Жүрек аритмиясы

Тақырып: Жүрек аритмиясы

Қ. А. Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік

университеті

Медицина факультеті

Қабылдаған: Таскынова Г

Орындаған: Алжанов А

Тобы: ЖМ-012

Аритмия

Бұл жүрек соғуының реттілігінің, жүректің жиырылу күшінің, жүрекше мен қарынша қозуы мен жиырылу үрдістерінің бұзылуы.

Жүректің қалыпты ырғағығының бұзылуын жүрек аритмиялары деп айтады.

Көптеген жүрек-қан тамырларының аурулары жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстарымен қабаттасады. Әсіресе бұл бұзылыстар коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінде, миокардтың инфарктында жиі кездеседі. Жүрек аритмиялары адамның кенеттен өлуінің себептері болуы мүмкін.

Жүректің автоматизмдік, қозғыштық, өткізгіштік және жиырылғыштық қасиеттері бар.

Жүрек аритмиялары жүректің автоматизмдік, қозғыштық және өткізгіштік қасиеттерінің бұзылыстарынан дамиды.

Этиологиясы

Аритмияның дамуына әкеліп соғатын факторлар:

• стресс, симпатико-адреналды жүйенің шектен тыс белсенуі (қан құрамында норадреналин деңгейі жоғарлап, аритмогенді әсер тудыруы) ;

• ЖИА (инфарктқа ұшыраған миокардта қозу үрдістерінің бұзылыстары) ;

• токсикалық факторлар (алкоголь, кокаин) немесе кейбір дәрілік заттардың жағымсыз әсерлері (дигоксин) ;

• туа біткен даму аномалиялары (қосымша өткізгіш жолдар) ;

• қан құрамындағы электролитттер тепе-теңдігінің бұзылыстары (гипокалиемия) ;

• қабыну аурулары (миокардит, перикардит) және жүрек ісіктері;

Патогенезі

Жүйкелік гуморальдық реттеу мен зат алмасу бұзылысы нәтижесінде кардиомиоциттерде электролиттердің алмасуы бұзылады. Кардиомиоциттерде май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипазаның артық әсерленуі үлкен бүліністерге әкеледі. Сарколемма, митохондрий мембрана бұзылыстарынан дамиды. Нәтижесінде диастолалық деполяризация өзгеріп, тездетіліп, әрекеттік потенциалдың азаюы болады. Содан жүрек аритмиясы дамиды.

Аритмияның негізгі даму механизмі:

• жүрек ырғағын жүргізуші жасушалар автоматизмінің өзгерісі диастола кезінде (4-ші фаза) потенциал өзгерістері салдарынан

• қозу толқынының қайту механизмі бойынша өткізгіштіктің өзгерістері (rе-еntrу) . Бұл механизм жүрекшелер дірілі, экстрасистолоия, пароксизмальды тахикардия негізінде жатыр;

• триггерлі ырғақтың дамуы (мембраналық потенциалдағы осциляциялармен туындатылған) ;

• Өткізгіштіктің толық немесе жартылай блокадасы.

Жүрек аритмияларының дамуында жүрек жасушаларында электролиттердің алмасуы бұзылыстарына әкелетін нервтік- гуморалдық реттеудің және зат алмасудың өзгерістері маңызды. Эмоциялық стресстік жағдайларда аритмиялар дамитыны белгілі.

Кардиомиоциттердің мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі олардың бүліністеріне әкеліп, жүрек жасушаларында иондық алмасуды бұзады, катехоламиндерге олардың қозымдылығын жоғарылатады, зат алмасу процестерін өзгертеді. Осыдан жасуша ішінен К+-иондары көптеп сыртына шығады, аденилатциклаза ферменті белсенденіп, жасуша ішінде цАМФ көбейеді, Na+, Са2 иондары өзекшелермен жүрек жасушаларының ішіне түседі. Жасушаның сыртына К+- иондарының шығуы май қышқылдарының гидроасқын тотықтырады.

Аритмияның жіктелуі.

Аритмияның барлығы номотопты және эктопиялық болып екіге бөлінеді. Номотопты аритмияларда жүрек ырғағы мен темпінің бұзылыстары синоатриалды түйіннің өзінен басталса, эктопиялық аритмияларда синоатриалды түйіннен тыс, яғни атриовентрикулярлы немесе қарыншада туындайды.

Аритмиялар құрылымы

• Номотопты аритмиялар: синусты тахикардия, синусты брадикардия, синусты аритмия, синусты түйіннің әлсіздік синдромы (СТӘС) .

Эктопиялық аритмиялар:

Баяу:

• баяу жүрекшелік ырғақ немесе атриовентрикулярлы түйін ырғағы;

• баяу идиовентрикулярлы ырғақ немесе жекеленген сырғанақты жиырылулар;

Белсенді:

• Жылдам эктопиялық ырғақ: жүрекшелік, атриовентрикулярлы түйіннің, идиовентрикулярлы;

• экстрасистолия (қарыншаүстілік және қарыншалық) және парасистолия;

• қарынша үстілік тахиаритмия: жүрекшелік пароксизмалды тахикардия, атриовентрикулярлы пароксизмалды тахикардия, жүрекшелердің жыбыры (фибрилляциясы) және дірілі;

• қарыншалық тахиаритмиялар: қарыншалық пароксизмалды тахикардия, қарыншалардың жыбыры (фибрилляциясы) және дірілі;

Синустық аритмия

Синустық аритмия синустық-жүрекшелік торапта пайда болатын серпіндердің жиілігі өзгеріп тұруынан жүрек жиырылуының біресе жиілеуі, біресе сиреуі болады. Ол тыныс алумен байланысты өзгереді. Сондықтан, бұл аритмияны тыныстық аритмия деп атайды. Өйткені демді ішке тартқанда жүрек соғуы жиілейді, ал демді сыртқа шығарғанда ол сирейді.

Мұндай аритмия жиі жас балаларда және жасөспірімдерде байқалады. Синустық аритмияның дамуы кезбе нервтің тонусының өзгеріп тұруынан (демді ішке тартқанда төмендеп, сыртқа шығарғанда көтерілуінен) байланысты. Ересек адамдарда мидың сыртқы қыртысының қызметімен кезбе нервтің тонусының өзгерістері теңгеріліп тұрады. Сондықтан бұл аритмия ересек адамдарда байқалмайды. Ал мидың сыртқы қыртысының қызметі бұзылғанда, наркоз, шок кездерінде синустық аритмия айқын дамиды және ол науқастың жағдайының ауырлауының нышаны болып есептеледі.

Синустық тахикардия

СА түйінінің автоматизмдік қасиетінің жоғарылауынан болады, жүректің соғуы минутына 100-ден артады, ырғағы дұрыс.

Синустық брадикардия

СА түйінінің автоматизмдік қасиетінің төмендеуінен болады. Жүрек ырғағы минутына 60-тан кем.

Синус түйінінің тоқтауы

Синус түйінінің импульс түзуге шамасының келмей қалуы. Импульстің болмауынан жүрек соғуы кенет тоқтайды.

Гетеротоптық аритмиялар - синустық жүрекшелік түйіннің автоматизмдік қасиеті әлсірегенде жүректің өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде өз бетінше серпін өндіру қабілеті пайда болады.

Қарыншаішілік ырғақ - серпін қарыншааралық перденің жоғарғы бөлігінде, Гис шоғында, оның аяқшаларында пайда болады және ЖЖЖ мин 30-10 реттен аспайды

Атриовентрикулярлық ырғақ - жүрекшелер мен қарыншалар аралық түйінде пайда болатын серпіндердің әсерлерінен дамиды. ЖЖЖ мин 60-40 рет. (биологиялық, химиялық заттардың әсері, гипоксия, некроз)

Жүрекшелік сирек ырғақ (невроз, жүрек қақпақша ларының кемістіктері, миокардиопатиялар)

Аритмияның симптомокомплексі

ЖСЖ, жүректің жиырылу күшіне, ырғақ бұзылысының ұзақтығына байланысты. Мысалы, ЖСЖ минутына 40-тан төмен болса АҚ төмендеп, өмірге маңызды мүшелердің қанмен қамтамасыз етілуі нашарлайды: Бастың айналуы, есінен тану, жедел жүрек жеткіліксіздігі, диурездің тоқтауы. Тахиаритмия кезінде ЖСЖ минутына 100-150 жылдамдайды (жыбыр аритмиясы және жүрекшелердің дірілі) . Егер бұл жағдай ұзаққа созылса (апталар, айлар) созылмалы жүрек жеткіліксіздігі дамуы мүмкін. Жыбыр аритмиясының нормосистолиялық түрі (ЖСЖ 60-90 минутына) симптомсыз жүруі мүмкін.