Жасырын инфекцияның созылмалы инфекцияға ауысуының Мысалы - кең таралған аденовирус инфекция

Презентация қосу

«Микробиология,вирусология және иммунология» кафедрасы

Ғылыми мақала
Тақырыбы: 18 жастағы науқастағы ауыр склерозды
панэнцефалит

Г.Ф. Железникова, Н.В. Скрипченко, Г.П. Иванова, А.В. Суровцева,Н.Е. Монахова

Орындаған: Уйсінбаев Д
Тобы:ЖМҚА-208-21
Қабылдаған:Аргимбек М.П.

Шымкент 2023ж.
Жоспар

Аннотация және кілт сөздер
Зерттеудің мақсаты мен әдістері
Кіріспе
Негізгі бөлім
Зерттеу нәтижесі мен қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Аннотация: Мақалада субакутаның этиологиясы, клиникасы,
дифференциалды диагностикасы сипатталған
склерозды панэнцефалит жеке бақылау және жаңа тәсілдер
негізінде дәлелденген
оның еміне
Кілт сөздер: нейроинфекция, субакутты склерозды
панэнцефалит, жас.
Вирустық тұрақтылық үш жолмен көрінуі мүмкін. Формалары – жасырын,
созылмалы немесе баяу инфекциялар - инфекциялық процестің ағымының
сипаттамаларының және инфекция қоздырғышының ағзасында болу ұзақтығының
үйлесіміне байланысты. Қысқа ұзақтығы бар табандылық формалары вирустың
ағзада қалуы мүмкін тығыз байланысты, көбінесе бір форма инфекциялық
процесс екіншісіне өтеді. Жасырын инфекцияның созылмалы инфекцияға
ауысуының Мысалы - кең таралған аденовирус инфекция. Баяу инфекцияның
көрінісі өмір бойы асимптоматикалық тұрақтылық болып табылады кейбір
паповавирустардың денесі. Оларды белсендіру ал көбею иммуносупрессияның
әсерінен, ауыр аурудан немесе қарқынды аурудан туындайды
лейкоэнцефалопатия сияқты баяу вирустық инфекцияның дамуына әкелуі мүмкін
дәрілік терапия. Қазіргі тәжірибенің мысалы көптеген склерозды
иммуномодуляторлармен емдеу соңғы буын (мовектро, кладрибин), бұл бірқатар
науқастарда ауыр прогрессивті перивентрикулярлық лейкоэнцефалопатияға
әкеледі. Бұрын баяу инфекциялардың барлық проблемасы вирусологиялық
болып көрінді, бұл өз нәтижесін тапты бұл аурулардың атауындағы көрініс "баяу
вирустық инфекциялар" болып табылады. Қазіргі уақытта іс жүзінде баяу
инфекциялар баяу вирустық инфекцияларға бөлінеді вириондар тудыратын
инфекциялар (кесте. 1) және приондар тудыратын баяу вирустық инфекциялар
(кесте. 2) [4]. Сонымен қатар, мысалы, вириондар тудыратын баяу инфекциялық
процестің патогенезі, прогрессивті көп ошақты лейкоэнцефалопатия кезінде
зақымданудың басқа түрі пайда болуы мүмкін және қабыну емес, бірақ
сипатталады тіндердегі бастапқы дегенеративті реакция. Бұл сияқты жедел
инфекциялық инфекцияға тән емес екені белгілі вириондар тудыратын процесс
және приондар тудыратын баяу инфекцияларға тән.
Вириондар мен приондар тудыратын адамның баяу вирустық инфекцияларынан
басқа, нозологиялық формалар тобы бар, олардың әрқайсысы оның ішінде
клиникалық симптомдар кешені бойынша, ағымның сипаты мен нәтижесі
белгілерге сәйкес келеді баяу вирустық инфекция (кесте. 3), алайда олардың
этиологиясы туралы нақты деректер жоқ. Байланысты осымен олар баяу
инфекциялар санатына жатады болжалды вирустық этиологиямен. Жаңа
патогендердің ашылуымен қатар, баяу вирустық инфекциялар бұл саладағы
прогресс бұрын белгілі болған адамдарда үздіксіз анықталуымен сипатталады
вирустардың белгілі бір жағдайларда тудыру қабілеті олардың тұрақтылығы және
оның ағзадағы көрінісі ретінде баяу инфекциялық процестің дамуы. Атап айтқанда,
қызылша вирусы субакутаның дамуын тудыруы мүмкін склерозды паненцефалит
(PSPE). Субакуталық склерозды паненцефалит (син. — Давсон субакуталық
энцефалиті, Петте-Деринг инклюзивті паненцефалиті, Ван-Богарттың субакуталық
склерозды лейкоэнцефалиті) - баяу вирустық балалар мен жасөспірімдердің
инфекциясы ОЖЖ зақымдануы және когнитивті функциялардың баяу прогрессивті
бұзылуында көрінеді, қозғалыс бұзылыстары, қаттылықтың пайда болуы және іс
жүзінде өліммен аяқталады. PSPE курсы әртүрлі белгілермен сипатталады, бұл
осы аурудағы патогистологиялық өзгерістердің полиморфизмін көрсетеді. PSPE-
нің алғашқы белгілері жалпы әлсіздік, тәбеттің төмендеуі, бас айналу, бас ауруы.
Полиэнцефалиттің 4 кезеңі.
- 1 кезең прогрессивті сипатталады ақыл-ой әрекетінің бұзылуы.
Басында науқас ашуланшақ, ұмытшақ болады, жылап, жаңа
материалды нашар түсінеді және есте сақтайды, кейінірек сіңіре
алмайды жаңа білім; - 2-ші кезең моторикамен сипатталады
бұзушылықтар, пирамидалық және экстрапирамидалық белгілердің
пайда болуы, сөйлеу (афазия)бұзылады, жазу (аграфия), кейде екі
жақты көру (диплопия) пайда болады, күрделі үйлестіру бұзылады
қозғалыстар, жүріс өзгереді. Осы кезеңде кішкентай клоникалық
жиырылулар дамиды аяқтың бұлшық еттері (миоклониялар),
құрысулар, гиперкинездер қосылады; - 3-ші кезең пайда болуымен
сипатталады спастикалық парездер, гиперкинез және психикалық
бұзылулар дамиды. Науқас тануды тоқтатады қарапайым заттар
(агнозия), көру қабілетінің бұзылуы соқырлыққа ауысады, зәр
шығаруды ұстамау дамиды; - 4 кезең — оның ауруының сипаты
дамып келе жатқан жалпыланған спастика және кома белгілері бар
кахексия аясында.
Диагноз мидың МРТ, ЭЭГ, қан және цереброспинальды сұйықтықты
(CSF) зерттеу нәтижелерімен расталады. ЭЭГ-де анықталады
жоғары амплитудалық мерзімді баяу миоклониямен синхрондалған
толқындар. ОАОО-ДА қалыпты шектерде цитоз. Қандағы
гаммаглобулин деңгейі жоғарылайды. Қанда және CSF титрлері
жоғарылайды қызылша вирусына антиденелер. КТ және МРТ
байқалады субкортикальды және перивентрикулярлы ақ заттағы
бірнеше гиподенсивті ошақтар, а сондай-ақ базальды ганглия
проекциясында. Біз 18 жастағы науқаста аурудың дебютіне
клиникалық мысал келтіреміз.
Науқас М., 2011 жылдың мамырынан бастап, олар пайда болған кезде ауырады
тітіркену, шаршаудың жоғарылауы, жиі көңіл-күйдің өзгеруі, мезгіл-мезгіл бас ауруы.
Туыстары баяулауды байқай бастады күнделікті қозғалыстар, мінез-құлықтың өзгеруі
(болды тұйық, үнсіз, мезгіл-мезгіл жыпылықтайды ашу). МРТ-ға емхананың
невропатологы жіберген миы. Өндірілген мидың МРТ в / в контраст томовиста 10
мл–Т1-Т2-өлшенген режимдерде осьтік, коронарлық, сагиттальды жазықтықта
жасалған томограммалар сериясында суреттер мен FLAIR, париетальды ақ затта
лобтар бүйірлік қарыншалардың артқы мүйіздері аймағында перивентрикулярлы
түрде жоғарылаған ошақтар анықталады flair және T2-өлшенген сигнал
қарқындылығы оң жақ париетальды лобтағы өлшемі 14 дана 10 мм кескіндер. Осьтік
және сагиттальды жазықтықтардағы контрасттан кейінгі Т1-өлшенген кескіндерде
контрастты заттың патологиялық жинақталуы мидың паренхимасында және
қабықшаларында анықталмайды. В қалған бөлімдерде 08.07.2011 ж. бастап
11.07.2011 ж. дейін неврологиялық бөлімшеде стационарлық емделуде болды
Славянск қаласындағы № 1 горболицаның диагнозы: жіті диссеминирленген
энцефаломиелит, жағдайы экстрапирамидалық және пирамидалық жеткіліксіздіктің
жоғарылауы түрінде біртіндеп нашарлады. "ИНВХ" ММ емханасына консультацияға
жіберілді оларға. В. К. ГУСАКА НАМНУ " невропатологқа жәнергентті болды
ауруханаға жатқызылды. 15.07.2011 бастап емделуде болды 12.08.2011 ж. Балалық
шақта өткен аурулардың ішінде-жиі ЖРВИ, егу кестесіне сәйкес жасына қарай
егілген. 15 жастағы Аппендэктомия. 1993 жылы субмандибулярлы іріңге операция
жасалды лимфаденит оң жақта. Scabies 1994 ж соңғы тасымалданған ЖРВИ
13.12.2010 жылы жоғары температурада бір апта ішінде 39 °с дейін, медициналық
көмек үшін ол ауруханаға бармады, өзін-өзі емдеді (яғни. осы аурудан 5 ай бұрын).
ТБС, іш сүзегі, безгек, жыныстық жолмен берілетін аурулар, Боткин ауруы, қан
құюды жоққа шығарады.
Подострый склерозирующий
панэнцефалит
Аллергологиялық анамнез ауыртпалықсыз. Баланың туған әкесі қайтыс болды 33
жаста аталық безден. Анасы есепте тұрады 2000 жылдан бастап ЖИТС
орталығында Объективті: орташа ауырлықтағы жалпы жағдай. Тері және
қарапайым түсті көрінетін шырышты қабаттар. Өкпеде тыныс алу везикулярлы,
ысқырық жоқ. Қызметі жүректер ритақты, тондар үнсіз. Тозақ 115/70 мм рт.ст. Рс -
76 уд. 1 мин. іші жұмсақ, б/б. Неврологиялық мәртебесі: санада. Бірақ бұрылады
өзіне назар аудару тежелу, баяулау барлық сұрақтарға жауап бере алмайды,
тексеру барысында жеке сұрақтар жауап береді дұрыс, моносиллабты,
баяулаумен. Орындайды бірнеше рет қайталанғаннан кейін нұсқаулар. Көз
саңылаулары S > D, оқушылар кең D = S. Асимметрия NGS (сол жақ тегістелген).
Ортаңғы сызық бойынша тіл. Қолдан сіңір рефлекстері D DE S жоғары, тізе
жанданған D dis s, Ахиллес айырмашылықсыз. Аяқ-қолдарда бұлшықет тонусы
жоғарылайды экстрапирамидалық түрі. Ноик симптомы айқын. Менингеальды
белгілер жоқ. Ромберг позасында тұрақсыз, қабақтың дірілі. Саусақ сынамасын
мыналармен орындайды дисметрия. Сыртқы көмекпен қозғалады. Тексеру: көз
дәрігері, алдыңғы сегменттер, қоршаған орта нормасы. Көз түбі-оптикалық
дискілер бозғылт, шекаралары айқын, артериялары тар. Диагноз: екі көздің
оптикалық нервтерінің атрофиясы. Психиатр-F 23.2. Ультрадыбыстық: бауыр
үлкейген жоқ, құрылымы біркелкі, контурлар айқын, тіпті. Өт қабы-қабырғалар
тығыздалған, қалыңдатылған, ешқандай тастар жоқ. Ұйқы безі-қалыпты
мөлшердегі ұлпа, эхогендік. Бүйрек-қалыпты мөлшерде, эхогенділік, біртекті
құрылымның паренхимасы, CHLS кеңеймеген.
УДДГ 27.07.2011 ж. - ПА бойынша қан ағымының асимметриясы D < S 40 %,
оң жақта перфузия қиын. Ми тамырларының гипоперфузиясы сол жақта
көбірек, негізгі артериялар. Диастола кезінде ретроградтық құю VSA (мүмкін
кардиогендік сипатта). Дерматолог-себореялық дерматит. Мидың қайта МРТ
28.07.2011 ж (сурет. 1). Мидың МРТ сериясында осьтік және сагиттальды
проекцияда режимдерде T1-T2-өлшенген кескіндер және FAST FLAIR сол
жақтағы самай-оксипитопариальды аймақта субкортикальды және
кортикальды кең аймақ анықталады шамамен аймақ өлшемдері 78 35 тарау
65 мм, бұлыңғыр біркелкі емес режимде жоғары МР-сигналы бар контурлар
T2-VI және FAST FLAIR, T1-VI режимінде Орташа Төмен Мрсигналмен,
орташа қысумен іргелес субарахноидты кеңістіктер. Ортаңғы құрылымдар
біржақты емес, бас қарыншалары ми кеңеймеген, бүйір қарыншалардың
денелері асимметриялы, бүйір қарыншалардың өлшемдері: алдыңғы
мүйіздер-4,5 мм, денелер оң жақта-7,5 мм, сол жақта-10 мм, үшінші қарынша
- 3 мм-ге дейін.цистерналардың кеңеюі анықталады: базальды,
параселлярлық. Субарахноидты кеңістіктердің кеңеюі анықталады екі
жағынан фронтальды-париетальды аймақтарда.
Қорытынды: анамнестикалық деректерді ескере отырып, сол
жақтағы темперо-оксипитопариальды аймақтағы сипатталған
өзгерістер процестің қабыну сипатына, соның ішінде спецификалық
сипатқа байланысты болуы мүмкін генеза, Тамырлы және
неопластикалық ықтималдығы аз процестің сипаты. Зерттеумен
салыстырғанда 07.07.2011 ж. жоғарыда сипатталған аймақтың теріс
динамикасы оның мөлшерін ұлғайту және ұлғайту түрінде сол
жақтағы уақытша-желке-париетальды аймақта байқалады T2-vi
және FAST режиміндегі МР сигналының қарқындылығы FLAIR.
Бүйірлік қарыншалардың артқы мүйіздеріне перивентрикуляр
париетальды лобтардың ақ затында демиелинация ошақтарының
болуы туралы нақты деректер анықталған жоқ. Субарахноидты
кеңістіктердің кеңеюі. Билирубин общ. — 13,00 ммоль/л, прямой — 3,30
ммоль/л, непрямой — 9,70 ммоль/л, АСТ — 0,40 ммоль/л, АЛТ — 0,47
ммоль/л. ПТИ — 89 %, АЧТВ — 24, фиб. ген. — 3,0 г/л. СРБ — 6,
серомукоид — 0,18. Общ. белок — 63,5. Сахар крови — 4,18 ммоль/л.
Общий анализ крови: Нb — 123, Эр — 3,65 Т/л, ц.п. — 1,0, Л — 6,0 Г/л,
СОЭ — 8, баз — 1, п — 2, с — 69, л — 26, мон — 2. Общий анализ мочи —
уд. вес 1010. Белок, сахар — нет. Эпит. пл. неб. к-во. Л — 1–3, п/зр.
Остаточный азот — 1,8 ммоль/л, мочевина — 4,0 ммоль/л, креатинин —
0,064 ммоль/л.
Церулоплазмин — 28,71 мг/дл (норма 20,00–60,00). Ликвор 20.07.2011 г.: кол-во — 2 мл,
бесцветная, прозрачная. Белок до центрифуг. — 0,67, после — 0,63 г/л. Реакция Панди +
+. Цитоз — 4 в 1 мкл. Хлориды — 118, глюкоза — 2,84. 02.08.2011 г. ликвор —
бесцветная, прозрачная. Белок — 1–0,33, П — 0,27 г/л. Реакция Панди +. Цитоз — 1 в
мкл. Эр — 6–9, п/зр (свежие). Хлориды — 121,0, глюкоза — 3,26. Исследование ликвора
на проницаемость ГЭБ (метод Elise): 20.07.2011 г. Иммуноглобулин G в ликворе —
311,66 мг/л (!) (норма 6,30–33,50), альбумин в ликворе — 245,03 мг/л (норма 100,00–
300,00), показатель интратекального синтеза — 1,27 (норма 0,00–0,27). 02.08.2011 г.
Иммуноглобулин G в ликворе — 317,59 мг/л (норма 6,30–33,50), альбумин в ликворе —
176,15 мг/л (норма 100,00–300,00), показатель интратекального синтеза — 1,8 (норма
0,00–0,27). Сыворотка крови: 20.07.2011 г. Альбумин — 42,48 г/л (норма 35,00– 50,00),
иммуноглобулин G — 10,20 г/л (норма 5,49–15,84), альбуминовый индекс — 5 (норма 0–
9), IgG/альбуминовый индекс — 5,29 (норма 0,00–0,70). 02.08.2011 г. Альбумин — 42,12
г/л (норма 35,00– 50,00), иммуноглобулин G — 9,79 г/л (норма 5,49–15,84),
альбуминовый индекс — 4 (норма 0–9), IgG/альбуминовый индекс — 7,75 (норма 0,00–
0,70). Исходя из данных ГЭБ — увеличен интертекальный синтез иммуноглобулина G в
10 раз. Антитела к Borrelia burg < 5 ОЕ/мл (менее 10 — отрицательный результат),
антитела IgM k Borrelia burg 0,37 (индекс до 0,9 — отрицательный результат). Антитела
IgG к вирусу клещевого энцефалита < 10 U/мл (норма до 15), антитела IgM к вирусу
клещевого энцефалита — 11 U/мл (норма до 10). Антитела IgM и IgG к Borrelia burg
(метод Вестернблот) — отрицательный. Тохо IgG < 0,130 МЕ/мл (отрицательный —
меньше 1, сомнительный — 1,0–3,0). ДНК вируса Варицелла-Зостер — не обнаружено.
АТ к цитомегаловирусу IgG — 36,24 (положительный — больше 10), АТ к герпес
симплекс вирусу 1/2 IgG — 29,55 (положительный — больше 10), ENAscreen — 0,30
(отрицательный). АТ к раннему белку Эпштейна — Барр (IgG) — 0,73 (отрицательный).
Микрореакция преципитации на сифилис — отрицательно. Тест на ВИЧ-инфекцию №
369 от 19.07.2011 г. — не выявлено.
Жұмыс диагнозы қойылды: созылмалы прогрессивті энцефалит. Клиникалық
көріністі ескере отырып, кездейсоқ жағдаймен дифференциалды диагностика
жүргізілді прион ауруы (Крейцфельдт — Якоб ауруы, Герстманн — Стрейслер
— Шейнкер синдромы), с Коновалов — Уилсон ауруы, паранеопластикалық
нейроспид, нейроборрелиоз, перивентрикулярлық мультифокальды
лейкоэнцефалопатия. АИТВ, боррелиозға қарсы антиденелердің болмауы, кене
вирусына қарсы IgM және IgG антиденелерінің теріс титрі энцефалит, Эпштейн-
Барр алынып тасталды нейроСПИД, нейроборрелиоз. Гепатопатияның
болмауы, гепатомегалия, гемолитикалық анемия, қалыпты қандағы
церулоплазмин концентрациясы, болмауы Кайзер-Флейшер сақиналары алып
тастауға мүмкіндік берді гепатолентикулярлық дегенерация (Коновалов —
Уилсон ауруы). Клиникалық белгілері болғанымен, деректер нейробейнелеу
және басқа қосымша әдістер диагностика крейцфельдт — Якобтың
спорадикалық ауруының дамуын болжады, диагнозды растау өзгерістерді
бағалау кезінде ғана мүмкін болады ми тіндері, бірақ ликер деректері туралы
айтуға мүмкіндік берді ОЖЖ қабыну процесі. Емделген: Цефтриаксон тәулігіне
2 г/м, зовиракс тәулігіне 2 г/в, глицин, циклоферон схемасы бойынша, панангин
+ аскорбин қышқылы, дексаметазон 20 мг кальций глюконаты,
сульфокамфокаин, ацелизин, неомидантан, левоком. Көктамырішілік
иммуноглобулин мен панавирмен емдеу ұсынылды (ата-ана мен одан әрі
терапиядан бас тарттым).
Ауруханада болған кезде науқастың жағдайы біртіндеп нашарлады.
Неврологиялық жағдайда теріс динамика байқалды: өсті экстрапирамидалық
жеткіліксіздік айқын түрінде гипомимия, брадикинезия, атетоидты қозғалыстар
және жоғарғы аяқтардағы гиперкинез. Жамбастың бұзылуы. Артериялық
гипотензия, естен тану түріндегі вегетативті жеткіліксіздік. Теріс байланысты
жүргізіліп жатқан терапияға қарамастан динамика мидың өмір бойы
микробиопсиясы ұсынылады көмегімен жақтаусыз стереотаксис әдісімен ми
хирургиялық компьютерлік навигациялық жүйе Medtronic шығарған Stealth
Station Treon Plus Surgical navigation Technologies (АҚШ) днму нейрохирургия
клиникасында (профессор А. М. Кардаш). Ана мен бұл тексеруден және одан
әрі бас тарттым неврологиялық бөлімше жағдайында емдеу. Катамнез
(телефон арқылы және невропатологтың тексеруі тұрғылықты жері):
шығарылғаннан кейін екі ай ішінде науқас экстрапирамидалық бұзылулар
түрінде өсті гиперкинез, гемибаллизм, эпилепсиялық ұстамалар пайда болды,
спастикалық тетрапарез өсті. Бұл жағдай өте жоғары клиникалық тексерулердің
деңгейі және сенімді диагнозға жақындау. Мүмкін, тағайындалған заманауи
терапия көмектесе алады (панавир, иммуноглобулин адам в / в, дексометазон
интратекальды, цефтриаксон, тимоген). Біз жоспарды орындай алмағанымызға
өкінеміз логикалық аяқтауға жеткізіңіз. Бірақ біздің алдыңғы клиникалық
тәжірибе көрсеткендей, ұқсас қолдану терапия патологиялық процестің дамуын
едәуір баяулатуы мүмкін.
Пайдаланылған әдебиеттер
1. Мументалер М., Маттле Х. Неврология. — М.: МЕДпресс-
информ, 2007. — 917 с. 2. Гусев Е.И., Коновалов А.Н.,
Скворцова В.И., Гехт А.Б. Неврология: национальное
руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1400 с. 3.
Казмирчук В.Е., Мальцев Д.В. Клиника, диагностика лечение
герпес-вирусных инфекций человека. — К.: Феникс, 2009. —
250 с. 4. Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человека и
животных. — М.: Медицина, 1988. — 251 с. 5. Справочник
врача невролога / Под ред. акад. РАМН А.А. Скоромца. — М.:
МЕДпресс-информ, 2009. — 220 c. 6. Цинзерлинг В.А.,
Чухловина М.Л. Инфекционные поражения нервной системы:
Руководство для врачей многопрофильных стационаров. —
СПб.: Элби-СПб., 2011. — 583 с. 7. Angelini L., Pietrogrande M.C.,
Delle Piane M.R. et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy
in a child with hyperimmunoglobulin E recurrent infection
syndrome and review of the literature // Neuropediatrics. — 2001.
— № 5(32). — Р. 250-255. 8. Vaklavas C., Sotelo-Rafiq E.P., Lovy J.
et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy in a patient
without apparent imuunosuppression // Vir. J. — 2010. — № 7. — Р.
256.

Ұқсас жұмыстар

Вирустық инфекция

Ауруханаішілік инфекциялар

БАЯУ ВИРУСТЫ ИНФЕКЦИЯ

Инфектология ғылым түрінде және оның микробиологияда алатын орны.Инфекциялық процесстің сипаттамасы.Бактериялардың және вирустардың патогенділіг және токсигенділігі.Патогенділік және токсигенілік факторларының генетикалық бақылауы

Вирусты инфекциялардың ерекшеліктері

Ауруханаішілік факторлар

Инвазиялық аурулар

Жұқпалы аурудың көзі - тек қана науқас адам

Микробтардың микроорганизмге енуі

Босанғаннан кейінгі септикалык аурулардың III кезеңі

Пәндер