Коллагеноз кезіндегі дәнекер тініндегі өзгерістер

Презентация қосу

АР
ЗД
Н О Ы
Е Я С
А Г И
Л М
Л ХИ
О
К ИО
Б

Қ А Б Ы Л Д А Ғ А Н : Ш А Л Х А Р О ВА Ж . Н
О Р Ы Н Д А Ғ А Н : У Т Е Е ВА Ә . М
ТОБЫ ЖМ-901
1. Коллагеноздар дегеніміз не, қандай аурулар
2. Дәнекер тінінің ерекшелігі
3. Коллагеноз кезіндегі дәнекер тініндегі өзгерістер
4. Коллагеноздардағы лабораториялық зерттеулер
Дәнекер ткані құрылымының өзгеруі, коллагеннің синтезі және
басқа да алмасу процестерінің бұзылуымен байланысты болатын
аурулар тобын КОЛЛАГЕНОЗДАР деп атайды. Оларға:
Жүйелі қызыл жегі
Склеродермия
Дерматомиозит
Түйінді периартериит
Ревматизм
Ревматоидты артрит
ДӘНЕКЕР ТІНІ

• Фибробласттар
• Ретикулоциттер
жасушалар • Мезенхимальды
дан жасушалар
• Жуан жасушалар

Фибрилляр • Коллагенді
• Эластинді
лы • Ретикулярлы
талшықтар
дан
Басқа тканьдерден дәнекер тканінің ерекшелігі –
клеткалар арасында үлкен аралықтардың және соған
сәйкес клеткааралық заттың көп мөлшерде болуы.
Дәнекер тканінің клеткааралық матриксінің негізгі
қызметі – клеткалардың пролиферациясы мен
дифференцировкасына және тканьдер каркасын құруға,
мүшелердің формасын түзуге және сақтауға қатысу.
Қалыпты жағдайда клеткааралық гель түрінде болады
және тканьлік құрылымдық биокаллоидтардан тұрады
(протеогликандардан, гликопротеиндтерден, бос
гликозамингликандардан).
Бос Денти
н

Тығыз
Дәнекер
Қан
тіні

Сүйе
к
Май
Шемір
шек
Көбіне Коллагендік ауруларды туғызатын
жұқпалы және аллергиялық аурулар. Кейбір
ғалымдар антибиотиктер мен сульфамидты, т.б.
дәрілерді көп ішуден де Коллагендік аурулар
пайда болады деп есептейді. Эндокриндік бездер
қызметінің бұзылуынан да пайда болуы мүмкін.
Мысалы, дерматомиозит ауруы жасөспірім
қыздарда, әсіресе, бірінші етеккір келу
мерзімінде байқалады. Қызыл жегі жас әйелдің
тұңғыш жүкті болғанында пайда болуы мүмкін.
Коллагендік ауруларын кортикостериодты және
гормондық препараттармен емдейді
.
КОЛЛАГЕНОЗДАРДЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ
Дәнекер тінінің негізгі затының құрамына кіретін
гиалурон қышқылының өзгерістері, яғни мукоидты ісіну,
фибриноидты , гиалиноз, коллагенді некроз. Бұл өзгерістер
жасушалық реакция және гипергаммаглобулинемиямен
жүретін аутоаллергиялық прцеске негізделген.

Кездесу жиілігі

әйелдер
ерлер
БАРЛЫҚ КОЛЛАГЕНОЗДАРДЫ
АНЫҚТАУДА АУТОАНТИДЕНЕЛЕРДІ
ТАБУДЫҢ ҮЛКЕН МАҢЫЗЫ БАР.
ЖҮЙЕЛІ ҚЫЗЫЛ ЖЕГІ
Этиологиясы белгісіз, жүйелі аутоиммундық ауру. Иммунды комплекстерге,
ядро компоненттеріне қарсы органоспецификалық аутоантиденелердің
түзілуімен, ішкі ағзалардың иммунды қабынулық зақымдануымен жүреді.
Лабораториялық зерттеуде:

Жалпы қан Жалпы зәр Биоихимиялы Иммунологиял
анализі анализі қ зеррттеу ық зерттеу
• ЭТЖ жоғары • Протеинурия • Арнайы • Антинуклеар
• Лейкопения • Гематурия көрсеткіш лы
• Гипохромды • Лейкоцитурия емес фактор(АНФ)
анемия • Ішкі • Антинуклеар
• Тромбоцитоп ағзалардың лы антидене
зақымданғ • Гистонға
ения қарсы
• СРБ жоғары андығын
көрсетеді антидене
• Sm-
• креатинин
антигенге
қарсы
антидене
• Анти-Ro/SSA
• Анти-La/SS-B
КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСІ
СКЛЕРОДЕРМИЯ
Дәнекер тканінің этиологиясы белгісіз, фиброзды ауруы, ішкі
ағзалардың, терінің фиброзды зақымдануымен,
микроциркуляцияның жайылған бұзылыстарымен жүреді.
Лабораторялық зерттеуде:
Жалпы қан Жалпы зәр Биоихимиялық Иммунологиял
анализі анализі зеррттеу ық зерттеу
• ЭТЖ • Гипостенур • Осы ауруға • Антинуклеарлы
ия фактор(АНФ)
жоғары • Микрогема
тән
• Гематокрит өзгерістер • Склеродермаспеци
турия фикалық
төмен • Протеинур жоқ
аутоантидене
• Гипохромды ия • Гиперпроте
(70%)
анемия • Цилиндрур инемия • Scl
• СРБ ия • Фибрин 70(топоизомераза-
• лейкоцитур • Серомукоид 1) қарсы антидене
ия • Гаптоглобин • Антицентромерлі
• Оксипролин антидене(АЦА)
(70%)
• РНК-полимераза І
және ІІІ-ке қарсы
антидене
• Анти-U3-PHП
• Анти-U1-PНП
КӨБІНЕ ТЕРІ, ҚАНТАМЫР, ӨКПЕ, ПЛЕВРА, МИОКАРД,
ПЕРИКАРД, ӨҢЕШ, ЖІҢІШКЕ ІШЕКТЕ БОЛАДЫ
ДЕРМАТОМИОЗИТ
Көлденең жолақты және тегіс салалы бұлшықеттердің
зақымдануымен жүретін, дәнекер тінінің диффузды қабыну ауруы.

Жалпы қан Жалпы зәр Биоихимиялық Иммунологиял
анализі анализі зеррттеу ық зерттеу
• Миоглобин • Антинуклеарлы
• ЭТЖ • КФК↑
урия(сирек) антидене( (50-
жоғары • ЛДГ↑
• Айқын 90%)
• АлАТ↑ • Jo1 –ге қарсы
анемия • АсАТ↑ антидене (40-
• Лейкоцитоз • Фруктозодифо 50%)
• Лейкопения, сфат- • Миозитспецифик
эозинофили альдолаза↑ алы антидене
я(сирек) • Креатинин • Комплнмент
титрі ↓
• Миоглобин
КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСІ
ТҮЙІНДІ ПЕРИАРТЕРИИТ
Бұлшықеттік артериялардың 3 қабатының да
зақымдануымен жүретін ауру. Көбіне бүйрек тамырлары(100%),
жүрек, құрсақ қуысындағы ағзалардың зақымдануы болады.
Лабораториялық зерттеуде:

Жалпы қан Жалпы зәр Биоихимиял Иммунология
анализі анализі ық зеррттеу лық зерттеу

• ЭТЖ↑ • Гематурия
• Протеинури • Гамма
• Лейкоцитоз • Антинуклеарлы
я глобулин↑
• Анемия антидене( (50-
• Серомукоид
90%)
• Гаптоглобин • Jo1 –ге қарсы
• Фибрин антидене (40-
50%)
• Миозитспецифи
калы антидене
• Комплнмент
титрі ↓
КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСІ
РЕВМАТИЗМ
β-гемолиздеушістрептококкпен шақырылған тонзиллит не
фарингиттің постинфекциялық асқынуынан дамитын дәнекер тінінің
жүйелі қабыну ауруы, ревмокардит, полиартрит, хорея, теріасты
ревматикалық түйін, сақинатәрізді эритемамен жүреді.
Лабораториялық зерттеуде:
Жалпы қан Серологиялық Жалпы зәр
Биоихимиялы
анализі зерттеу қ зеррттеу анализі

• ЭТЖ ↑ • Антистрепт • Гамма
• СРБ олизин-О ↑ глобулин↑ • Протеинурия
• Антигиалур • Серомукоид • Микрогематурия
• лейкоцитоз онидаза ↑
• Антидезокс
• Гаптоглобин
ирибонукле • Фибрин
аза В ↑
КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСТЕРІ
РЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ
Этиологиясы белгісіз аутоиммунды ауру, ішкі ағзалардың жүйелі
қабынуымен, эрозивті артритпен жүреді.
Лабораториялық зерттеуде:
Жалпы қан Боихимиял Иммуногенетик
анализі ық алық зерттеу Иммунологиялы
зеррттеу қ зерттеу
• Лейкоцитоз • Альбумин↓ • HLA-DR4 • РФ титрі ↑
• Тромбоцитоз • Креатинин ↑ • HLA-DRB1 ̽ (80%)
• Циклді
• Эозинофилия • Бауырлық 0401
• HLA-DRB1̽ цитруллинденг
• Нейтропения ферменттерді ен пептидке
ң↑ 0404
• Анемия қарсы антидене
• ЭТЖ ↑
• Гипергликем (90%)
ия • АНФ (40%)
• СРБ • IgG, IgA, IgM
• Дислипидем
ия конц-ң ↑ (30-
• ЖТЛП ↑ 50%)
• LE жасушалар
• ХС ↑ • HLA DR4
• Фибриноген
• Гаптоглобин
• Сиал
қышқылы
коллагеноздар,ға тән :
Аьбуминнің төмендеуі
Глобулин фракцияларының жоғарылауы
ПАЙДАЛАНҒАН ӘДЕБИЕТТЕР
1. Тапбергенов С.О. Медициналық биохимия 2009ж
2. Е.Л. Насонова Ревматология 2011ж
3. www.google.ru
4. www.google.kz

Ұқсас жұмыстар

Асептикалық қабыну моделінде фетальдық гепатоциттерді еңгізудің эффективті жолын анықтау

Қартаюдың молекулярлық- генетикалық механизмдері

ҚАРТАЮ ЖӘНЕ ӨЛІМ

Жүйелі қызыл жегі ауруы

Жүйке тінінің жасушаларынын биохимиялық сипаттамасы

Жүйке тінінің биохимиясы

Сүйек ұлпасы

Патанатомиялық өзгерістері

Омыртқалылардың гранулоциттері және моноциттері, макрофагтардың таралуы

Бұлшықеттерінің физиологиялық қасиеттері

Пәндер