - М.: Колос,
1995.
3. Вскрытие и патоморфологическая диагностика
болезней животных / Жаров А.В., Иванов И.В.,
Стрельников А.П. - М.: Колос, 2000.

Ұқсас жұмыстар
Өткізгіш жүйенің жасушалары және жүрек аурулары
Гипоталамус - гипофиз жүйесі
Бүйрек патологиясы
Гормондар туралы ақпарат
Жасуша патологиясы
Нерв жүйесінің патологиясы
Бүйрек үсті безі
Жануарлар патологиясы пәні, мазмұны мен міндеті және даму тарихы
Оксигенотерапия көрсеткіштері
Жасушалар мен тіндер патологиясы
Пәндер