Стероидты қабынуға қарсы препараттар

Тақырыбы: Қабынуға қарсы дәрілік заттардың қауіпсіздігі және эффект бағасы, тағайындау, клинико-фармакологиялық жағдайын бағалау.

Клиникалық фармакология және фармакотерапия кафедрасы

Орындаған: Өтемұрат А. Ж. Факультет: ЖМ Курс: 5 Топ: 003-1К Тексерген: Жұматова М. Ғ.

Жоспар:

Кіріспе.

Негізгі бөлім.

Стероидты қабынуға қарсы препараттар;

Стероидты емес қабыніға қарсы препараттар.

Қорытынды.

Пайдаланылған әдебиеттер тізімі.

Қабыну үрдісі тін жасушаларының микрофлорамен, токсиндермен, химиялық немесе физикалық агенттермен зақымдалу салдарынан басталады, әрі қарай зақымдалған жасушалардан бөлінетін қабыну медиаторларының көмегімен ұсталады: серотонин, гистамин, брадикининмен жалғасады. Өлген жасушаның ақуызды ферменттері Т-лимфоциттерді белсендіреді, олар жалпы және жергілікті қызуды жоғарлататын, қабыну ошағына макрофагтар мен гранулоциттердің қозғалысын белсендіретін интерлейкиндерді өндіреді және «ақуыздың жедел фазасындағы» - фибриноген, С-реактивті ақуызды ж. т. б. синтезін күшейтеді. Бұның нәтижесінде эритроциттердің тұну жылдамдығының (ЭТЖ) артуы жүреді. Қабыну үрдісіне простагландиндерде үлкен әсер көрсетеді - ол орталық жүйке жүйесінде, ұйқы безінде, қуық түбі безінде бөлінеді.

Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар

СЕҚҚД - әртүрлі химиялық құрылымға ие, қабынуға қарсы қасиетінен басқа сонымен қатар, анальгетикалық және қызуды басатын белсенділігі бар.

СЕҚҚД-ің әсер ету механизмінің басты элементіне - арахидон қышқылының метаболизміне қатысатын негізгі фермент - циклооксигеназа (ЦОГ) белсенділігінің тежеуімен байланысты болатын, простогландин синтезінің басылуы жатады.

Стероидты емес қабынуға қарсы дәрілердің әсер ету механизмі

Қабынуға қарсы ықпалы. СЕҚҚД белгілі мөлшерде экссудация фазасын тежейді. Ең күшті препараттар − индометацин, диклофенак, фенилбутазон сол сияқты - пролиферация фазасына да әсер етеді (коллаген синтезін азайтады және тіндердің склероздануы осыған байланысты), бірақ экссудативті фазаға әлсіз әсерін тигізеді. СЕҚҚД альтерация фазасына мүлдем әсер етпейді. Қабынуға қарсы әсері бойынша фосфолипаза А2 ферментін баяулату арқылы фосфолипидтердің метаболизмін тежейтін және простагландиндер мен сол сияқты, қабынудың маңызды медиаторы болып келетін лейкотриендердің түзілуін бұзатын барлық СЕҚҚД белсенділігі глюкокортикоидтардан төмен.

Анальгетикалық ықпалы. Көп дәрежеде бұлшықеттерде, буындарда, сіңірлерде, жүйке бағандарында, сонымен қатар бас және тіс орналасқан қарқындылығы әлсіз және орташа ауыру кездерінде қолданылады. Көп жағдайларда өте күшті висцеральді ауырсынуларда СЕҚҚД әсері төмендеу және көрсететін анальгетикалық күші морфин тобының препараттарына қарағанда (наркотикалық анальгетиктерге) әлсіз. Сонымен қатар, бір қатар бақыланған зерттеулердің көрсеткіштері бойынша диклофенак, кеторолак, кетопрофен, метамизол препараттарының анальгетикалық белсенділігі шаншулар және операциядан кейінгі ауырсынулар кезінде анағұрлым жоғары екендігі көрсетілген. СЕҚҚД несеп жолдарындағы тас ауруларынан болатын бүйрек шаншуларында тиімділігі, көбінесе бүйректе ПГ−Е2 өнімінің тежелуімен, бүйрек қан айналымының төмендеуімен және несептің түзілуімен байланысты.

Бұл бүйрек табақшаларында және несеп ағардың бітелген жерінен жоғары орналасқан жерде қысымды азайтады және ұзақ ауырсынуды басатын ықпалды қамтамасыз етеді. Наркотикалық анальгетиктерге қарағанда СЕҚҚД-дің артықшылығы олар тыныс алу орталығын тежемейді, дәріге тәуелділік және эйфория тудырмайды, оған қоса ұстама кезінде спазмогендік әсер көрсетеді.

Қызуды басатын әсері. СЕҚҚД тек қызба кездерінде ғана әсер етеді. Қызуды басатын механизмі бас миындағы белсенділігін тежеумен байланысты, нәтижесінде гипоталамустағы жылуды реттеу орталығындағы Е1 (пирогенді фактор) простагландиннің әсерін басады.

Қалыпты дене қызуына әсер етпейді, ол гипертермиялық заттардан (хлорпромазин) айырмашылығына жатады.

Антиагрегаттық ықпалы. Тромбоциттердегі ЦОГ-1 баяулату нәтижесінде ондағы эндогендік проагрегантты тромбоксан синтезін тежейді. Аса күшті және антиагрециалық белсенділікке аспирин ие, ол тромбоциттің өмір сүру уақытына қарай (7 күн) агрегациясын қайтымсыз тежеуі мүмкін. Ал өзге СЕҚҚД антиагрегациялық әсері әлсіз және қайтымды. Талдамды ЦОГ-2 баяулатқыштар тромбоциттердің агрегациясына әсер етпейді. СЕҚҚД негізінен ревматологияда қолданылады.

Стероидты қабынуға қарсы препараттар

Глюкокортикоидтар − бүйрек үсті безінің қыртысты қабатында синтезделінетін стероидты гормон. Табиғи глюкокортикоидтар мен оның синтетикалық аналогтары медицинада бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі кезінде қолданылады. Сонымен қатар, кейбір ауруларда қабынуға қарсы, иммунодепрессивті, аллергияға қарсы, шоктарға қарсы дәрілер ретінде және басқа да олардың қасиеттерін қолданады.

Глюкокортикоидтардың қабынуға қарсы белсенділігі әмбебапты болып келеді. Ол олардың ақуыз - липокортин синтезін белсендіру қабілетімен байланысты, ол мембраналық фосфолипидтерден арахидон қышқылының шығуын шеттету жолымен, олардың фосфолипаза А2 гидролизин басады. Ол эйкозаноидтардың синтезін азайтады: қабынуда басты рөл ойнайтын простациклинді, тромбоксанды, лейкотриендерді төмендетеді.

Глюкокортикоидтардың қабынуға қарсы дәрілер ретінде қолдану көрсеткіштеріне аутоиммунды қабыну жатады. Олар дәнекер тінінің жүйелік ауруларындағы жедел фазаларында кеңінен қолданылады, артрит, саркоидоз, альвеолит, терінің инфекциялық емес қабыну ауруларында. ағзаның көптеген қызметіне әсер етуін ескеріп және бірқатар аурулардың ағымы (бронх демікпесі және басқалары) олардың осы препараттарды үздіксіз қабынуға қарсы зат ретінде қолданылуын (доғарудың қауіпті көріністері) қысқартуға бағытталған және белгілі сақтықпен тағайындалады. Басқа қырынан қарасақ, ең тиімді қабынуға қарсы ықпалға ие, сондықтан оларды қолданудың тікелей көрсеткіштеріне қабыну үрдістерінің орналасуы, ағза мен жүйенің және науқастың еңбекке қабілеттілігінің немесе өмірге қауіптілігі жатады.

Аллергияға қарсы әсері аллергия медиаторының синтезі мен секрециясының төмендеуі, сенсибилизирленген месше және базофилді жасушалардан гистамин мен басқа да биологиялық белсенді заттардың бөлініп шығуының тежелуі, айналымдағы базофил санының азаюы, лимфоидты және дәнекер тінінің пролиферацияның басылуы, Т− және В−лимфоциттер, месше жасушалары санының азаюы, аллергия медиаторына эффекторлы жасушалардың сезімталдығының төмендеуі, антиденелер түзілуінің тежелуі, ағзаның иммунды жауабының өзгеруі нәтижесінде дамиды.

Глюкокортикоидтардың ерекше сипатына − иммунодепрессивтік белсенділігі жатады. Цитостатиктерден айырмашылығы, глюкокортикоидтардың иммунодепрессивтік қасиеті митостатикалық әсермен байланысты емес, ол әртүрлі кезеңдердегі иммунды реакцияның басылуымен байланысты − сүйек миының діңгектік жасушалары мен В−лимфоциттердің көшуін тежеу, Т− және В−лимфоциттердің белсенділігін басу, сонымен қатар лейкоциттер мен макрофагтардан цитокиндердің (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) босап шығуын тежеу. Сол сияқты, глюкокортикоидтар комплемент жүйесі құрамының ыдырауын жоғарылатады және түзілуін төмендетеді, иммуноглобулиндердің Fc-рецепторын тежейді, лейкоциттер мен макрофагтардың қызметін басады.

Глюкокортикоидтардың шоктарға және уларға қарсы әсері АҚ жоғарылатуға (айналымдағы катехоламиндердің санын арттыруға байланысты, адренорецепторлардың катехоламиндер мен вазоконстрикцияға сезімталдығын қалпына келтіреді), эндо− және ксенобиотик метаболизміне қатысатын бауыр ферменттерін белсендіруіне байланысты.

Ұқсас жұмыстар

Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар

Қызуды басатын әсері

ҚАБЫНУҒА ҚАРСЫ ДӘРІЛІК ЗАТТАР

Қабыну процесстерінің биохимиясы

Бронхообстуктивті синдром кезінде қолданылатын дәрілік заттар

Подаграға қарсы заттар. Зәрлік конкременттерді шығару үшін қолданылатын заттар

Дәрілік аллергия

ИДИОПАТИЯЛЫҚ ЖӘНЕ ІСІК ТӘРІЗДІ АУРУЛАРЫ БАР НАУҚАСТАРДЫ ЕМДЕУ

Ауру формалары

Подагра ауруы

Пәндер