Теміртапшылықты анемия

Презентация қосу

Теміртапшылықты анемия.Шала
туылған нәрестенің анемиясы.
Витамин-ақуыз тапшылықты
анемиялар
•Анықтамасы
Организмде темір тапшылығынан болатын, оның келіп түсуінің бұзылыстары, сіңірілуі
немесе патологиялық жоғалуынан гемоглобин концентрациясының төмендеуімен
сипатталатын патологиялық жағдай.
•Клиникалық белгілер сидеропениялық синдромдармен сипатталады: эпителиалды
бұзылыстар (тері, тырнақ, шаш, шырышты қабықтың трофикалық бұзылыстары), дəм сезімі
мен иіс сезудің бұзылуы, астениялық-вегетативтік бұзылыстар, ішекте сіңу процестернің
бұзылуы, дисфагия жəне диспептикалық өзгерістер, иммунитеттің төмендеуі.
ДДҰ ұсыныстарына сай:
- 6 жасқа дейінгі балалардағы гемоглобин нормасының төменгі шегін 110 г/л, Ht=33;
- 6-12 жасар балаларда - 115 г/л, Ht=34;
- 12-13 жасар балаларда - 12 г/л, Ht=36 болып есептелуі керек.
Жіктемесі

Этиологиясы:
1. Темірдің бастапқы жеткіліксіз деңгейінде ТТА (темір тапшылықты анемия) (шала туылған егіздердің қан
аздығы).
2. Нутритивті (немесе алиментарлы) ТТА.
3. Жұқпалы немесе жұқпалы-алиментарлы генезді ТТА.
4. Темірдің резорбционды жеткіліксізідігіндегі ТТА (мальабсорбция синдромы жəне т.б синдромы);
5. Созылмалы қан ағудан кейінгі ТТА.

Ауырлық дəрежесі бойынша: жеңіл, орта, ауыр.

Қауіп-қатерлі факторлар:
1. Жүкті əйелдер анемиясы.
2. Нəрестенің шала туылуы.
3. Тиімсіз тамақтану.
4. АІЖ аурулары.
5. Ішек құрттық инвазия.
6. Қан ағу.
7. Төмен əлеуметтік жағдай.
Екіншісі неғұрлым кеш, яғни
Ерте физиологиялық сəбидің 4-5 айлығында
анемия деп сəбидің 2,5-3 байқалады да, нағыз темір
айлығында, байқалады жəне жетіспеушілік анемияның бір
физиологиялық болып түрі болып келеді (кеш
келеді. физиологиялық анемия)
жəне ем талап етеді.
Шала туылған нəрестелерде бұндай жетіспеушілік анемиялары ерте
байқалады. Оларда салмақ қосу неғұрлым қарқындырақ болса,
солғұрлым анемия ерте байқалады. Шала туылған нəрестелер
анемиясы 1-ай соңында немесе 2-ші ай басында байқала береді.
Негізінен шала туылған нəрестелердің ерте анемиясы 2,0–2,5 айда
байқалса, кеш анемиясы 4 айлықта байқауға болады.
Диагностика критерилері

Астеновегетативті синдром: əлсіздік, бас айналу, талмалар, жүректің қатты соғуы, ентікпе, бұлшықеттік əлсіздік.

Сидеропениялық синдром: терінің құрғақтығы мен атрофиясы, тырнақтар мен шаштың сынғыштығы, шаштың
түсуі, дəм сезудің өзгеруі, тамақпен бірге бор, тіс пастасы, саз, шикі дəн, шикі кофе, күнбағыстың тазартылмаған
дəндерін пайдалануға құмарлық, иіс сезінудің өзгеруі, бензин, ацетон, əк иісіне құмарлық.
Неврологиялық бұзылыстар: бас ауыру, параестезиялар, қатты тағамдарды жұтудың
бұзылуы, зəрді ұстай алмау.

Физикалық тексеру: тері жəне шырышты қабық бозаңдығы, терінің құрғақтығы мен сызаттары, ангулярлы
стоматит, ауыз бұрыштарындағы сызаттар, тырнақтар қалыңдайды жəне дөңес болады, тілдің қызаруы, тіл
емізіктерінің атрофиясы.

Иснструменталдық зерттеулер: Асқазан-ішек жолдары мен кеуде клеткалары ағзаларын рентгенологиялық
зерттеу, ЭФГДС, ФКС, ректороманоскопия, құрсақ қуысын, бүйректі, қалқанша безді УДЗ.
Клиникасы: теміржетіспеушілік анемиялардың жеңіл (эритроцит 3,5-4,0*10 12/л, гемоглобин 90-110 г/л),
орташа ауыр (эритроцит -2,5-3,5*1012/л, гемоглобин 70-90 г/л) жəне ауыр түрлі (эритроцит 2,5*1012/л,
гемоглобин 70 г/л жəне одан да төмен) болып келеді. Көбі негізінен ерте жаста кездеседі.

Анемияның жеңіл түрі баланың жалпы жағдайы қанағаттанарлық күйде болатындақтан, жиі анықталмайды.
Көңіл аударарлық жағдайлар: енжарлық, тəбет нашарлауы, бозғылттық, тітіргенгіштік, сəл салмақ
жетіспеушілік.

Орташа ауырлықтағы анемиялар айқын көріністермен көрінеді: айқын енжарлық, апатия, адинамия,
тəбетінің тез төмендеуі. Терісі құрғақ, шаштары жұқа, сирек. Пульс жиі, жүрек ұшында функциялық
систолалық шу естіледі.

Анемияның ауыр түрі бірте-бірте, жайлап дамиды. Басты белгісі болып тері жамылғысы мен кілегей
қабықтардың өршіген бозғылттығы саналады. Эпителияльды тін зақымдалуының көріністері пайда болады:
құрғақтық, терісінің түлеуі, тырнақтардың сынғыштығы, шаштары жіңішке жəне сынғыш, ауыз
айналасындағы жырықтар. Кейде бет існулері байқалуы да мүмкін. Аяқ-қолдары ұстап қарағанда салқын,
бұлшықет гипотониясы болады. Сонымен қатар, тəбеттің тез төмендеуі не бұрмалануы (науқастар бор, саз
жейді), салмақ қосудың төмендеуі байқалады. Жүрек-тамыр жүйесінде функциялық өзгерістер – тахикардия,
жүрек ұшында систолалық шу естіледі. Бауыр мен талақтың ұлғайғаны білінеді.
•Негізгі диагностикалық шаралар тізімі:
•1. Жалпы қан анализі (6 параметр).
•2. Гемоглобинді анықтау.
•3. Ретикулоциттерді анықтау.
•
•Негізгі диагностикалық шаралар тізімі:
•1. ЭКГ.
•2. Жалпы темірмен байланыстыратын қабілетті анықтау.
•3. Гастроэнтеролог консультациясы.
Ем мақсаты: гемоглобин жəне гематокрит деңгейін қалыпты деңгейіне көтеру.
Темір дəрі-дəрмегін қабылдап жатқан науқасқа əр 10-14 күн сайын серпінді бақылау жүргізеді. Гемограмманы қалыпқа
келтіргеннен соң, ферротерапия қолдаушы дозада (1-2 мг/кг/тəу) депонирленген темірдің (реабилитициялық ем) пулын
толтыру үшін тағы да 2-3 ай жалғастырылады. Мұнымен бірге, диспансерлік бақылау айына 1 рет, содан кейін тоқсан
сайын жүргізіледі. 6-12 айдан кейін клиникалық-зертханалық көрсеткіштердің қалпына келгеннен соң, бала диспансерлік
бақылаудан шығарылып, бірінші денсаулық тобынан екіншісіне ауыстырылады.

Дəрі-дəрмексіз ем: 6 айына дейін нəрестені тек емшек сүтімен тамақтандыру ұснылады.

Дəрі-дəрмектік ем:
Емшекпен емізілетін ТТА ауыратын балаларға 6 айдан бастпа темір дəрі-дəрмегін қабылдау ұсынылады.
Жасанды жолмен тамақтанатын көп балаларға қатты тамақ қабылдағанға дейін (12 айға дейін) темірмен байытылған
қоспамен тамақтандыру керек. ТТА алдын алу үшін ата-анамен тиімді тамақтану бойынша оқыту мен кеңес беруді жүргізу
қажет.
Мерзіміне жетіп туылған балалар ТТА ауруына (НЬ и Ht деңгейін тексеру) 6 айдан, ал шала туылған балалар 3 айдан
кешікпей тексерілуі керек. ТТА анықталған балалар темір-тұз* темірінің, бір компонентті жəне комбинациялардың, 20 мг/
мл темір тұзы мен аскорбин қышқылы бар оралды ерітінділерді 1 бал-дан, немесе күніне 1-2 дражеден, фолий
қышқылымен күніне 1 табл. 3 реттен қабылдау керек.
Темір дəрі-дəрмегі тəулігіне 3 мг/кг салмағы есебінен гемоглобилиннің қалпына келгеніне дейін, реабилитациялық ем- 1-2
мг/кг салмағы 2-3 айдан кем емес уақытқа тағайындалады.
Пероральді препараттарға тұрақтылық кезде, сонымен қатар темір деңгейін тез жəне тиімді қалпына келтіру мақсатында
күніне 1 рет жеке таңдаумен темір декстраны III (100 мг / 2 мл) тағайындалады.
•Негізгі дəрі-дəрмектер тізімі:
•1. **Тұздың темірі, біркомпонентті дəрі-
дəрмектер жəне тұз темірінің 20 мг/мл –
дан артық құрамы бар комбинирленген
дəрі-дəрмектер.
•2. Сульфат моногидрат темірі 325 мг,
табл.
•3. **Аскорбин қышқылы 50 мг, 100 мг,
500 мг табл.; 50 мг драже;
•4. Фоль қышқылы 1 мг табл.
•5. Темір декстраны III (100 мг / 2 мл)
бұлшықет ішіне енгізу үшін, амп.
B12 жетіспеушілік анемия
Пернициозды анемия (лат perniciosus – қауіпті) немесе
В12- жетіспеушілік анемия немесе мегалобластты анемия
немесе Аддисон- Бирмер ауруы – ағзада В 12 витамин
жетіспеушілігінен болатын қан жасау жүйесінің
бұзылысынан болатын ауру. Әсіресе В12 жетіспеушілігіне
сүйек кемігі және нерв жүйесі сезімтал болып келеді.

B12-жетіспеушілік анемия себептері:
Әртүрлі этиологиялық факторлар цианкобаламин немесе фолий
қышқылының жетіспеушілігінен (сирек жағдайда екеуінің де
жетіспеушілігі) болатын мегалобластты анемия себептері.
цианкобаламин жетіспеушілігіне келесі
себептер әсер етеді:
•вегетариандылық;
•төмен абсорбция;
•ішкі фактор жетіспеушілігі;

•транскобаламин 2 (сирек) туа пайда болған
жетіспеушілігі
•сіңірілу бұзылысы
B12-жеткіліксіз анемияның клиникалық көрінісі:
B12-жеткіліксіз анемия салыстырмалы түрде баяу дамиды және симптомдары аз
болуы мүмкін. Клиникалық көрінісі бейспецификалық: әлсіздік, тез шаршау, ентігу,
бас айналу, жүрек қағу. Науқас боз, субиктериялық болады. Глоссит көріністері
болады – емізікше атрофиясы мен қабыну көріністерімен, лакталған тіл, көкбауыр
және бауыр үлкеюі мүмкін. Асқазан секрециясы төмендеген. Фиброгастроскопия
кезінде асқазанның шырышты қабатының атрофиясы байқалады. Нерв жүйесінің
бұзылысы да байқалады (фуникулярлы миелоз). Неврологиялық көріністер негізінде
нерв талшықтарының демиелинизациясы жатады. Дистальды парестезия,
перифериялық полиневропатия, сезімталдық бұзылысы, шеміршектік рефлекстердің
жоғарылауы болады.
В12 жеткіліксіз анемиясына тән триада: – қан жасау жүйесінің зақымдалуы; –
АІЖ зақымдалуы; – нерв жүйесінің зақымдалуы.
Қан жасау жүйесінің бұзылысының көріністері:
•Тері және шырышты қабаттардың сарғаюы мен бозғылттануы. Тері мен шырышты қабаттардың
қызғылтым түсі ақуыз – пигмент комплексінің – эритроцит құрамына кіретін гемоглобинмен
негізделген.
•Жүрек соғуының жиілеуі байқалады. Егер ағзада оттегі жеткіліксіз болса, белгілі қорғаныш
механизмдері іске қосылады, олардың бірі ЖСЖ жоғарылауы.
•Жүректегі ауырсыну. Жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы тіндерге оттегіні жеткізуді жақсартады.
Бірақ бұл кезде жүрекке үлкен күш түседі және ауырсыну сезімінің туындауына әкеледі.
•Физикалық жүктемені көтере алмаушылық. Физикалық жүктемеде бұлшықеттерде энергия
қажеттілігі жоғарылайды, ол тек жеткілікті оттегі болғанда ғана түзіледі. Қалыпты жағдайда ол
жүрек жиырылуының жоғарылауымен орындалады. Бірақ В12 жеткіліксіздік анемиясы кезінде ЖСЖ
жоғары болғандықтан, эритроциттердің тасымалдаушы қызметінің бұзылысымен үдейді, нәтижесінде
әртүрлі интенсивті физикалық жүктемелер тез шаршауға, ауа жеткіліксіздігіне, бас айналуға және
есін жоғалтуға әкеледі.
•Ба айналу және жиі талмалар. Бұл көріністер қандағы эритроциттердің жеткіліксіздігінен пайда
болады, нәтижесінде миға оттегі жеткізілмейді де соған тән көрініс пайда болады.
•Көз алдында «шіркейлердің» пайда болуы. Көз торының (оттегілік ашығуға өте сезімтал) қанмен
дұрыс қамтамасыз етпеуінен пайда болады, нәтижесінде зат алмасу бұзылысы, көз көруінің
бұзылысы және көз алдында қара дақтар, сақина сияқты көріністердің пайда болуымен жүреді.
•Көкбауыр үлкеюі. Қанға түскен үлкен эритроциттер, көкбауыр капиллярларында тоқтап оларды
бітеп тастайды. Ол көп көлемде қан жасушаларының көкбауырда жиналуына және оның көлемінің
үлкеюіне әкеледі.
Асқазан ішек жолдарының зақымдалуының көріністері:
Зат алмасу бұзылысы. Ас қорыту процесі ауыздың және асқазанның шырышты
қабатының дұрыс қызмет етуіне байланысты болады. Ол қабаттарда асқазан сөлін
бөлетін бездер орналасады және тағам ыдырауына көмектеседі. Бұл сөл
жеткіліксіздігінде тағам қажетті өңдеуден өтпейді және қоректік заттар, витамин,
микроэлемент сіңірілуі бұзылады.
Нәжістің тұрақсыздығы. Ас қорытылу бұзылысының нәтижесінде тағам асқазанда
немесе ішекте ұзағырақ сақталады, ол іштің кебуіне, іш қатуға және диареяға
(кезектесіп) әкеледі.
Тәбеттің төмендеуі. Асқазанның атрофияланған шырышты қабатының асқазан
сөлін аз бөлуіне байланысты, асқазан сөлі бөлінуі төмендеп, тәбет нашарлауы
байқалады.
Дене салмағының төмендеуі. Ас қорытылу бұзылысы мен тәбеттің төмендеуіне
байланысты болады.
Тіл түсі мен формасының өзгерісі. Тілдің беткейі емізікше деп аталатын
көптеген ұсақ талшықтардан тұрады. В12 жеткіліксіздік кезінде тілдің
шырышты қабатының атрофиясы байқалады, яғни барлық емізікшелердің
азаюы мен жоғалуы байқалады. Нәтижесінде тіл тегіс, ашық – малина түстес
болады.
Дәм сезу бұзылысы. Адам әртүрлі тағамдардың дәмін тілдің шырышты
қабатында орналасқан түрлі дәм сезу рецепторлары арқылы сезеді. Оның
зақымдалуы нәтижесінде жартылай немесе толықтай дәм сезу бұзылады. Одан
басқа адамда дәм сезудің бұрмалы түрі пайда болады, ол әртүрлі тағам түрлерін
мүлде басқа дәм арқылы сезуі мүмкін.
Ауыз қуысында жиі инфекция болуы. Ауыз қуысының шырышты қабаты
ондағы патогенді микрофлораның өсуі мен дамуын тежейді. Оның атрофиясы
кезінде ауыз қуысының инфекционды аурулары үдей түседі, глоссит (тілдің
қабынуы), гингивит (қызыл иек қабынуы) пайда болады.
B12-жетіспеушілік анемияның диагностикасы:
1.Қан анализі – эритроцит көлемінің азаюы – гемоглобин деңгейінің төмендеуі –
түсті көрсеткіш жоғарылауы (> 1.05) – макроцитоз (макроцитарлы анемия
қатарына жатады) – эритроциттердің базофильды пунктациясы, Жолл
денешіктері және Кебот сақинасының болуы – ортохромды мегалобластардың
пайда болуы – ретикулоциттердің төмендеуі – лейкопения – тромбоцитопения –
моноциттердің төмендеуі – анэозинфилия 2. Боялаған жағындыда: овальды
макроциттармен бірге, қалыпты көлемдегі эритроциттер кездеседі, микроцит
және шизоцит – пойкило- және анизоцитоз. 3. Билирубин деңгейі қан сары
суында жоғарылаған 4. Сүйек кемігі жасушалық, ядросы бар эритроидты
элементтердің саны 2-3 есе өскен, бірақ эритропоэз эффективті емес, оны
ретикулоцит және эритроциттердің перифериядағы төмендеуі және өмір сүру
уақытының ұзаруын көрсетеді. (қалыпты жағдайда эритроцит 120-140 күн өмір
сүреді). Типті мегалобласттар табылады – ол В12 жетіспеушілік анемияның
басты диагностикалық критериі, сонымен қоса үлкен көлемді гранулоцитарлы
қатардағы жасушалар және гигантты мегакариоциттер анықталады.
В12 жетіспеушілік анемия емі:
•егер глистты инвазия болса дегельминтизация
•ішектің органикалық зақымдалуы және іш өту кезінде
ферментативті препараттар (панзинорм, фестал, панкреатин)
•ішек флорасын қалпына келтіру (панзинорм, фестал,
панкреатин) және диспепсия алдын алатын, қажетті диетаны
сақтау
•витамин, ақуызға бай тағамдар қолдану, алкогольды шектеу
•патогенетикалық терапия В12 витаминін парентеральды
қабылдау (цианкобаламин), сонымен қоса гемодинамиканы
қалпына келтіру

Ұқсас жұмыстар

ҚАНАЙНАЛЫМ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

Анемия анықтамасы

Ішектен тыс зақымданулар

Постгеморрагиялық анемия

Жүкті әйелдерге арналған стоматологиялық ауруларға профилактикалық бағдарлама

Бүйрек шумақтарында несептің сүзілуі

Жанама әсерлері

Зәр тастар

Қан плазмасының ақуыздары

Қан аурулары кезінде ауыз қуысы кілегей қабатының өзгерістері. Клиникасы, диагностикасы, салыстырмалы дигностикасы, емі

Пәндер