Жүрек - қантамыр ауруларды диагностикалау

Жүрек-қантамыр ауруларды диагностикалау

СТҚБ 01-20

Орындаған: Жолдасбек Д

Қабылдаған: Байдуллаев Б

Ішкі аурулар пропедевтикасы кафедрасы

Жоспар

Кіріспе

ЖҚА-рын Диагностикалау түрлері

Негізгі бөлім

Лабораториялық диагностика туралы түсінік

Миокард Инфаркті

Фермент жетіспеушіліктер

Ферменттердің қызметі

Қорытынды

Пайдаланылған әдебиет

Жүрек-қантамыр ауруларды диагностикалау түрлері

Сұрастыру

Лабораторлық әдіс

Рентгенограмма

ЭКГ

Артериалды қысымды өлшеу

Ангиографиялық зерттеулер және тағы да басқа…

Лабораторлық зерттеу

Біз бүгін лабораторлық әдіске көбірек тоқталамыз, оның маңызы Жүрек-қан тамырлары ауруларының зертханалық диагностикасы әрқашан қолданылады. Ең бастысы - липопротеидтердің, холестериннің, глюкозаның, креатининнің және электролиттердің мөлшерін өлшеу. Жүрек-тамыр жүйесі ауруларының спецификалық зертханалық зерттеулері: жүрек тропонині, ферменттер және т. б. Жалпы қан анализі, қант талдауы ілеспелі жағдайлар туралы түсінік береді.

Мысалыға бір патология алайық Инфаркт миокарды болсын.

Инфаркт миокарды бұл - Жүрек артерияларының бірінің атеросклеротикалық бляшкамен бітелуі (тромбоз) салдарынан оның қанмен қамтамасыз етілуінің жедел бұзылуынан туындаған жүрек бұлшықетінің зақымдалуы. Бұл жағдайда бұлшықеттің зақымдалған бөлігі өледі, яғни оның некрозы дамиды.

Миокардтың инфаркті

Негізгі клиникалық және зертханалық белгілері:

дене температурасының 39 С-ға дейін көтерілуі

лейкоцитоз, әдетте 12 15 x 109 / л аспайды

әдетте аурудың басталуына бастап бірінші күннің соңына қарай анықталады

Анеозинофилия - қанда эозинофилдердің болмауы.

Есте сақтау маңызды

1 аптадан астам ұзақ мерзімді

лейкоцитоз және/немесе жеңіл қызба

жедел миокард инфарктісі бар науқастарда

ықтимал дамуын көрсететін

асқынулары: пневмония, плеврит,

перикардит, тромбоэмболия

өкпе артериясы және т. б.

Белсенділіктің жоғарылауының негізгі себебі және сарысудағы ферменттердің деңгейі, жедел миокард инфарктісі бар науқастарда кардиомиоциттердің жойылуы болып табылады және босап жатқан ферменттердің ішіндегі жасушалардың қанға түсуі бұл бізде Гиперферментемия деп аталады

Қан сарысуында бірнеше ферменттерінің жетіспеушілігінен көбінесе Миокард инфаркты дамиды, олар:

Креатинфосфокиназа

лактатдегидрогеназа

тропонин және миоглобин

Креатинкиназа

Креатинкиназа - бұл қаңқа бұлшықеттерінде, сирек тегіс бұлшықеттерде (жатырдың, асқазан-ішек жолдарының) кездесетін фермент.

Креатинкиназа - жасушаларды энергиямен қамтамасыз етеді.

Миокард бұлшықетінде бар креатинкиназаның ерекше түрі креатинкиназа МБ.

Жедел МИ болған кездегі КФК-ның динамикасы

Бірінші күннің соңына қарай фермент деңгейі қал жағдайдан 20-ға өседі және 3-4 тәулік өткен соң қайтадан нормасына қайтып келеді

Есте сақтау керек:

Кеңейген миокард инфарктісінде ферменттердің қанға түсуі баяулайды және оның КФК белсенділігі және жету жылдамдығы кәдімгі ферменттердің қанға түсуіне қарағанда аз болып келеді

КФК анализі инфаркт миокардын анықтауға 100% - дық мүмкіндік береді және миокард-та болатын КФК-ның МБ фракциясысың жетіспеушілігінен Жедел Миокард Инфаркты дамуы мүмкін.

МБ фракциясының қасиеті ол - қанқанша безінің, қанқа бұлшықеттерінің, мидың зақымдалуына жауап бермейді

КФК-дағы МБ фракциясының динамикасы

3-4 сағаттан кейін оның белсенділігі арта бастайды

максимумға 10-12 сағаттан кейін жетеді

Ангинальды ұстама басталғаннан кейін 48 сағаттан кейін

бастапқы көрсеткішіне оралады

Қандағы МБ КФК белсенділігінің жоғарылау дәрежесі

әдетте инфаркт мөлшерімен жақсы сәйкес келеді

Лактатдегидрогеназа

Миокард инфарктісінде LDH деңгейінің жоғарылауының ұзақтығы басқа ферменттер-ге қарағанда ұзағырақ, бұл әсіресе кеш диагностика үшін құнды.

Бұл ретте LDH белсенділігінің жоғарылауы патологиялық процесс басталғаннан кейін 8-10 сағаттан кейін байқалады, 48-72 сағаттан кейін максималды белсенділікке жетеді және ол 10 күн бойы жоғарылайды.

Бұл мерзімдер зақымдалған бұлшықет аймағының мөлшеріне байланысты өзгеруі мүмкін.

ЛДГ белсенділігін көтеретін факторлар

бауыр аурулары

Шок

іркілген қан айналымы жеткіліксіздігі

Эритроциттер гемолизі және мегалобластикалық анемия

өкпе эмболия

миокардит

кез келген локализацияның қабынуы

коронарлық ангиография, электроимпульстік терапия,

ауыр физикалық белсенділік

фермент, транс-аминазалар класының мүшесі. АСТ қатысады

барлығында жүзеге асырылатын аминқышқылдарының алмасуы

метаболикалық белсенді жасушалар.

АСТ мыналардың құрамында болады миокард, бауыр, қаңқа бұлшықеттері, бүйрек тіндері, ұйқы безі, ми, көкбауыр.

Фермент белсенділігі миокард инфарктісі бар науқастар 93-98 % болады

Инфаркт кезіндегі АСТ-ның белсенділігі

Инфаркт басталғаннан кейін 24-36 сағ соң салыстырмалы түрде тез шыңына жетеді және белсенділігі артады

4-7 тәуліктен соң АСТ концентрациясы қайтадан нормасына келеді

АСТ деңгейі көтерілуі мына факторларға тән:

миокард инфарктісі

бауыр аурулары (жедел вирустық, токсикалық

гепатит, бауыр жарақаты, созылмалы аурулар

(созылмалы белсенді гепатит, цирроз) ;

бауырдан тыс өт жолдарының бітелуі;

септикалық жағдайлар;

жүрекке хирургиялық араласу;

алкогольді көп пайдалану;

жұқпалы мононуклеоз;

Қорытынды

Біз бүгінгі сабақта Жүрек-қантамыр ауруларының диагностикалау туралы өттік, лабораторлық диагностикамен таныстық, анализ барысында қандай фермент жетіспеушілігінен болатын ауруларды қарастырдық