Бауыр патофизиологиясы: анатомиясы, қызметтері, жеткіліксіздік және зат алмасу бұзылыстары

Тараз

2023

Орындаған:Асилханкызы Жанар

Тексерген: Байгалиевна Алтынай

Бауыр патофизиологиясы

Жоспар:

Бауыр анатомиясы

Бауыр қызметтері

Бауыр жеткіліксізділігі

Бауыр зақымдану себептері

Май, нәруыз, витамин, гармон, зат алмасу қызметінің бұзылуы

Бауырдың усыздандыру, тосқауылдық қызметінің бұзылуы

Бауыр анатомиясы

Бауыр (hepar) ең ірі без салмағы шамамен 1кг. Бауыр негізінен оң жақ қабырғалық астында орналасқан. Оған орақ тәрізді және тәждік байламдар береді. Өзінің орналасу ында бауыр кіші шарбымен төменгі қуысты вена, төменгі асқазан және ішектермен бекіп тұрады. Құрылысы бойынша бауыр күрделі тарамдалған түтікті без шығару түтіктер өт түтігі болып табылады. Ол диаметр 1-2мм болатын, олар бауыр клеткаларынан түзілген.

Бауыр қызметтері

Зат алмасуының барлық түрлеріне қатысады

Қорғаныстық, усыздандыру, тосқауылдық

Өт түзу және оны ішеке шығару

Гемостаз және қан түзуге қатысады

Гемодинамика үрдісіне қатысады

Бауыр жеткіліксізділігі

Гепатоциттердің жедел немесе созылмалы зақымдануынан, бауырдың бір немесе бірнеше қызметінің бұзылуы.

Клиникалық даму барысына қарай бауыр жетіспеушілігін ажыратады:Жедел бауыр жетіспеушілігі бірнешесағат немесе бірнеше күн (жедел гепатиттің басынан 8 апта өткенге дейін аралықта) ішінде бой көрсетеді және өте айқын, тез үдемелі ауру клиникасымен сипатталады. Созылмалы бауыр жетіспеушілігібірнеше ай немесе бірнеше жыл бойыдамиды, клиникалық белгілерінің баяу, біртіндеп дамуымен сипатталады. Этиологиясы және патогенезі. Этиологиясы және патогенезі. 1. Бауырдың жедел аурулары:а) жедел А, В, С, Д, Е, G вирустықгепатиттер; б) басқа вирустар әсерінендамыған (герпес, коксаки, қызылша т. б. ) жедел гепатиттер; в) бауыр абсцессі және іріңдіхолангит; г) алкогольдік интоксикация; д) медикаментоздық гепатиттер; е) өндіріс уларымен улану; ж) бауыр венасының жеделтромбозы; з) жүрек әлсіздігі; и) екіқабаттылардың жедел майлыбауыры (Шихен синдромы) ; к) улы саңырауқұлақтармен улану. Бауырдың созылмалыаурулары:• а) созылмалы гепатиттер; • б) бауыр цирроздары; • в) гемохроматоз; • г) гепато - (Вильсон - Коноваловауруы) ; • д) бауырдың қатерлі ісіктері. • 3. Бауырдан тыс холестазбенжүретін аурулар:1) өт-тас ауруы; 2) Өт жолдарының ісіктері.

Өт жолдарының бітелуіменжүретін созылмалы :• 1. Көмірсу алмасуының бұзылысыБауырдың май және белокты заттардан глюкозасинтездеуі, яғни глюконеогенез бұзыладыҚанда глюкозаның деңгейі төмендейді, гликогенқоры азаяды. Сонымен қатар, сүт қышқылынанглюкозаның ресинтезі азайыплактат-ацидозға алып келеді.

Бауыр зақымдану себептері

Бауырдың алғашқы жәнекейінгі :

Биологиялық факторлар:Вирустар (А, В, С, D, Е, F гепатиттер; жұқпа мононуклеоз) Бактериялар (туберкулез, сифилис қоздырғыштары) актиномицеттер құрттар

Химиялық факторлар (гепатотропты улар) Алкоголь, өндірістік улар (төртхлорлыкөміртегі, хлороформ, мышьяк, фосфороорганикалық инсектицидтер) ; Өсімдік улар (афлатоксин, мускарин) ; Тін ыдырауының өнімдері, бұзылғаналмасудың өнімдері; Дәрілік заттар (ПАСК, сульфиналамидтер, тетрациклин, цитостатиктер ж. б. ) .

Физикалық факторлар Механикалық травма Иондайтын сәулелер

Ауқаттық факторларНәруыздық, витаминдік ашығулар, майлы тағам

Май, нәруыз, витамин, гармон, зат алмасу қызметінің бұзылуы

Зат алмасудың бұзылуы көмірсу алмасуының бұзылуыГликогенонез, глюкогенез бұзылуы гликоген мөлшерінің азаюы қанда глюкоза деңгейінің тұрақсыздануы бауырдың усыздандыру қызметі төмендеген (глюкурон қышқылының түзілуі бұзылады) Май алмасуының бұзылуыХолестерин эфирлері түзілуінің азаюы (бос холестериннің ) Фосфолипидтер түзілуінің төмендеуіКетондық денелердің түзілуініңкүшейтеді Бауырдың майлық шоғырлануы Нәруыз алмасуның бұзылуы:Альбуминдер түзілуінің төмендеуі →гипоальбуминемия → гипоонкия →ісінулерҚан ұю факторларының түзілуі(протромбин, фибриноген, тромбопластин, V, VII, IX, XII, XIII факторлардың → геморрагиялықсиндром) глобулиндер түзілуі және глобулиндер түзілуінің, сапасыөзгерген нәруыздар түзіледі гипопроеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия амин қышқылдарының дезаминдеуі жәнеқайта аминдеуі бұзылады, мочевинатүзілуі азаяда аминацидемия, аминацидурия, қанда аммиак ↑, гиперазотемия16. • Зақымданған гепатоциттерден жасушаішілік ферменттер (АСТ, АЛТ, ЛДГ, сілтілік фосфатазалар) шығадыВитаминдер алмасуының бұзылуыМайда еритін витаминдердің ішекте сіңірілуі провитаминдерді белсенді витаминге айналдыру қабілеті азаядыВитаминдерден алмасуының

коферменттердің түзілуі әлсірейді (витамин В1 → кокарбоксилаза) • Бауырда витаминдердің қорға жиналуы азаяды (А, D, К, РР, Е, В1, В2, В12) → алмасунының бұзылуы трийодтиронин, тироксин, инсулин, глюкагон, СТГ, АДГ, альдостерон, эстрогендер, андрогендердің әсерсізденуі бұзылады (кейінгіальдостеронизм, гинекомастия, қантамырлық жұлдызшалар ж. б. )

Бауырдың усыздандыру, тосқауылдық қызметінің бұзылуы

1. Гепатоциттерде мыналардың усыздандырылуы бұзылады:Ішекті улардың (фенол, скатол, индол, кадаверин, путресцин, тирамин, аммиак) ; Улы өнімдердің; Экзогендік улардың.

2. Купфер жасушаларының фагоцитоздық белсенділігі ↓ (қаннан микроорганизмдер, токсиндер, иммундық кешендер, май тамшылары, бүлінген эритроциттердің жұтылуы) .