Біріктірілген иммун тапшылығы

Презентация қосу

Иммунды тапшылығы –
(иммунды тапшылығы жағдайы) иммундық жауаптың бір
немесе бірнеше ерекше компоненттерінің немесе онымен
өзара әрекеттесетін спецификалық емес Қорғаныс
факторларының (фагоцитоз, комплемент жүйесі)түсуіне
байланысты
жіктеу
Бастапқы иммунитет Екіншілік иммунитет
тапшылығы тапшылығы –
(Туа біткен немесе жүре пайда құрылымдық немесе
болған генетикалық факторлар ) физиологиялық
зақымданулар

Қайтымсыз Уақытша (паразиттік)

Иммундық жүйенің
жетіспеушілігі

Спецификалық емес Қорғаныс
тапшылығы

Біріктірілген (көп)
тапшылықтар
Бастапқы иммун тапшылығы келесі
факторларға байланысты болуы мүмкін:

• сүтқоректілердегі Т және В жасушаларының атасы —
гемопоэтикалық бағаналы жасушаның ақауы;
• Т иммунитет жүйесінің ақауы;
• В иммунитет жүйесінің ақауы;
• Т және В жүйелерінің аралас зақымдануы және олармен
тығыз байланысты спецификалық емес қорғаныс
факторлары.

Иммун тапшылығы бар жануарлардың ерте өлімінің негізгі
себептерінің бірі инфекциялардың пайда болуы болып
табылады.
Т және В лимфоциттерінің жетілуіндегі ақау

Аденозиндеаминаза және пуриннуклеозид фосфорилаза
ферменттері болмаған кезде тіндерде АТФ жиналып,
лимфоциттерге улы деңгейге дейін аденозин метаболизмі
бұзылады.

Пурин метаболизміндегі блокада тимус, көкбауыр, лимфа
түйіндерінің лимфоидты гипоплазиясын,
агаммаглобулинемия мен лимфопенияны тудыратын Т және
В лимфоциттерінің жетілуінде ақаудың дамуын тудырады.
Бұл жағдайда нейтрофилдер, моноциттер және комплемент
деңгейі қалыпты болып қалады.
Жануарлардың Клиникалық
Аурудың атауы Жасуша ақауы Ақау
түрлері иммунология

X- тимус
Т және В
хромосомамен дисплазиясы,
лимфоциттері
байланысқан лимфоидты
Иттер Т және В- нің жетілуі мен
біріктірілген гипоплазия,
(Бассетхаунд) лимфоциттер дифференциа
иммун селективті
циясының
тапшылығы- гипоглобулине
бұзылуы
бастап мия (IgG, IgA)

лимфоидты В-
Агаммаглобулин В- гиперплазия,
Жылқылар агаммаглобулине
лимфоциттері
-емия лимфоциттер
мия нің болмауы

Иттер (Бигль,
IgA IgA- бөлетін
IgА Немеіс В-
деңгейінің жасушалардың
тапшылығы шефферді, лимфоциттер болмауы
төмендеуі
Шар-пеи)
Клиникалық
Аурудың атауы Жануар түрі Жасуша ақауы Ақау
иммунология
Араб жылқылары,
IgM деңгейінің
IgM тапшылығы Иттер (Доберман- В-лимфоциты
түсуі
Пинчер)

IgG деңгейінің
IgG тапшылығы Қызыл дат малы В-лимфоциты түсуі

Уақытша
Араб жылқылары, IgG деңгейінің IgG синтезінің
гипогаммаглобули В-лимфоциты
қойлар түсуі баяулауы
немия
Тимус
Өлімге әкелетін гипоплазиясы, Т-лимфоциттердің
Иттер (Бультерьер) Т-лимфоциты
акродерматит лимфоидты болмауы
гиперплазия
Тимус Тимус Т-лимфоциттердің
Веймаранер иттері Т-лимфоциты
гипоплазиясы гипоплазиясы болмауы

Күміс сұр коллидің Дің
Циклдік
циклдік Иттер (Колли) нейтрофилы жасушаларының
нейтропения
гематопоэзі жетілуінің кешігуі

Комплемент Иттер (Британские Деңгейі төмен
комплемент C3 тапшылығы
тапшылығы спаниели) немесе жоқ
Біріктірілген иммун тапшылығы
Ол иммунитеттің Т және В жүйелерінің зақымдануымен дамиды.Бұл
түрдегі иммун тапшылығы селективті тапшылыққа қарағанда жиі
кездеседі. Олар сүйек кемігінде плазмалық жасушалардың болмауымен,
тек эпителий мен дәнекер тіннен немесе ретикулум жасушаларынан
тұратын тимус пен лимфа түйіндерінің дамымауымен сипатталады.
Basset Hound тұқымды иттерде Т және В жасушаларының ақауы бар.
3 айдан 6 айға дейінгі иммунитет тапшылығының осы түрімен ауыратын
иттерде мезгіл-мезгіл инфекциялар пайда болады, олардың пайда болуы
аналық иммунитеттің төмендеуімен байланысты.

IgG және iga деңгейінің төмендігі немесе болмауы, арнайы
антиденелердің болмауы В жасушаларының жетіспеушілігін
сипаттайды. Сонымен қатар, IgM концентрациясы өзгермелі.
Өлген иттердің аутопсиясында тимус дисплазиясы және басқа
лимфоидты органдардың терең гипоплазиясы байқалады.
Иммуноглобулиндердің селективті тапшылығы

Igg, IgM, IgA шығаратын В жасушаларының ақауларымен
байланысты. Селективті тапшылықтар пациенттердің
инфекцияларға бейімділігін анықтайды, бұл олардың мерзімінен
бұрын өлуіне әкеледі.
Iga және IgG синтезінің жеткіліксіздігі және IgM деңгейінің
сақталуы в жасушаларының плазмалық дифференциациясының
соңғы сатысында дамиды.
IgM және IgG тапшылығы жануарлардың пиогендік микрофлораға
жоғары сезімталдығымен байланысты.
Иммунитет тапшылығы плазмалық жасушалардың
дисфункциясына байланысты болуы мүмкін. Бұл жағдайларда
кейбір кластағы иммуноглобулиндердің (IgG) синтезі
басқалардың (IgM) өндірісінің айтарлықтай өсуімен басылады.
Жыныстық байланысты рецессивті қасиет ретінде тұқым
қуалайды.
Селективті IgA тапшылығы
Iga селективті тапшылығының
Iga шырышты беттерді қорғауда патогенезін зерттеу нәтижелері В
маңызды рөл атқарады жасушаларының iga бөлетін
(тыныс алу және асқазан-ішек плазмалық жасушаларға
жолдары) айналуындағы ақауды көрсетеді.
вирустар мен бактериялардың Дифференциацияның
адгезиясы мен колонизациясын соңғы сатысындағы бұл блокада
тежейді, генетикалық бағдарламаланған
барлық В жасушаларына әсер
асқазан-ішек жолынан
етеді iga өндіру, нәтижесінде осы
патогендердің сіңуін шектеу. кластағы антиденелер қан мен
Жануарлардағы IgA тіндерде табылмайды. Т-көмекші
тапшылығы бактериялық және және т-супрессорлық
вирустық инфекциялардың теңгерімсіздік бұл
пайда болуына бейім. дифференциация ақауының
жалғыз түсіндірмесі болып
табылады.
Ветеринариядағы селективті IgA тапшылығы сирек
диагноз қойылады, өйткені РИД созылмалы жұқтырған
науқастарда иммуноглобулин деңгейін бағалауда әрдайым
қолданыла бермейді. Сондықтан сарысулық
иммуноглобулиндердің қалыпты жалпы деңгейі олардың
жеке кластарының селективті тапшылығының болуын
жасырады.
Селективный IgM-дефицит

Араб жылқыларында орнатылған және жануарлардың нашар өсуімен және тыныс
алу жолдарының зақымдалуымен мезгіл-мезгіл қайталанатын инфекциялармен
байланысты.

Клиникалық белгілер бір айлық жаста дамиды.

Бұл жағдайда ерлер де, әйелдер де зардап шегеді, өлім 4 айдан 24 айға дейін
болады.

Мұндай тапшылығы бар жануарлардың қандағы Т-В жасушаларының қатынасы
қалыпты, бірақ IgM жоқ немесе олардың саны қалыпты деңгейдің 10% құрайды.
(жалпы соманың 10% құрайды. иммуногл. жылы ағызу. қан)

IgM тапшылығына тән ұқсас синдром Доберман пиншер тұқымды иттерде де
кездеседі. Диагноз қан сарысуында IGM болмауына негізделген, оны РИД-те сандық
түрде анықтайды. Бұл жағдайда IgG және IgA деңгейі қалыпты.
Селективті IgG тапшылығы

Қызыл дат малында IgG2 тапшылығы ретінде сипатталған.
Клиникалық тұрғыдан алғанда, бұл иммунитет тапшылығы бар
жануарлар пиогендік инфекцияларға, гангренозды маститтерге,
бронхопневмонияға және перитонитке жоғары сезімталдыққа ие.
IgG тапшылығын тұқым қуалау әдісі анықталмаған, патогенезі
және ол пайда болған кезде жасушалардың ақаулары туралы
деректер жоқ.
Т-жасушаларының жетіспеушілігі
• Қара және түрлі-түсті Дат малдарындағы а-46 өлімге
әкелетін белгі,
• Бультерьерінің иттеріндегі өлімге әкелетін акродерматит,
• веймаранер тұқымды иттердегі тимус гипоплазиясы.

В жасушаларының ақауымен байланысты бастапқы
иммунитет тапшылығынан айырмашылығы,
ветеринариядағы бұл үш ауру Т жасушаларының саны
мен функционалдық белсенділігінің өзгеруімен
байланысты.
Аурулар
А-46 өлімге әкелетін Bull Terrier тұқымды Тимус гипоплазиясы-
белгі-аутосомды- иттердің өлімге әкелетін веймаранер тұқымды
рецессивті түрде қара- акродерматиті- иттердегі Т-жасушалық
Дат малдарында (фриз мырыштың сіңуі мен тапшылық, ол В
тектес) тұқым қуалайды. метаболизмінің жасушаларының
Клиникалық тұрғыдан бұзылуынан туындаған қалыпты санында және
алғанда, бұл иммун аутосомды-рецессивті иммуноглобулиндердің
тапшылығы 4-тен 8 ақау. Зардап шеккен қалыпты деңгейінде өсу
аптаға дейінгі күшіктер туылған кезде гормонының
жануарларда терең жеңіл пальтоға ие болады жетіспеушілігімен
дерматитпен көрінеді, және көп ұзамай диарея, байланысты. Зардап
ауыздың, көздің, жақтың тыныс алу жолдарының шеккен күшіктер тез
айналасында қыртыстар инфекциясы және тері өседі, олар
мен аллопеция пайда аурулары дамиды. инфекцияларға жоғары
болады. Бактериялық Жарықтар пайда болады сезімталдықты
инфекциялар екінші рет және табан қыртысы, дамытады, Жануарлар
тез дамиды және зардап тырнақ дистрофиясы, бірнеше апта немесе ай
шеккен бұзаулар әдетте 4 дерматит байқалады. ішінде өледі.
айлық жасында өледі.
Нейтрофил ақаулары
Кейбір бастапқы иммунитет тапшылығына
нейтрофилдердің сандық және сапалық ақаулары
жатады.
Бұл ауруларға мыналар жатады:
Колли тұқымды иттердің циклдік гематопоэзі,
Чедиак-Хигаши ауруы,
иттердің гранулоцитопатия синдромы (етқоректілер),
доберман пиншер тұқымды иттердің бактерицидтік
ақауы.
Чедиак-Хигаши Ауруы
Нейтрофилдер, тромбоциттер, меланоциттер, бүйрек түтікшелі
эпителийі, шырышты (гипофиз) жасушалары, ұйқы безі эпителийі
және басқалары сияқты цитоплазмалық түйіршіктері бар барлық
жасушаларға әсер ететін аутосомды-рецессивті ақау.

Зардап шеккен жануарларда ауру клиникалық түрде ішінара көз
және тері альбинизмімен, фотофобиямен, қан кету үрдісімен және
бактериялық инфекцияларға жоғары сезімталдықпен көрінеді.

Бұл белгілер меланоциттердің, тромбоциттердің және
нейтрофилдердің функционалдық ақауларының нәтижесі болып
табылады.
Гранулоцитопатия синдромы
Нейтрофил функциясының туа біткен ақауы ирландиялық сетер
тұқымының иттеріне әсер етеді және аутосомды-рецессивті қасиет
ретінде тұқым қуалайды. Клиникалық тұрғыдан ақау қайталанатын
қызба, пиодерма, гингивит, остеомиелитпен көрінеді және
көбінесе перифериялық лимфаденопатиямен байланысты.
Пациенттерде жетілген нейтрофилдердің гиперсегментациясы бар
айқын нейтрофилия бар.

Функционалдық ақау нейтрофилдердегі адгезия, химотаксис және
агрегацияның бұзылуында көрінетін бактерицидтік белсенділіктің
төмендеуімен байланысты. Бұл жағдайда жануарлардағы
гуморальды және жасушалық иммундық жауап бұзылмайды.
Жаңа туылған төлдердің
нейтропениясы
Жануарлардың көптеген түрлерінің жаңа туған
төлдеріне әсер етеді және нейтрофилдердің химотаксисі
мен фагоцитозының бұзылуымен сипатталады.
Бұл функционалдық ақаулар уақыт өте қысқа
болғандықтан, олар жаңа туған нәрестелердің
денсаулығына айтарлықтай әсер етпейді.
Комплемент ақауы
Комплемент жүйесіКомплемент
Зертханалық жануарларда анықталған: опсонизация,фагоцитозды ынталандыру,
тышқандар, егеуқұйрықтар, гвинея шошқалары, цитолиз, вирустарды бейтараптандыру,
хомяктар және қояндар. Бұл ақау адамда да по мидиациясы сияқты негізгі
анықталды. Британдық спаниель тұқымды гомеостатикалық реакцияларға
иттерде C3 комплементінің туа біткен қатысатын полифункционалды фермент
жетіспеушілігі туралы хабарлама бар. Ағзаның жүйесі деп аталады., иммундық
жауаптың индукциясы.
инфекцияға қарсы қорғанысында маңызды болып
табылатын комплемент жүйесінің C3 Классикалық жол: комплементті
компонентінің жетіспеушілігі аутосомды- белсендірудің классикалық жолы IgM
рецессивті түрде тұқым қуалайды және немесе IgG антигенмен әрекеттескенде
гомозиготалы адамдарда жиі қайталанатын басталады.
бактериялық инфекциялармен клиникалық түрде Балама жол (пропердин жолы):
көрінеді.Жануарлардың қанындағы комплемент классикалық жолдан тек белсендіру
деңгейі қалыпты деңгейдің 10% құрайды. механизмімен және ерте реакциялармен
Опсонизация, химотаксис және ерекшеленеді. Баламалы жолда C3
иммуноприлипация функциясының төмендеуі ыдырауы антигеннің антиденелермен
нәтижесінде зардап шеккен жануарларда әрекеттесуін немесе ерте (C1, C4, C2)
инфекцияларға сезімталдық артады. Зардап комплемент факторларының болуын
шеккен Британдық спаниельдердегі гуморальды қажет етпейді. Каскадты біріктірілген
және жасушалық иммундық жауап қалыпты IgG кешендері, күрделі көмірсулар және
болып қалады. бактериялық эндотоксиндер басқарады.
С1 тапшылығы - Сарысу бактерицидтілігін жоғалтады.
Жоғарғы тыныс жолдарының қайталанатын инфекциялары, отит,
буындардың зақымдануы және созылмалы гломерулонефрит
дамиды, көбінесе өлімге әкеледі. Бұл жетіспеушілік аутосомды
түрде тұқым қуалайды.

С2 Тапшылығы
сарысудағы бактерицидтіліктің төмендеуіне әкеледі, вирустық
инфекцияларға, дәнекер тінінің диффузды ауруларына,
гломерулонефритке және тромбоцитопенияға бейім. С3
компоненті комплементтің ферменттік және реттеуші
қасиеттерін қалыптастыруда шешуші болып табылады. С3
синтезі доминантты белгі ретінде екі аллельді генмен
анықталады; гендердің бірі болмаған кезде қандағы С3 мөлшері
2 есе азаяды.
С3 тапшылығы кезінде өлім-жітім жоғары.

С5 жетіспеушілігі грам-теріс қоздырғыштардан туындаған
ауыр ішек инфекцияларына әкеледі. Бұл жағдайда теріге де
әсер етеді.

С6 жетіспеушілігімен буындардың ауруы байқалады-
спецификалық артрит, қанның ұюы бұзылады, ал

С7 жетіспеушілігі дәнекер тінінің диффузды ауруларының
дамуына бейім.
Екіншілік (жүре пайда болған) иммун
тапшылығы – туа біткен иммун тапшылығымен
салыстырғанда кең таралған.
Алынған иммун тапшылығы қоршаған орта
факторлары мен эндогендік заттардың әсерінен
болуы мүмкін.
Екіншілік иммун тапшылығын индукциялауға
жауапты факторларға жұқпалы және инвазиялық
аурулардың қоздырғыштары, фармакологиялық
заттар, эндогендік гормондар жатады.

Олар спленэктомия, дененің қартаюы, дұрыс
тамақтанбау, ісіктердің дамуы және радиоактивті
сәулеленудің нәтижесі болуы мүмкін.
Жануарлардағы қайталама иммун тапшылығының
негізгі себептері
• Антиденелердің пассивті берілуінің бұзылуы (ана - ұрық - Жаңа туған төл).

• Вирустар: ит обасы вирусы, ит парвовирусы, мысық лейкозы вирусы, мысық

панлейкопениясы вирусы, жылқы герпесвирусы, ірі қара малдың вирустық диареясы.

• Дәрілік заттар: иммуносупрессивті / цитотоксикалық терапия, амфотерицин В

• Метаболизмнің бұзылуы: мырыш тапшылығы, темір тапшылығы, Е дәрумені тапшылығы.

• ҚАНТ ДИАБЕТІ, ГИПЕРАДРЕНОКОРТИЦИЗМ, УРЕМИЯ, БУАЗДЫҚ

• Бактериялар: Mycobacterium paratuberculosis (Ион ауруы)

• Паразиттер: Eperythrozoon Trypanosoma Demodex canis Ehrlichia spp.

• Токсиндер: микотоксиндер Папоротник орляк трихлорэтилен-соя сығындысы

• РАДИАЦИЯ

• Эндокриндік жүйенің бұзылуы: өсу гормонының жетіспеушілігі, эстрогендік уыттылық

• Ісіктер: лимфома, бірнеше миелома
Екіншілік иммун тапшылығының индукциясына
жауап беретін факторлар
Жұқпалы агенттер-Ит обасы вирусы, ит парвовирусы, мысық
панлейкопениясы вирусы, мысық лейкозы вирусы, мысық иммун
тапшылығы вирусы және басқа вирустар иммундық жауаптың
жасушалық байланысын басуды тудырады.
Фармакологиялық заттар- Кортикостероидтар және әртүрлі ісікке
қарсы препараттар иммуносупрессияны тудыратын ең көп таралған
фармакологиялық агенттер болып табылады. Левомицетин,
сульфаметоксипиридазин, клиндамицин, дапсон және т. б. сияқты
препараттар.
Эндогендік гормондар. Гиперадренокортицизм, өсу гормонының
жетіспеушілігі, қант диабеті және гиперэстрогенизм жүре пайда болған
иммун тапшылығы ауруларымен байланысты. Гиперадренокортицизм
глюкокортикоидтардың көбеюіне байланысты иммундық
функциялардың тежелуімен көрінеді, ал өсу гормонының жетіспеушілігі
тимустың дамуын тежеу арқылы Т-лимфоциттердің жетілуінің
тежелуімен байланысты иммун тапшылығы жағдайын тудырады.
ВИРУСТАР ТУДЫРАТЫН
Вирустар ИММУНОСУПРЕССИЯ
иммундық жауаптың дамуына бірнеше жолмен
кедергі келтіруі мүмкін:

лимфоидты жасушаларды тікелей лизиске алыңыз (мысалы,
қызылша вирусы және ит обасы вирусы);
лимфоциттерді жұқтырыңыз және олардың функцияларын
әртүрлі жолдармен бұзыңыз (мысалы, ірі қара малдың лейкемия
вирусы);
антигенді тануға немесе жасушалық кооперацияға тікелей
кедергі келтіретін вирустық заттарды шығарыңыз (мысалы,
мысық лейкозы вирусы);
иммундық кешендердің көп мөлшерін (мысалы,
мысықтардың жұқпалы перитонит вирусы) қалыптастыру
арқылы иммуносупрессияны екінші рет индукциялау.
ИТТЕРДЕГІ ДЕМОДИКОЗБЕН БАЙЛАНЫСТЫ ИММУН
ТАПШЫЛЫҒЫ

Иттердің демодикозы паразиттік инфекциялармен байланысты
иммуносупрессияның өте қызықты мысалы болып табылады. Бұл бұзылыс
demodex Canis қышыма кенелерінің көп мөлшерінің иесі болып табылатын
асыл тұқымды иттерде жиі кездеседі. Ауру тұқым қуалайтын ақаудың
нәтижесінде пайда болады, бұл кенелердің көбеюіне және иесінде тұрақты
болуына мүмкіндік береді. Демодикоздың дамуын алдын-ала анықтайтын
иттердің ерекше генетикалық сезімталдығы олардың кене антигенін тері ішіне
енгізу кезінде кешіктірілген типтегі жоғары сезімталдықты дамыта
алмауымен анықталады.
Басқа деректер демодикоздағы иммун тапшылығының болжамды рөліне қарсы
екенін көрсетеді:

кене популяциясы жойылған кезде иммуносупрессия жоғалады;

левамизолмен жануарлардың иммуностимуляциясы иммуносупрессияның
кері кетуіне әкеледі;

бластогенезді басатын факторлар демодикозда тек қайталама стафилококк
инфекциясы болған кезде анықталады және қайталама бактериялық
инфекциялармен байланысы жоқ аурудың қабыршақты түрі бар иттердің
сарысуында табылмайды. Сондықтан, Т-жасуша функциясының тежелуі
Demodex кенелерінің көбеюімен байланысты емес, керісінше қайталама
стафилококк инфекциясының нәтижесі болып табылады.
Демодикоз Т-жасушаларының иммун тапшылығының нәтижесі деген гипотезаны
қорғауда келесі бақылаулар дәлелдейді: демодикозы бар жануарлардан алынған
лимфоциттер FHA әсерінен in vitro әлсіз Бласт трансформация реакциясын көрсетеді;
демодикозбен қатты зардап шеккен Доберман пиншерлеріндегі фга-мен тері ішілік
сынақ сол жастағы сау жануарлармен салыстырғанда айтарлықтай төмендеді.
Аналық антиденелердің пассивті берілуінің бұзылуы
ветеринарияда алынған иммун тапшылығының ең көп таралған
мысалдарының бірі, бұл неонатальды инфекцияның және ерте өлімнің
негізгі себебі болып табылады, негізінен құлындарда, бұзауларда,
ешкілерде, қозыларда және торайларда.
Уыз сүтін алудың бұзылуы жаңа туған нәрестелерде омфалофлебит,
септикалық артрит, септицемия, пневмония және диареяны тудырады.
Инфекцияға сезімталдықтың жоғарылауы патогендерге тікелей
бактерицидтік әсер ету және оларды опсонизациялау үшін қажет аналық
иммуноглобулиндердің болмауының нәтижесі болып табылады.

Биелер, есектер, сиырлар, қойлар мен шошқалардың плацентасы
иммуноглобулиндердің анадан ұрпаққа берілуіне жол бермейді, ал иттер мен
мысықтардағы эндотелиохориялық плацента олардың трансплацентарлы
тасымалдануын шектейді.
Иммуноглобулиндердің ішекке сіңуі алғашқы 24 сағатта ғана болады.
Осы уақыттан кейін иттерде сіңіру болмайды.
Сіңіру алғашқы 6 сағатта тиімді.
ИММУНОСУПРЕССИЯҒА ЫҚПАЛ ЕТЕТІН БАСҚА
ФАКТОРЛАР

Тері мен шырышты қабық Кандидозы;

Микроэлементтер мен дәрумендер;

Созылмалы аурулар;

Қоршаған контаминанттар;

Терапевтік препараттар;

Ұқсас жұмыстар

Генетикалық полиморфизмнің нуклеотид бірізділігінің полиморфизмі

ЖИТС және АИТВ

Аурудың қоздырғышы

Жыныстық жолмен таралатын ауруларға сипаттама

ХИРУРГИЯЛЫҚ СЕПСИС

Ауыз қуысының жергілікті иммунитеті

Медициналық қызметкерлер арасында АИТВ жұқпасының алдын алу шаралары

Паллиативті көмектің көрсеткіштері

Медбикелік үрдістің кезеңдері

Гормоналды дәрілік заттар

Пәндер