Нефротикалық синдром

Қожа Ахмет Ясауи атындағы халықаралық қазақ-Түрік университеті Стоматология факультеті «Адам патологиясы» кафедрасы

Орындаған:Рахымжан Айсұлу

Топ-012

Қабылдаған:Г. Н. Тасқынова

Тақырыбы:Нефротикалық синдром кезінде бүйрек қызметнің бұзылуы

БӨЖ

Жоспар:

I. Кіріспе

II. Негізгі бөлім:

Этиологиясы

Патогенезі

Клиникасы

Диагностикасы

III. Қорытынды

IV. Пайдаланылған әдебиеттер

Нефротикалық синдром

Жиі шумақша сүзгісінің зақымданнуында болады. Бірнеше сатылардың бірігуі тән:

Ауыр протеинурия

Гипопротеинемия(бәрінен бұрын гипоальбуминемия) -протеинурия салдары

Ісінулер-гипопротеинемия есебінен қан плазмаында онкотикалық қысым төмендеп, тамырлардан интерстициалды тінге сұйықтың өтуін тудырады. Бұл үш симптом классикалық нефротикалық синдромды құрайды.

Диспротеинемия-бүйрек арқылы альбуминдердің шығуы

Гиперлипидемия- бауырда липопротеиндердің компенсаторлы синтезінінің және липопротеинлипазаның белсенділігі төмендеуінің салдары.

ЭТИЛОГИЯСЫ

Нефротикалық синдромға бүйректің шумактық фильтрінін бұзылысымен жүретін барлық аурулары әкелуі мүмкін.

Нефротикалық синдромның жіктелуі

Біріншілікті НС

Екіншілікті НС

Біріншілік нефротикалық синдромның себептері:

• липоидтық нефрит (өзгерістері «минимальді» нефрит) ; • мембранозды гломерулонефрит және біріншілік нефриттің өзге түрлері - , , ошақты гломерулосклероз.

Екіншілік нефротикалық синдромның себептері:

• инфекциялық аурулардан дамыған гломерулонефриттер: стрепто-коктық инфекцияда, инфекциялық эндокардитте, екіншілік мерезде, алапесте, В гепатитте, шистосоматозда, безгекте, т. б. ; • дәнекер тінінің жүйелі ауруларында және жүйелі васкулиттерде дамыған гломерулонефриттер (жүйелі қызыл жегіде, ревматоидттық артритте, геморрагиялық васкулитте) ; • бүйректің зат алмасу бұзылысынан зақымдануы (бүйрек амилоидозы, диабеттік гломерулосклероз, біріншілік гиперпаратиреоз) ; • дәрмектік нефротикалық синдром -келесі дәрмектерді үзақ қолданғанда, кейде бір рет қолданның өзінде байқалған: алтын, висмут дәрмектері, В-пенициламин, рентгенконтрасттық заттар, каптоприл, аминогликозидтер, цефалоспориндер, эпилепсияға қарсы дәрмектер, сульфаниламидтер, туберкулезге қарсы дәрмектер, т. б.

• уытты нефропатиялар (ауыр металлдардың қосындыларының, жыланның немесе жәндіктердің уларының әсерінен дамитын) ; • ісіктік нефропатиялар (лимфомада, лимфолейкозда, карциномада, лимфогранулематозда, меланомада дамуы мүмкін) ; • аллергиялық нефропатиялар (поллинозда, тағамдық идеосинкрозияда, жәндіктердің шағуынан болатын) ; • жүктіліктік нефропатия; • бүйрек артериясының немесе венасының тромбозы; • бүйректің трансплантациясы.

Патогенезі

Нефротикалық синдром зақымданған шумақ фильтрінен белоктың аса көп мөлшерде жоғалтылуынан дамиды. Жоғалтылатын белоктың мөлшері тәулігіне 3, 5-тен асканда жойылған белоктың орнын бауыр толықтырып үлгермейді, сондықтан қандағы белоктың мелшері азаяды. Нефротикалық синдромға тән ісіну гипопротеинемияның салдарынан болады.

Клиникалық көрінісі

Клиникалық керіністе нефротикалық синдромға әкелген негізгі аурудың белгілері анықталады. Нефротикалық синдромның жеке басына келесі белгілер тән:

1. Әлсіздік, тәбеттің нашарлауы, жүрек айнуы, ентікпе, бел тұсының ауырсынуы

2. Ісіну. Алдымен бет, табандар мен балтырлар ісінеді, содан кейін ісіну бүкіл денеге таралады. Кейде ісіну анасарка деңгейінде болады (гидроторакс, асцит, сиректеу гидроперикард) . Ісінудің басты себебі - гипоальбуминемия. Гипоальбуминемияға байланысты канның коллоидтық-осмостық қысымы төмеңцейді, қанның құрамындағы су тамыр сыртына шығып гиповолемияға әкеледі. Гиповолемияның езі АДГ-ның, рениннің, альдостеронның шамадан артык бөлінуіне түрткі болады. Осыдан су мен натрийдің реабсорбациясы күшейеді де, судың жиналуы одан сайын артады. Ісіну синдромы қан қүрамыңцағы белоктың мөлшерін қалыпты деңгейге жеткізгенде ғана қайтады. Егер нефротикалық синдром жаңа басталып, ісіну синдромы айқын көрінбесе, онда жасырын ісінуді Мак-Клюр-Олдрич сынамасымен анықтауға болады: фйзиологиялық ерітіндінің 0, 2 мл білектің ішкі бетінің терісінің арасына енгізеді. Инъекциялық папула сау адамда 30-40 минуттан кейін жойылады. Нефротикалық синдромда папула бұдан тез жойылады, кейде бірнеше минуттан кейін жоқ болады. Ісінудің ауыр түрінде терінің аса керілген аймақтарында, санда, кеуденің, құрсақтың бүйір бетіңде стриялалар пайда болады.

Дистрофиялық бұзылыстар: терінің құрғақтығы, тырнақтардың сынғыштығы, шаш талшықтарының үзілгіштігі; миокардттың, өзге ағзалардың дистрофиясы. Миокардттың дистрофиясына байланысты жүрек тондары әлсізденеді, тахикардия болады, кейде систолалық шу естіледі. ЭКГ-да гипопротеинемиялық миокардиодистрофияның белгілері аныкталады.

Лабораториялык өзгерістер

Нефротикалық синдромның басты белгісі протеинурия. Кейде несеппен тәулігіне 20-50 г белок жойылады. Несептегі белоктың негізгі компоненті - альбумин, бірақ сонымен бірге ірі дисперсиялы белоктар да бөлінеді.

Нефротикалық синдромда белоктармен бірге түрлі ферменттер де бөлінеді: трансаминаза, лейцинаминопептидаза, қышқыл фосфатаза, гЧ-ацетилглюкозаминидаза, т. б. Ферментурияның деңгейі шумақтық фильтрдің, әсіресе ирелеңді түтіктер эпителийінің зақымдану деңгейіне тәуелді.

Ферментурия - бүйректің ауыр зақымдануын көрсетеді.

Зәрдің шөгіндісінің өзгерістері

Зәр анализінің езгерістері нефротикалық синдромға әкелген негізгі аурудың түріне тәуедді. Протеинурияға байланысты несептің шөгіндісінде цилиндрлер көп болады (гиалиндік, түйіршікті, балауыздық) . Балауыздық цилиндрлер - мөлшері аса мол протеинурияға тән белгі. Гломерулонефритте эритроциттердің саны басым.

Гипоальбуминемия және гипопротеинемия - нефротикалық синдромның өзекті белгісі.

Гипопротеинемияның себептері: 1) протеинурия; 2) белоктың интерстициялық сұйықтыққа өтуі; 3) белоктың ішек арқылы бөлінуі; 4) белок катаболизмінің күшеюі.

Гиперлипидемия - нефротикалық синдромның әдеттегі белгісі. Қанда холестериннің, үшглицеридтердің, фосфолипидтердің деңгейі жоғарылайды. Холестериннің деңгейі кейде 10 есе биіктейді. Нефротикалық синдромда болатын гиперлипидемия атерогенді (Фредриксон бойынша ІІБ немесе IV типті) .

Гиперлипидемияның себептері: 1) молекуласының ірілігінен шумақгық фильтрден өтпей айналым-дағы қаңда жиналуы; 2) бауырда липидтер синтезінің жоғарылауы; 3) липолиздік ферменттердің несеппен жойылуынан қандағы активтілігінің төмендеуі.