ДӘРУМЕНІ ПАТОГЕНЕЗ

Презентация қосу

ТАҚЫРЫБЫ: Цианокобаламин тапшылығы.
В12 гиповитаминозы
•Мақсаты: : Цианокобаламиннің организдегі
рөлін түсіну
•Міндеті: B12 гиповитаминозының әсерлерімен
танысу

•ЖОСПАР:
І. КІРІСПЕ
ІІ. ТАҚЫРЫПҚА СИПАТТАМА
ІІІ. ПАЙДАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР
В12 ДӘРУМЕНІ
В12 дәрумені
(цианокобаламин ) -қанның
пайда болу процесіне қатысады.
Бұл дәрумен жетіспеген
жағдайда ағзада қан азаю
процесі дамиды. Бауырда,
бүйректе, балық тағамдарында
(әсіресе балықтың бауыры мен
уылдырығында) көбірек болады.
Еттің, сүт пен ірімшіктің,
жұмыртқа сары уызының
құрамында В12 дәрумені
анағұрлым аз.
В12 ДӘРУМЕНІНІҢ АШЫЛУ ТАРИХЫ
В12 дәруменінің
жетіспеуі ХІХ ғасырдың
ортасында емдеуге келмейтін
қатерлі анемияның дамуына
әкеледі. Бұл аурудан арылу
тәсілдері Джордж Уипплмен
жасалған иттерге эксперимент
барысында кездейсоқ
табылды. Ал,пайдалы заттың
емдік қасиеттерін ашқаны Майнот Джордж
Ричардс
үшін 1934 жылы екі Гарвард Уи́льям Па́рри
дәрігерлері, Уильям Парри Мёрфи
Мерфи және Джордж Майкот
Нобель сыйлығын алды.
В12 ДӘРУМЕНІ ПАТОГЕНЕЗ
В12 витаминінің жетіспеушілігі
кезінде тимидин синтезі бұзылады,
бұл ДНҚ синтезі мен жасушалық
пролиферацияның бұзылуына
әкеледі. Бұған ең сезімтал белсенді
бөлінетін жасушалар.

B2 витаминінің тапшылығы май
қышқылдарының алмасуының
бұзылуына әкеледі, фуникулярлық
миелоздың дамуына ықпал ететін
жүйке жасушалары үшін уытты
пропиондық және метилмалон
қышқылдары пайда болады.
В12дәруменіметоболиз
мі Транкобаломин I
В12 және III(R) В12 – R комлексі
дәрумен ақуызымен
і байланысу

R Панкреатикалық сок
протеазасы

В12 – R комлексі
Сүйек мий В12+ Касл
(қан ішкі факторы
жасауға
қатысады)

Транкобалам Қанға сіңеді Жоғарлаушы
ином II ішек
ақуызымен (митохондрия рецепторлар
байланысу мен ымен
байланысу) байланысу
Условия: ионизированный Са и рн 7,0
В12 ДӘРУМЕНІНІҢ КӨЗДЕРІ
В12 витамині негізінен жануар тектес өнімдерде болады.

соя өнімдері
теңіз қырыққабаты
соя
ашытқы
Өсімдікте
құлмақ

балық
бауыр
сиыр еті
бүйрек
сүт
ірімшік Жануарларда
ми
жүрек
жұмыртқа
үй құсы
Этиологиясы
Басты себебі – В12 витаминінің жетіспеушілігі.
В12 ДӘРУМЕНІ АВИТАМИНОЗ
В12 витаминінің жетіспеушілігі келесі қауіп
факторлары пайда болған кезде дамиды:
ішектің паразиттік зақымдануы
(негізінен, кең лентецпен);
өз асқазан бездерінің дұрыс жұмыс
істемеуі;
гельминттермен витаминді тұтыну;
жүктілік және бала емізу кезеңі;
асқазан обыры немесе полиптердің,
асқазан тінінің резекциясының болуы;
мальабсорбция синдромы (колиттер мен
энтероколиттердің дамуы,
ішектің үлкен бөліктерін резекциялау
салдары,
ішектің туа біткен ауытқулары,
Крон ауруы және т. б.).
В12 ДӘРУМЕНІ ГИПЕРВИТАМИНОЗ

Гипервитаминоздың салдарлары:
Гепатоз-бауыр циррозы мен фиброзының дамуын тудыратын
бауырдың терең жасушаларындағы майлы шөгінділер .
Жүрек жеткіліксіздігі — барлық органдарды қанмен
қамтамасыз ету жұмысы бұзылады.
Демікпе пайда болады, гипоксия, жүрек демікпесі, өкпенің
ісінуі, инфаркт және инсульт дамиды.
Қан тамырларының тромбозы-қан жүйесінде қан ұюының
пайда болуы.
Қан ағымын азайту, гипоксия симптомдарын дамыту
мүмкін .
ОЖЖ улануы.
Анафилактикалық шок-жедел, қауіпті аллергиялық асқыну,
ауыз қуысы мен көмейдің ісінуі түрінде көрінеді.
Метаболизмнің бұзылуы, соның нәтижесінде шаршау,
тітіркену, белсенділіктің төмендеуі
В12-тапшылықты анемия көбіне 40-50 жастан
асқан адамдарда кездеседі. Ауру жасырын
басталып, біртіндеп өрістейді. Оның барысы
циклды – бір өршіп, бір бәсеңдейді. Аурудың
көрінісіне тән белгілер өршу кезінде пайда болады.
Өршу кезінде үш синдромның көрінісі орын алады:
Макроцитарлы-мегалобласттық анемияның
Асқорыту жүйесі зақымдануының
Неврологиялық бұзылыстардың
Клиникалық көрінісі:

Бұл ауруға 3 жүйелі синдром тән:
1. Асқазаңдық;
2. Макроцитті мегалобластық анемия;
3. Нервтік (фуникулярлық миелоз негізінде —
диагноздық және бол-жамдық мәні зор);
Көбінесе аурулардың шағымы: енжарлық, тәбетінің
төмендеуі, үлкен балаларда — терінің сарғылт-қуқыл
тартуы, парестезия, глоссит, стоматит, асқазан-ішек
бүзылысы, жүрек-қан айналысындағы өзгерістер,
бауырдың шамалы үлкеюі. Гемолиз әсерінен дене
қызуы шамалы көтерілуі мүмкін.
○ Бастапқы көрінісі ретінде жиі ауыз
қуысының және тілдің ашуы,
Кілегей қабаттардың сарғыш
тартуы.
○ Классикалық көрінісі Хантер
глосситі, тілдің үстінен ашық қызыл
түсті ошықтардың қабыну үрдісімен
пайда болуы. Одан әрі шетіне,
ұшына жайылып бүкіл тілді
қамтиды. Тілдің бүртіктері
атрофияланады, тіл жылтыр болып
қалады. Пальпациялағанда тіл
солып қалған, бетінде көптеген
қатпарлар түзілген. Тістердің
кариеске жиі ұшырап, тез
бүлінгіштігі пайда болады.
○ Асқорыту жүйесінің зақымдану
белгілері байқалады .
В12-жеткіліксіздік анемиясы
диагностикасы:
Қанның клиникалық анализі:

гиперхромдық анемия
эритроциттер мөлшерінің төмендеуі
гемоглобин төмендеуі
түстік көрсеткіш жоғарлауы (1.05тен
жоғары)
макроцитоз
мегалобластты жасушалардың пайда
болуы
ретикулоциттердің төмендеуі
лейкопения (салыстырмалы)
тромбоцитопения (салыстырмалы)
моноциттердің төмендеуі
Боялған жағындыда:
- макроцитоз, мегалоцитоз, анизоцитоз, шизоцитоз Er
- Er Кэбот сақинасының болуы, нейтрофилдердің гиперсегментация;

Қанның биохимиялық анализі:
- Қан сарысуында билирубин мөлшері тікелей емес фракцияға байланысты
жоғарылаған;
- Сарысулық темір жоғарылаған немесе N;
- Бос гемоглобин мөлшері жоғарылаған;
(сүйекішілік-милық гемолиз белгілері)

Сүйек миының міндетті түрде пункциясы:
-эритроидтық өсінді гиперплазиясы;
-мегалобласттық эритропоэз: мегалобласттарға тән жасуша өлшемінің үлкен
болуы, ядросында нәзік хроматинді тор болуы, протоплазманың ерте
гемоглобинизациясы (қара-көк бояу)
-миелоидты топ жасушаларыда жоғарылаған;
В12- жетіспеушілік анемиясы кезінде сүйек
миын зерттегенде анықталган: мегалобласттық
эритропоэз. (ұзын бағытпен мегалобласт
көрсетілген, қысқамен - сопақша макроцит.
Кебот сақинасы:
Эритрокариоциттердің ядро қабықшасының
қалдықтары сегіздік немесе сақина тәрізді,
қызыл түске боялады.
Емі
1. Режим мен диета.
2. Патогенетикалық ем: В12 витамині мен фолий
қышқылының дәрілері қосылады.
Егер фолаттар жетімсіздігі басым болса, оны тәулігіне
10—30 мг-нан 50 мг-ға дейін 2—3 апта бойына және
В12 витаминінің аз мөлшерін (тәулігіне 5—15 мкг)
бұлшық етке;
Аскорбин қышқылын (тәулігіне 200 мг) ішуге береді.
В12 витамині тапшылығы үстем жағдайда (көбіне
жоғары жастағы балаларда) оны тәулігіне 100-200 мкг
бұлшық етке 7—10 күн бойы, ретикулоциттер
кризі болғанша созып, сонан соң мөлшерін 500—100
мкг-нан күнара гемолитикалық ремиссияға жеткенше
(сүйек миын зерттеу жасау) фолий қышкылымен
(тәулігіне 20—30 мг, 2—3 апта) қоса жалгастырады.
Нерв жүйесі синдрмдары көрінген кезіңде В12 —
витаминін бүлшық етке тәулігіне 1 г мөлшерінде
Емі:
В12 витамині тапшылығы кезінде тағайындалады:
цианокобаламин немесе оксикобаламин

Емдік доза Бұлшық етке енгізеді
Тәулігіне 1 рет 5-10 күн
5 мкг/кг/тәу (1 жасқа
аралығында, ретикулоцитарлы
дейін) кризболғанға дейін, кейін
100-200 мкг/тәу (1 жастан күнара енгізеді,гематологиялық
кейін) ремиссияға дейін.
200-400 мкг/тәу Курс 2-4 апта
(жасөспірімдік кезең)

Неврологиялық көріністер болған жағдайда препаратты
1000 мкг тәулігіне дозада б/е енгізеді (2апта)
Қолдаушы
Терапияны ем:
препаратты тәуліктік
дозасын аптасына 1 рет 2 ай бойы
енгізеді, кейін 2-3 айда бір реттен әрбір 6
айда, кейін жарты жыл сайын бірнеше
жыл жалғастырады.
Егер ауруды туғызған себеп жойылса
(мысалы глистті инвазия) терапияның
қажеті жоқ!
Ем барысында темір және фолий
жеткіліксіздігі болуы мүмкін, сондықтан
ем бастағаннан кейін 7-10 күннен соң
фолий қышқылы және темір
препараттарын енгіземіз. (ТК 0.8 дейін!)
Гемотрансфузия тек гемоглобин мөлшері
қатты төмендегенде немесе коматозды
жағдайда құйылады.
Диагноз
Диагнозы дер кезінде койылып, дүрыс емделген жағдайда тез
жазылып кетеді, кейде қайталануы мүмкін.

Алдын алу шаралары
В12-тапшылықты анемияның емінің
міндетті жағдайы
Балансталған тағамдарда
витаминдердің, ақуыздардың көп
мөлшерде болуы.
Салыстырмалы диагноз
Инфекциялық эндокардит
Қарт адамдардағы В12 авитаминозы
Ботриоцефальді анемия
Асқазан ісігімен
Темір тапшылықты анемия
Фолиевотапшылықты анемия
Гемолитикалық және постгеморрагиялық
анемия
ҚЫЗЫҚТЫ МӘЛІМЕТТЕР
B12 витамині денеде
сақталатын жалғыз май
еритін витамин.
B12 витаминін қабылдайтын
ЖҚТБ-мен ауыратын
адамдар
қабылдамайтындарға
қарағанда әлдеқайда ұзақ
өмір сүре алады.
Тәтті өнімдер B12
витаминінің сіңірілуіне
кедергі жасайды.
Пайдаланылған әдебиеттер
1. Сиябеков С.Т , Заманбеков Н.А, Қазиев Ж.Е, т.б.
“Жануарлар ауруының клиникалық
диагностикасы” Алматы, 2009ж.
2. Смирнов А.М. И др. “Клиническая диагностика
внутренних незаразных болезней животных” 1988
г.
3. Ө.К.Есқожаев т.б. “Жануарлар ішкі аурулары”
Алматы, 2009ж.
4. Ермаханов Ә.Н, Сиябеков С.Т.,Қамбарбеков
А.Т,Қазиев Ж.І. “Клиникалық және олданбалы
балау” Алматы, 2009ж.
5. Сиябеков С.Т. Дәріс жиынтығы
Назарларыңызға
Рахмет!

Ұқсас жұмыстар

Дәрумен немесе витамин - салыстырмалы құрылысы күрделі емес және әртүрлы табиғаты бар төменгі молекулярлы органикалық қосылыстардың тобы

Балық майында

Тағамдық өсімдіктер- дәрумендер көзі. Майда және суда еритін дәрумендер

Тағамдық өнімдердегі витаминдерді сақтау жолдары

ЕРКІН РАДИКАЛДАРДЫҢ ЗАҚЫМДАНУЫМЕН КҮРЕСУ СУЫҚПЕН, ВИРУСТАРМЕН ЖӘНЕ ТҰМАУМЕН КҮРЕС

Суда еритіндер Майда еритіндер

Пәндер