Біріктірілген иммун тапшылығы

Иммунды тапшылығы - (иммунды тапшылығы жағдайы) иммундық жауаптың бір немесе бірнеше ерекше компоненттерінің немесе онымен өзара әрекеттесетін спецификалық емес Қорғаныс факторларының (фагоцитоз, комплемент жүйесі) түсуіне байланысты

жіктеу

Бастапқы иммунитет тапшылығы (Туа біткен немесе жүре пайда болған генетикалық факторлар)

Екіншілік иммунитет тапшылығы -құрылымдық немесе физиологиялық зақымданулар

Қайтымсыз

Уақытша (паразиттік)

Иммундық жүйенің жетіспеушілігі

Спецификалық емес Қорғаныс тапшылығы

Біріктірілген (көп) тапшылықтар

Бастапқы иммун тапшылығы келесі факторларға байланысты болуы мүмкін:

сүтқоректілердегі Т және В жасушаларының атасы - гемопоэтикалық бағаналы жасушаның ақауы;

Т иммунитет жүйесінің ақауы;

В иммунитет жүйесінің ақауы;

Т және В жүйелерінің аралас зақымдануы және олармен тығыз байланысты спецификалық емес қорғаныс факторлары.

Иммун тапшылығы бар жануарлардың ерте өлімінің негізгі себептерінің бірі инфекциялардың пайда болуы болып табылады.

Т және В лимфоциттерінің жетілуіндегі ақау

Аденозиндеаминаза және пуриннуклеозид фосфорилаза ферменттері болмаған кезде тіндерде АТФ жиналып, лимфоциттерге улы деңгейге дейін аденозин метаболизмі бұзылады.

Пурин метаболизміндегі блокада тимус, көкбауыр, лимфа түйіндерінің лимфоидты гипоплазиясын, агаммаглобулинемия мен лимфопенияны тудыратын Т және В лимфоциттерінің жетілуінде ақаудың дамуын тудырады. Бұл жағдайда нейтрофилдер, моноциттер және комплемент деңгейі қалыпты болып қалады.

Аурудың атауы

Жануарлардың түрлері

Жасуша ақауы

Клиникалық иммунология

Ақау

X-хромосомамен байланысқан біріктірілген иммун тапшылығы-бастап

Иттер (Бассетхаунд)

Т және В-лимфоциттер

тимус дисплазиясы, лимфоидты гипоплазия, селективті гипоглобулинемия (IgG, IgA)

Т және В лимфоциттерінің жетілуі мен дифференциациясының бұзылуы

Агаммаглобулин-емия

Жылқылар

В-лимфоциттер

лимфоидты гиперплазия, агаммаглобулинемия

В- лимфоциттерінің болмауы

IgА тапшылығы

Иттер (Бигль, Немеіс шефферді, Шар-пеи)

В-лимфоциттер

IgA деңгейінің төмендеуі

IgA- бөлетін жасушалардың болмауы

Аурудың атауы

Жануар түрі

Жасуша ақауы

Клиникалық иммунология

Ақау

IgM тапшылығы

Араб жылқылары, Иттер (Доберман-Пинчер)

В-лимфоциты

IgM деңгейінің түсуі

IgG тапшылығы

Қызыл дат малы

В-лимфоциты

IgG деңгейінің түсуі

Уақытша гипогаммаглобулинемия

Араб жылқылары, қойлар

В-лимфоциты

IgG деңгейінің түсуі

IgG синтезінің баяулауы

Өлімге әкелетін акродерматит

Иттер (Бультерьер)

Т-лимфоциты

Тимус гипоплазиясы, лимфоидты гиперплазия

Т-лимфоциттердің болмауы

Тимус гипоплазиясы

Веймаранер иттері

Т-лимфоциты

Тимус гипоплазиясы

Т-лимфоциттердің болмауы

Күміс сұр коллидің циклдік гематопоэзі

Иттер (Колли)

нейтрофилы

Циклдік нейтропения

Дің жасушаларының жетілуінің кешігуі

Комплемент тапшылығы

Иттер (Британские спаниели)

комплемент

Деңгейі төмен немесе жоқ

C3 тапшылығы

Біріктірілген иммун тапшылығы

Ол иммунитеттің Т және В жүйелерінің зақымдануымен дамиды. Бұл түрдегі иммун тапшылығы селективті тапшылыққа қарағанда жиі кездеседі. Олар сүйек кемігінде плазмалық жасушалардың болмауымен, тек эпителий мен дәнекер тіннен немесе ретикулум жасушаларынан тұратын тимус пен лимфа түйіндерінің дамымауымен сипатталады.

Basset Hound тұқымды иттерде Т және В жасушаларының ақауы бар.

3 айдан 6 айға дейінгі иммунитет тапшылығының осы түрімен ауыратын иттерде мезгіл-мезгіл инфекциялар пайда болады, олардың пайда болуы аналық иммунитеттің төмендеуімен байланысты.

IgG және iga деңгейінің төмендігі немесе болмауы, арнайы антиденелердің болмауы В жасушаларының жетіспеушілігін сипаттайды. Сонымен қатар, IgM концентрациясы өзгермелі. Өлген иттердің аутопсиясында тимус дисплазиясы және басқа лимфоидты органдардың терең гипоплазиясы байқалады.

Иммуноглобулиндердің селективті тапшылығы

Igg, IgM, IgA шығаратын В жасушаларының ақауларымен байланысты. Селективті тапшылықтар пациенттердің инфекцияларға бейімділігін анықтайды, бұл олардың мерзімінен бұрын өлуіне әкеледі.

Iga және IgG синтезінің жеткіліксіздігі және IgM деңгейінің сақталуы в жасушаларының плазмалық дифференциациясының соңғы сатысында дамиды.

IgM және IgG тапшылығы жануарлардың пиогендік микрофлораға жоғары сезімталдығымен байланысты.

Иммунитет тапшылығы плазмалық жасушалардың дисфункциясына байланысты болуы мүмкін. Бұл жағдайларда кейбір кластағы иммуноглобулиндердің (IgG) синтезі басқалардың (IgM) өндірісінің айтарлықтай өсуімен басылады. Жыныстық байланысты рецессивті қасиет ретінде тұқым қуалайды.

Селективті IgA тапшылығы

Iga шырышты беттерді қорғауда маңызды рөл атқарады (тыныс алу және асқазан-ішек жолдары)

вирустар мен бактериялардың адгезиясы мен колонизациясын тежейді,

асқазан-ішек жолынан патогендердің сіңуін шектеу. Жануарлардағы IgA тапшылығы бактериялық және вирустық инфекциялардың пайда болуына бейім.

Iga селективті тапшылығының патогенезін зерттеу нәтижелері В жасушаларының iga бөлетін плазмалық жасушаларға айналуындағы ақауды көрсетеді. Дифференциацияның соңғы сатысындағы бұл блокада генетикалық бағдарламаланған барлық В жасушаларына әсер етеді iga өндіру, нәтижесінде осы кластағы антиденелер қан мен тіндерде табылмайды. Т-көмекші және т-супрессорлық теңгерімсіздік бұл дифференциация ақауының жалғыз түсіндірмесі болып табылады.

Ветеринариядағы селективті IgA тапшылығы сирек диагноз қойылады, өйткені РИД созылмалы жұқтырған науқастарда иммуноглобулин деңгейін бағалауда әрдайым қолданыла бермейді. Сондықтан сарысулық иммуноглобулиндердің қалыпты жалпы деңгейі олардың жеке кластарының селективті тапшылығының болуын жасырады.

Селективный IgM-дефицит

Араб жылқыларында орнатылған және жануарлардың нашар өсуімен және тыныс алу жолдарының зақымдалуымен мезгіл-мезгіл қайталанатын инфекциялармен байланысты.

Клиникалық белгілер бір айлық жаста дамиды.

Бұл жағдайда ерлер де, әйелдер де зардап шегеді, өлім 4 айдан 24 айға дейін болады.

Мұндай тапшылығы бар жануарлардың қандағы Т-В жасушаларының қатынасы қалыпты, бірақ IgM жоқ немесе олардың саны қалыпты деңгейдің 10% құрайды. (жалпы соманың 10% құрайды. иммуногл. жылы ағызу. қан)

IgM тапшылығына тән ұқсас синдром Доберман пиншер тұқымды иттерде де кездеседі. Диагноз қан сарысуында IGM болмауына негізделген, оны РИД-те сандық түрде анықтайды. Бұл жағдайда IgG және IgA деңгейі қалыпты.

Селективті IgG тапшылығы

Қызыл дат малында IgG2 тапшылығы ретінде сипатталған. Клиникалық тұрғыдан алғанда, бұл иммунитет тапшылығы бар жануарлар пиогендік инфекцияларға, гангренозды маститтерге, бронхопневмонияға және перитонитке жоғары сезімталдыққа ие. IgG тапшылығын тұқым қуалау әдісі анықталмаған, патогенезі және ол пайда болған кезде жасушалардың ақаулары туралы деректер жоқ.

Т-жасушаларының жетіспеушілігі

Қара және түрлі-түсті Дат малдарындағы а-46 өлімге әкелетін белгі,

Бультерьерінің иттеріндегі өлімге әкелетін акродерматит,

веймаранер тұқымды иттердегі тимус гипоплазиясы.

В жасушаларының ақауымен байланысты бастапқы иммунитет тапшылығынан айырмашылығы, ветеринариядағы бұл үш ауру Т жасушаларының саны мен функционалдық белсенділігінің өзгеруімен байланысты.

А-46 өлімге әкелетін белгі-аутосомды-рецессивті түрде қара-Дат малдарында (фриз тектес) тұқым қуалайды. Клиникалық тұрғыдан алғанда, бұл иммун тапшылығы 4-тен 8 аптаға дейінгі жануарларда терең дерматитпен көрінеді, ауыздың, көздің, жақтың айналасында қыртыстар мен аллопеция пайда болады. Бактериялық инфекциялар екінші рет тез дамиды және зардап шеккен бұзаулар әдетте 4 айлық жасында өледі.

Bull Terrier тұқымды иттердің өлімге әкелетін акродерматиті-мырыштың сіңуі мен метаболизмінің бұзылуынан туындаған аутосомды-рецессивті ақау. Зардап шеккен күшіктер туылған кезде жеңіл пальтоға ие болады және көп ұзамай диарея, тыныс алу жолдарының инфекциясы және тері аурулары дамиды. Жарықтар пайда болады және табан қыртысы, тырнақ дистрофиясы, дерматит байқалады.

Тимус гипоплазиясы-веймаранер тұқымды иттердегі Т-жасушалық тапшылық, ол В жасушаларының қалыпты санында және иммуноглобулиндердің қалыпты деңгейінде өсу гормонының жетіспеушілігімен байланысты. Зардап шеккен күшіктер тез өседі, олар инфекцияларға жоғары сезімталдықты дамытады, Жануарлар бірнеше апта немесе ай ішінде өледі.

Аурулар

Нейтрофил ақаулары

Кейбір бастапқы иммунитет тапшылығына нейтрофилдердің сандық және сапалық ақаулары жатады.

Бұл ауруларға мыналар жатады:

Колли тұқымды иттердің циклдік гематопоэзі,

Чедиак-Хигаши ауруы,

иттердің гранулоцитопатия синдромы (етқоректілер),

доберман пиншер тұқымды иттердің бактерицидтік ақауы.

Чедиак-Хигаши Ауруы

Нейтрофилдер, тромбоциттер, меланоциттер, бүйрек түтікшелі эпителийі, шырышты (гипофиз) жасушалары, ұйқы безі эпителийі және басқалары сияқты цитоплазмалық түйіршіктері бар барлық жасушаларға әсер ететін аутосомды-рецессивті ақау.

Зардап шеккен жануарларда ауру клиникалық түрде ішінара көз және тері альбинизмімен, фотофобиямен, қан кету үрдісімен және бактериялық инфекцияларға жоғары сезімталдықпен көрінеді.

Бұл белгілер меланоциттердің, тромбоциттердің және нейтрофилдердің функционалдық ақауларының нәтижесі болып табылады.

Гранулоцитопатия синдромы

Нейтрофил функциясының туа біткен ақауы ирландиялық сетер тұқымының иттеріне әсер етеді және аутосомды-рецессивті қасиет ретінде тұқым қуалайды. Клиникалық тұрғыдан ақау қайталанатын қызба, пиодерма, гингивит, остеомиелитпен көрінеді және көбінесе перифериялық лимфаденопатиямен байланысты. Пациенттерде жетілген нейтрофилдердің гиперсегментациясы бар айқын нейтрофилия бар.

Функционалдық ақау нейтрофилдердегі адгезия, химотаксис және агрегацияның бұзылуында көрінетін бактерицидтік белсенділіктің төмендеуімен байланысты. Бұл жағдайда жануарлардағы гуморальды және жасушалық иммундық жауап бұзылмайды.

Жаңа туылған төлдердің нейтропениясы

Жануарлардың көптеген түрлерінің жаңа туған төлдеріне әсер етеді және нейтрофилдердің химотаксисі мен фагоцитозының бұзылуымен сипатталады.

Бұл функционалдық ақаулар уақыт өте қысқа болғандықтан, олар жаңа туған нәрестелердің денсаулығына айтарлықтай әсер етпейді.

Комплемент ақауы

Зертханалық жануарларда анықталған: тышқандар, егеуқұйрықтар, гвинея шошқалары, хомяктар және қояндар. Бұл ақау адамда да анықталды. Британдық спаниель тұқымды иттерде C3 комплементінің туа біткен жетіспеушілігі туралы хабарлама бар. Ағзаның инфекцияға қарсы қорғанысында маңызды болып табылатын комплемент жүйесінің C3 компонентінің жетіспеушілігі аутосомды-рецессивті түрде тұқым қуалайды және гомозиготалы адамдарда жиі қайталанатын бактериялық инфекциялармен клиникалық түрде көрінеді. Жануарлардың қанындағы комплемент деңгейі қалыпты деңгейдің 10% құрайды. Опсонизация, химотаксис және иммуноприлипация функциясының төмендеуі нәтижесінде зардап шеккен жануарларда инфекцияларға сезімталдық артады. Зардап шеккен Британдық спаниельдердегі гуморальды және жасушалық иммундық жауап қалыпты болып қалады.

Комплемент жүйесіКомплемент опсонизация, фагоцитозды ынталандыру, цитолиз, вирустарды бейтараптандыру, по мидиациясы сияқты негізгі гомеостатикалық реакцияларға қатысатын полифункционалды фермент жүйесі деп аталады., иммундық жауаптың индукциясы.

Классикалық жол: комплементті белсендірудің классикалық жолы IgM немесе IgG антигенмен әрекеттескенде басталады.

Балама жол (пропердин жолы) : классикалық жолдан тек белсендіру механизмімен және ерте реакциялармен ерекшеленеді. Баламалы жолда C3 ыдырауы антигеннің антиденелермен әрекеттесуін немесе ерте (C1, C4, C2) комплемент факторларының болуын қажет етпейді. Каскадты біріктірілген IgG кешендері, күрделі көмірсулар және бактериялық эндотоксиндер басқарады.

С1 тапшылығы - Сарысу бактерицидтілігін жоғалтады. Жоғарғы тыныс жолдарының қайталанатын инфекциялары, отит, буындардың зақымдануы және созылмалы гломерулонефрит дамиды, көбінесе өлімге әкеледі. Бұл жетіспеушілік аутосомды түрде тұқым қуалайды.

С2 Тапшылығы

сарысудағы бактерицидтіліктің төмендеуіне әкеледі, вирустық инфекцияларға, дәнекер тінінің диффузды ауруларына, гломерулонефритке және тромбоцитопенияға бейім. С3 компоненті комплементтің ферменттік және реттеуші қасиеттерін қалыптастыруда шешуші болып табылады. С3 синтезі доминантты белгі ретінде екі аллельді генмен анықталады; гендердің бірі болмаған кезде қандағы С3 мөлшері 2 есе азаяды.

Екіншілік (жүре пайда болған) иммун тапшылығы - туа біткен иммун тапшылығымен салыстырғанда кең таралған. Алынған иммун тапшылығы қоршаған орта факторлары мен эндогендік заттардың әсерінен болуы мүмкін. Екіншілік иммун тапшылығын индукциялауға жауапты факторларға жұқпалы және инвазиялық аурулардың қоздырғыштары, фармакологиялық заттар, эндогендік гормондар жатады. Олар спленэктомия, дененің қартаюы, дұрыс тамақтанбау, ісіктердің дамуы және радиоактивті сәулеленудің нәтижесі болуы мүмкін.

Жануарлардағы қайталама иммун тапшылығының негізгі себептері

Антиденелердің пассивті берілуінің бұзылуы (ана - ұрық - Жаңа туған төл) .

Вирустар: ит обасы вирусы, ит парвовирусы, мысық лейкозы вирусы, мысық панлейкопениясы вирусы, жылқы герпесвирусы, ірі қара малдың вирустық диареясы.

Дәрілік заттар: иммуносупрессивті / цитотоксикалық терапия, амфотерицин В

Метаболизмнің бұзылуы: мырыш тапшылығы, темір тапшылығы, Е дәрумені тапшылығы.

ҚАНТ ДИАБЕТІ, ГИПЕРАДРЕНОКОРТИЦИЗМ, УРЕМИЯ, БУАЗДЫҚ

Бактериялар: Mycobacterium paratuberculosis (Ион ауруы)

Паразиттер: Eperythrozoon Trypanosoma Demodex canis Ehrlichia spp.

Токсиндер: микотоксиндер Папоротник орляк трихлорэтилен-соя сығындысы

РАДИАЦИЯ

Эндокриндік жүйенің бұзылуы: өсу гормонының жетіспеушілігі, эстрогендік уыттылық

Ісіктер: лимфома, бірнеше миелома

Екіншілік иммун тапшылығының индукциясына жауап беретін факторлар

Жұқпалы агенттер-Ит обасы вирусы, ит парвовирусы, мысық панлейкопениясы вирусы, мысық лейкозы вирусы, мысық иммун тапшылығы вирусы және басқа вирустар иммундық жауаптың жасушалық байланысын басуды тудырады.

Фармакологиялық заттар- Кортикостероидтар және әртүрлі ісікке қарсы препараттар иммуносупрессияны тудыратын ең көп таралған фармакологиялық агенттер болып табылады. Левомицетин, , клиндамицин, дапсон және т. б. сияқты препараттар.

Ұқсас жұмыстар

Генетикалық полиморфизмнің нуклеотид бірізділігінің полиморфизмі

ЖИТС және АИТВ

Аурудың қоздырғышы

Жыныстық жолмен таралатын ауруларға сипаттама

ХИРУРГИЯЛЫҚ СЕПСИС

Ауыз қуысының жергілікті иммунитеті

Медициналық қызметкерлер арасында АИТВ жұқпасының алдын алу шаралары

Паллиативті көмектің көрсеткіштері

Медбикелік үрдістің кезеңдері

Гормоналды дәрілік заттар

Пәндер