Миокард инфарктісінің клиникалық көрінісі

Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 36 бет
Таңдаулыға:

Астана медицина университеті КеАҚ
Жұқпалы аурулар және клиникалық эпидемиология кафедрасы

Миокард инфарктісі
Клиникалық эпидемиология
Пәні бойынша курстық жұмыс

Жетекші: Спанов Ш. Ш.
"_____" ____________20__қ.
334 топ студенті Халтурсунов Ж. Р.
"_____" ____________20__қ.
Мазмұны
Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3
Негізгі
бөлім ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ... ... 5
1. Миокард инфарктісінің сипаты мен
жіктелуі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... . 5
1.1 Миокард инфарктісінің
этиологиясы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .7
1.2 Миокард инфарктісінің клиникалық
көрінісі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14
2. Миокард инфарктісін емдеу, диагностикалау, алдын-
алу ... ... ... ... ... 17
2.1 Миокард инфарктісін
диагностикалау ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... .17
2.2 Миокард инфарктісін емдеу және тәжірибе
жүзі ... ... ... ... ... ... ... ... ..22
2.3 Миокард инфарктісінің алдын
алу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... . ... ... ... 30
3. Жедел миокард инфарктісімен ауыратын науқасты күтуді жоспарлау.
Мейірбикенің науқастарға күтім
жасаудағы рөлі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 33
Қорытынды ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .40
Пайдаланылған
әдебиеттер ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ...42

Кіріспе
Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – адамның негізгі ауруларының бірі,
өмір сүру сапасын едәуір нашарлатады және өлімге әкеледі. Статистикалық
зерттеулер көрсеткендей, 65 жастан асқан халықтың 50% - дан астамы жүрек-
тамыр ауруларынан зардап шегеді.
Жедел миокард инфарктісі (ЖМИ) – науқастың дәрігерлердің араласуынсыз
сауығуымен аяқталуы мүмкін және керісінше, олардың барлық күш-жігеріне
қарамастан өлімге әкелетін ауру. Алайда, осы шектердің арасында тағдыры
дәрігердің уақтылы араласуына және заманауи емдеу әдістерін қолдануға
байланысты көптеген науқастар тобы бар.
1. Ең қауіптісі - аурудың ерте кезеңі - жүрек ұстамасының жоғары қаупі
бар алғашқы сағаттар. Жедел медициналық көмек кезінде уақтылы және
тиісті медициналық көмек симптомдардың пайда болуынан алғашқы сағат
ішінде оңтайлы тромболизис процедурасын мүмкіндігінше ертерек жүргізу
болып табылады. Пациентті ауруханаға жатқызу ангиопластика жүргізу
және коронарлық артерияларды стенттеу мүмкіндігі бар
кардиореанимациялық бөлімшеде жүзеге асырылуы тиіс. Қаншалықты ертерек
жүректің қан тамыр жүйесін қалпына келтірсек, соғұрлым қолайлы
нәтижеге қол жеткіземіз. Сонымен қатар, егер аурудың белгілері жеңіл
немесе атипті болмаса, науқас көмек сұраған кезде бірнеше сағат өтіп
кетуі мүмкін. [1]
Қазақстан Республикасында қан айналымы жүйесі ауруларының алғаш
анықталған диагнозы бар халықтың сырқаттану динамикасын зерделеу. соңғы 25
жылда оның 2015 жылға қарай жалпы ел бойынша 2,1 есе және алматы қаласында
1991 жылмен салыстырғанда 1,9 есе өскенін көрсетті . айта кету керек,
алматы қаласы тұрғындарының қан айналымы жүйесі ауруының алғашқы
аурушаңдығы 1991 жылы да , 2015 жылы да орташа республикалық көрсеткіштен
жоғары болды.

1. Сурет. Қазақстан Республикасында және Алматы қаласында 1991-2015 жылдары
алғаш рет анықталған ҚЖА диагнозы бар сырқаттанушылық динамикасы (100
мыңға.)

Зерттеу нысаны - жедел миокард инфарктісі, тәуелсіз нозологиялық
бірлік және жедел миокард инфарктімен ауыратын науқастар.
Зерттеудің мақсаты - жедел миокард инфарктісінің теориялық негіздерін,
осы ауруды емдеудегі мейірбикенің рөлін барынша толық зерттеу.
Бұл мақсатты шешу үшін бірқатар міндеттер қойылуы керек:
1. Миокард инфарктісі туралы теориялық материалды зерттеу.
2. Жедел миокард инфарктісінің клиникалық көріністерін зерттеу.
3. Миокард инфарктісінің диагностикалық базасын зерттеу
4. Миокард инфарктімен ауыратын науқастарға мейірбикелік күтім
элементтерін зерттеу. [2]
НЕГІЗГІ БӨЛІМ
1. Миокард инфарктісінің сипаты мен жіктелуі

Миокард инфарктісі - бұл жүрек тамырларындағы қан ағымының күрт
төмендеуіне байланысты және жүрек қызметінің бұзылуымен көрінетін жүрек
бұлшықетіндегі некроз ошақтарының дамуына байланысты жедел жүрек ауруы.
Аурудың негізі жүрек бұлшықетін тамақтандыратын коронарлық артериялардың
атеросклеротикалық тарылуы болып табылады. Көбінесе бұл процеске қан
ұйығыштарының зақымдану аймағындағы тамырлардың бітелуі қосылады,
нәтижесінде жүрек бұлшықетінің тиісті аймағына қан ағымы толығымен немесе
ішінара тоқтайды. Көбінесе миокард инфарктісі стенокардия шабуылының
жоғарылауы аясында дамиды, онда өткір физикалық немесе психикалық шамадан
тыс миокард инфарктісінің тікелей себебі болуы мүмкін.
Миокард инфарктісінің белгілеріне байланысты келесі жіктеулер
бөлінеді.
Даму сатылары бойынша:

1. Продромальды кезең (0-18 күн) - алғашқы рет пайда болуымен немесе
әдеттегі кеуде тұсында қысым тудырушы аурулардың жиілеуі мен жоғарылауымен,
олардың сипатының, локализациясының немесе сәулеленуінің өзгеруімен, сондай-
ақ нитроглицеринге реакцияның өзгеруімен сипатталады. Аурудың осы кезеңінде
ишемияны немесе жүрек бұлшықетінің зақымдануын көрсететін ЭКГ динамикалық
өзгерістері байқалуы мүмкін.
2. Өткір қасқағымды кезең (басынан 2 сағатқа дейін) ауырсыну синдромының
басынан бастап ЭКГ-да жүрек бұлшықетінің некрозының белгілері пайда
болғанға дейін созылады. Қазіргі уақытта қан қысымы тұрақсыз, көбінесе
ауырсыну аясында АГ байқалады, аз — қан қысымының шнетен тыс төмендеуі.
Өткір кезеңде қарыншалық фибрилляцияның ең жоғары ықтималдығы. Осы
кезеңдегі аурудың негізгі клиникалық көріністері аурудың басталуының келесі
нұсқаларын ажыратады: ауырсыну, аритмия, цереброваскулярлық, астматикалық,
іш қуысы, асимптоматикалық (ауыртпалықсыз).
3. Жіті кезеңі (басынан 10 күнге дейін) осы уақытта некроздың ошағы пайда
болады, некротикалық массалардың резорбциясы, қоршаған тіндердегі
асептикалық қабыну пайда болады және тыртықтың пайда болуы басталады.
Некротизацияның аяқталуымен ауырсыну азаяды және егер ол қайтадан пайда
болса, онда миокард инфарктісі немесе ерте инфаркттан кейінгі стенокардия
жағдайында ғана.
4. Жітілеу кезеңі (10 күннен 4-8 аптаға дейін) тыртық пайда болады.
Резорбциялық-некротикалық синдромның көріністері жоғалады. Симптомдар
зақымдалған миокардтың жиырылу функциясынан (жүрек жеткіліксіздігінің
белгілері және т.б.) ажыратылу дәрежесіне байланысты.
5. Тыртықтану кезеңі (4-8 аптадан 6 айға дейін) - бұл тыртық пайда болып,
тығыздалатын кезең, ал жүрек жаңа жұмыс жағдайларына үйренеді.[3]
Зақымдану анатомиясы мен көлемі бойынша:
I. Ірі Ошақты инфаркт, трансмуралдық (миокардтың барлық қабаттарын
қамтитын некроз), Q-инфаркт.
II.Ұсақ ошақты инфаркт (Q-инфаркт емес). Шағын фокальды инфаркттың екі
түрі бар.
Интрамуральды - миокард қабырғасының некрозы, бірақ эндокард пен
эпикард зақымдалмайды.
Субэндокардиальды-эндокардқа жақын орналасқан жүрек аймағының
некрозы.

Некроз ошағын орналасуы:
1.Сол жақ қарыншаның миокард инфарктісі (алдыңғы, бүйірлік, төменгі,
артқы).
2. Жүректің жоғарғы жағындағы оқшауланған миокард инфарктісі.
3. Қарыншааралық септальды миокард инфарктісі (септальды).
4. Оң жақ қарыншаның миокард инфарктісі.
5. Біріктірілген локализация: артқы - төменгі, алдыңғы - бүйірлік
және т. б.
Ағымы бойынша:
1. Моноциклді
2. Ұзаққа созылған
3. Рецидивті (бірінші коронарлық артерияға құйылады, некроздың жаңа
ошағы 72 сағаттан 8 күнге дейін)
4. Қайта оларға (басқа коронарлық артерияда , некроздың жаңа ошағы 28
күн өткен соң) [4]

2. Миокард инфарктісінің этиологиясы

Қазіргі уақытта 1909 жылы Н.Д. Стражеско мен В.П.Oбразцов, ал 1912
жылы Дж.Б.Геррик ұсынған коронаротромбоздың жедел миокард инфарктісінің
дамуындағы патофизиологиялық рөлі туралы жалпыға бірдей қабылданған
болжамдамыз. Жедел миокард инфарктісінің себебі, басқа нысандар сияқты,
жедел коронарлық синдром, 90% - дан астам жағдайда атеросклероздан
туындаған коронарлық қан ағымының кенеттен төмендеуі, тромбозбен бірге,
вазоконстрикцияның болуы немесе болмауы. Жедел миокард инфарктісі
коронарлық артерияның септикалық (тромбо-)эмболиясы немесе коронарлық
тромбоз әртүрлі шығу тегі бар коронарлық тамыр эндотелийіндегі қабыну
процесінің нәтижесінде сирек кездеседі. Сондай-ақ жіті миокард
инфарктісінің интактілік артериялардың оқшауланған коронароспазмының
аясында дамыған жағдайлары (көбінесе уыттану сипатында) сипатталған.
Жедел миокард инфарктісінің дамуына ықпал ететін этиологиялық
факторлардың ішінде атеросклероз бірінші орында. Миокард инфарктісінің
басқа қауіп факторлары атеросклероздың даму қаупі факторлары болып
табылады. "Үлкен" қауіп факторларына гипер - және дислипопротеинемияның
кейбір түрлері, артериялық гипертензия, темекі шегу, төмен физикалық
белсенділік, көмірсулар алмасуының бұзылуы (әсіресе II типті қант диабеті),
семіздік, 50 жастан асқан науқастың жасы (Италияда жедел миокард инфарктісі
бар ауруханаға жатқызылған науқастардың орташа жасы-67 жас) жатады. Шынында
да, липидтер алмасуының бұзылуы миокард инфарктісі бар науқастарда сау
адамдарға қарағанда жиі диагноз қойылады (әсіресе Дислипопротеинемия II B
және III типтері). Артериялық гипертензия миокард инфарктісінің дәлелденген
қауіп факторы болса, артериялық гипертензияның симптоматикалық түрлері
миокард инфарктісінің жоғары қаупін тудырмайды. Мұны артериялық
гипертензияның патогенезінің ерекшеліктерімен түсіндіруге болады, бұл бір
жағынан атеросклероздың дамуына ықпал етеді, ал екінші жағынан жергілікті
артериялардың спазмына бейім.
Ауқымды зерттеулердің нәтижелері темекі шегушілерде миокард инфарктісі
жиілігінің жоғарылағанын көрсетеді. Олар мұны темекінің жануы кезінде пайда
болған заттар (ең алдымен никотин) тамырлы эндотелийді зақымдайды және
вазоспазмға ықпал етеді, ал темекі шегушілердің қанындағы
карбоксигемоглобиннің жоғары мөлшері қанның оттегін беру қабілетін
төмендетеді. Артық салмақ – бұл артериосклероздың және миокард
инфарктісінің даму қаупінің факторы, егер де ол іштің семіздігі түрінде
жүрсе. Атеросклероздың дамуы аясында физикалық белсенділігі төмен
науқастарда миокардтағы коллатеральдардың адаптивті дамуы және
кардиомиоциттердің ишемияға төзімділігі қалыптасады (прекондиция құбылысы).
Сонымен қатар, физикалық белсенділіктің салдарынан тұрақты емес физикалық
және психоэмоционалды стресс жағдайында симпато адреналиндік жүйенің
тонусының жеткіліксіз жоғарылауы байқалады. Қант диабетіндегі қандағы
глюкоза мен аяқталмаған көмірсулар алмасуының созылмалы жоғарылауы
эндотелийдің зақымдалуына және полиангиопатияның дамуына әкеледі.
Осы екі немесе одан да көп факторлардың үйлесімінде тәуекел дәрежесі
пропорционалды түрде артады. Жоғарыда айтылғандардан басқа, аурудың жалпы
құрылымында салыстырмалы түрде аз болатын "кіші" қауіп факторлары (подагра,
псориаз, фолий қышқылының жетіспеушілігі және т.б.) бар.
Клиникалық көріністер мен нәтижелер обструкцияның локализациясына,
миокард ишемиясының дәрежесі мен ұзақтығына байланысты. Атап айтқанда,
аурудың алғашқы сағаттарында гипертензия, тахикардия, гипергликемия,
анеозинофилиямен лейкоцитоздың пайда болу дәрежесінде айырмашылықтар бар.
ST сегментінің тұрақты элевациясы бар жедел миокард инфарктісінің дамуы
кезінде "қызыл" тромб пайда болады, оның құрамында эритроциттер саны едәуір
көп.
ST сегментінің тұрақты элевациясынсыз ӨКС дамуымен байланысты
"тромбоциттік" немесе "ақ" тромб арасындағы мұндай айырмашылық қанның
реологиялық және коагуляциялық қасиеттерінің терең және ұзақ бұзылуын және
коронарлық артерияның зақымдалған аймағының эндотелийіндегі маңызды тұрақты
тромбогендік өзгерістерді көрсетеді. Сондықтан ST сегментінің элевациясы
бар жедел миокард инфарктісінде негізінен окклюзиялық және тұрақты тромбоз
дамиды. Коронарлық тромбтың пайда болуының шамамен ⅔ –ѕ жағдайларында осал
бляшканың кенеттен жарылуы болады (қабынған, липидтерге бай, жұқа талшықты
қабықпен жабылған бляшка). Басқа жағдайлар толығымен анықталмаған
механизмдермен байланысты, мысалы, бляшка эрозиясы. Ѕ жағдайларда жедел
миокард инфарктісі кезінде окклюзиялық тромбоздың негізіне айналған
бляшкалар инфаркттың дамуына дейін аз немесе орташа стенозды тудырды.
Алайда, айқын стеноздың фонында бляшкалардың жарылуы жедел миокард
инфарктісінің жиі дамуына әкеледі (шамалы стеноздармен салыстырғанда).
Коронарлық артерияның толық окклюзиясынан туындаған миокард инфарктісі
ауыр ишемия басталғаннан кейін 20-30 минуттан кейін дамиды (артерия арқылы
қан ағымының болмауы) және уақыт өте келе субэндокардиядан субэпикардиальды
аймаққа өтеді (толқын фронтының құбылысы). Реперфузия және коллатералдардың
қатысуы некроздың пайда болуына жол бермейді немесе оның мөлшерін азайтуға
ықпал етеді (периинфаркт аймағының ишемияланған миокардының орташа есеппен
70% - на дейін сақтай отырып). Жедел миокард инфарктісі алдында ұзақ
стенокардияның болуы ишемия аймағының өміршеңдігін сақтауға немесе ұзақ
сақтауға себепші болатын дамыған коллатеральдардың қалыптасуына ықпал етуі
мүмкін (коронарлық ангиография кезінде дамыған коллатеральдар жедел миокард
инфарктісі жағдайларының 30% - ын анықтайды). [5]
Мұндай науқастарда миокардтың аз зақымдалу тенденциясы, жүрек
жеткіліксіздігінің сирек дамуы және өлім-жітімнің аз болуы байқалады; жедел
миокард инфарктісінен кейінгі алыс кезеңде жүректің сору қызметі көп
дәрежеде сақталады. Коронарлық окклюзияның ұзақтығы 6 сағаттан асқан кезде
ишемиялық миокардтың аз ғана бөлігі (10-15%) өміршең болып қалады.
Субкритикалық, бірақ тұрақты қан ағымының болуы миокардты толық реперфузия
арқылы құтқару үшін уақыт терезесін кеңейте алады .
(1.1 Сурет).

1. Сурет. Атеросклероздың патогенетикалық кезеңдері

Бляшканың жыртылуына динамикалық жауап: көбінесе вазоспазммен
байланысты аутогендік тромбоз және тромболиз бір уақытта дамиды, бұл қан
ағымының өтпелі кедергісін тудырады. Жедел миокард инфарктісінің дамуына
себеп болған тромбтың аз пайызында аурудың басталуынан бастап алғашқы
сағаттарда коронароспазмды жоятын эндогендік вазодилататорлардың көмегімен
дененің өзіндік фибринолитикалық жүйесі жойылуы мүмкін. Бұл жағдайда
тромбтың стихиялық (немесе аутогендік) лизисі және жүрек-қантамыр
артериясының реканализациясы туралы айтылады.
Атеросклеротикалық бляшка мен коронарлық тромбоздың бұзылуының тағы
бір қолайсыз салдары-тромботикалық және атероматозды массалардың дистальды
эмболизациясы, бұл микро-тамырлы обструкцияға әкеледі және инфаркт-шартты
артерияның тиісті өткізгіштігінің қалпына келуіне қарамастан, миокардтың
тіндік деңгейде сәтті реперфузиясына кедергі келтіруі мүмкін (1.2 Сурет).

1.2. Сурет. Жедел коронарлық синдромның дамуы

Коронарлық тамыр окклюзиясының дамуы кардиомиоциттердің өліміне
әкеледі. Миокард некрозының фокусының мөлшері тамырлы окклюзияның деңгейі
мен ұзақтығына байланысты. Коронарлық қан ағымының бұзылуы және миокард
некрозының дамуы нейрогуморальды реакциялардың, қабыну және пролиферативті
процестің каскадын тудырады. Миокардтың барлық осы құрылымдық-функционалды
және метаболикалық қайта құрылуы сол жақ қарыншаның қуысын қалпына
келтіруге әкеледі: сол жақ қарыншаның қуысының кеңеюі, оның геометриясының
өзгеруі және гипертрофияның дамуы, бұл жүрек жеткіліксіздігінің пайда
болуына әкелуі мүмкін және жедел миокард инфарктімен ауыратын науқастарда
алыс болжамды анықтайды (1.3 Сурет).[6]

1.3. Сурет. Сол жақ қарыншаның инфактан кейінгі қайта модельденуінің
патогенезі (бейімделді St. John Sutton, 2000). ПНУП-атриальды
натрийуретикалық пептид; МНУП-ми натрийуретикалық пептид; ММР — матриксті
металлопротеаздар.

Жедел миокард инфарктісі кезінде бірнеше патогенетикалық кезеңдерді
ажыратуға болады. Продромальды кезең немесе инфарктқа дейінгі жағдай деп
аталатын жағдай әр түрлі мәліметтер бойынша 30-60% жағдайда белгіленеді.
Бұл кезеңнің орташа ұзақтығы - 7 күн, көбінесе оның басталуы физикалық
немесе психоэмоционалды стресспен байланысты, ал ең қолайсыз - "кішкентай",
бірақ тұрақты стресс, тұрақты күйзеліс. Клиникалық тұрғыдан ол стенокардия
ұстамаларының пайда болуымен немесе едәуір жиілеуімен және ауырлығының
жоғарылауымен (тұрақсыз стенокардия деп аталады), сондай-ақ жалпы жағдайдың
өзгеруімен (әлсіздік, шаршау, көңіл-күйдің төмендеуі, мазасыздық, ұйқының
бұзылуы) сипатталады. Антиангинальды агенттердің әсері, әдетте, аз тиімді
болады. [7]
2. Миокард инфарктісінің клиникалық көрінісі

Жедел миокард инфарктісі, әдетте, әр түрлі ұзақтықтағы стенокардиядан
тұрады, ол инфаркт дамығанға дейін жиі прогрессивті сипатқа ие болады: оның
шабуылдары жиілейді, олардың ұзақтығы артады, олар нитроглицеринмен жақсы
тоқтатылмайды. Кейбір жағдайларда миокард инфарктісі клиникалық көрінетін
жүрек ауруы жоқ науқастарда кенеттен дамиды. Алайда, мұқият сұрау көбінесе
мұндай жағдайларда науқастың әл-ауқатының бірнеше күн бұрын нашарлағанын
анықтауға мүмкіндік береді, мысалы: шаршау, әлсіздік, көңіл-күй төмендеді,
кеудеде белгісіз ыңғайсыздық пайда болғаны жайлы.
Миокард инфарктісінің типтік көріністері - іштің артында немесе одан
сәл солға немесе оңға қарай қатты қысу немесе ауырсыну сезімі. Ауырсыну
көбінесе қысады, басушы, жыртып жатқан секілді, кейде күйіп кететіндей
сезімдер пайда болады. Сол жақ иық, иық, қол, мойын мен төменгі жаққа,
кейде иық белдеуінің оң жартысына, интерпостальды кеңістікке ауырсынудың
иррадиациясы тән. Салыстырмалы түрде сирек (негізінен сол жақ қарыншаның
артқы қабырғасының инфарктісімен) ауырсыну эпигастрий аймағында
локализацияланған.
Ауырсынудың сипаттамасы және иррадиациясы:
Ауырсыну (status - типтік клиникалық ағым, оның негізгі
anginosus) көрінісі-дененің позициясы мен жағдайына, қозғалыс
пен тыныс алуға тәуелсіз, нитраттарға төзімді
ангинозды ауырсыну; ауырсыну басу, тұншықтыру, жану
немесе жырту сипатына ие, кеуде қуысының артында,
бүкіл алдыңғы кеуде қабырғасында иыққа, мойынға,
қолға, арқаға, эпигастальды аймаққа таралуы мүмкін;
гипергидрозбен, өткір жалпы әлсіздікпен, терінің
бозаруымен, қозуымен, қозғалтқыштың
алаңдаушылығымен сипатталады.
Абдоминальды (status - эпигастрий ауырсынуының диспепсиялық
gastralgicus) құбылыстармен үйлесуімен көрінеді-құсу, иккуп,
қышу, өткір ентігу жеңілдетілмейтін жүрек айнуы;
арқадағы ауырсыну, іш қабырғасының кернеуі және
эпигастрияда пальпация кезінде ауырсыну мүмкін.
Атипті ауырсыну - онда ауырсыну синдромы атиптік сипатта болады
(мысалы, тек иррадиация аймақтарында - жұлдыру және
төменгі жақ, иық, қол және т.б.) жәненемесе сипаты
бойынша.
Астматикалық (status - жедел жүрек жеткіліксіздігінің (жүрек демікпесі
astmaticus) немесе өкпе ісінуі) көрінісі болып табылатын ентігу
шабуылының жалғыз белгісі.
Аритмиялық - онда ырғақтың бұзылуы клиникалық көріністе жалғыз
клиникалық көрініс немесе басым болады.
Цереброваскулярлық - ми қан айналымының бұзылу белгілері басым болатын
клиникалық көріністе (жиі-динамикалық): естен тану,
бас айналу, жүрек айну, құсу; ошақтық неврологиялық
симптоматикасы болуы мүмкін.
Симптомсыз - тану үшін ең қиын нұсқа, көбінесе ЭКГ сәйкес
(асимптоматикалық) ретроспективті түрде диагноз қойылады.

Ауырсыну кезеңінде науқастың беті ауыр көрініске ие, терісі әдетте
бозғылт, кейде цианотикалық реңмен болады. Қолдар, аяқтар және көбінесе
бүкіл тері суық және ылғалды. Тыныс алу тез және жиі үстірт. Ауырсыну
кезінде қан қысымы жоғарылауы мүмкін, бірақ көп ұзамай науқас үшін өте
төмен деңгейге түседі. Әлсіз толтырудың жұмсақ және жиі импульсі
анықталады. Жүректің дыбыстары әлсірейді, кейде жүректің жоғарғы жағында
және Стернумның сол жағындағы төртінші интеркостальда диастола кезінде
қосымша үшінші тон естіледі (галоптың диастолалық ырғағы). Көптеген
науқастарда әртүрлі жүрек аритмиясын анықтауға болады. Асқынбаған миокард
инфарктісінде жүрек шуының пайда болуы конормальды емес; кейбір науқастарда
жүректің жоғарғы жағында әлсіз систолалық шу анықталады. Айқын шудың
кенеттен пайда болуы күрделі миокард инфарктісіне тән (аневризм, септумның
жарылуы, папиллярлы бұлшықеттің инфарктісі және т.б.). Аурудың 2 —5-ші
күнінде пациенттердің төрттен бірінде жүректің алдыңғы бетінен жоғары
фибринозды перикардиттің дамуына байланысты перикардтың үйкеліс шуы пайда
болады. Аурудың басталуынан бірнеше сағаттан кейін дене температурасы
көтеріледі (сирек 38,5 °C-тан асады), әдетте келесі 5 күн ішінде қалыпқа
келеді.
Миокард инфарктісі жедел ми қан тамырлары апатының, шатасудың, сөйлеу
бұзылыстарының көрінісімен басталуы немесе біріктірілуі мүмкін, церебральды
симптомдардың негізі-бұл жүрек шығарудың төмендеуіне және ми тамырларының
спазмына байланысты ми қан айналымының бұзылуы.
Миокард инфарктісінің клиникалық ағымы өте алуан түрлі. Кейбір
науқастар оны аяғымен көтереді, ал басқаларында ол әдеттегі клиникалық
симптомдармен жүреді, бірақ ауыр асқынуларсыз, кейбір жағдайларда өлімге
әкелуі мүмкін қауіпті асқынулары бар ауыр ұзақ мерзімді ауру сияқты. Кейбір
науқастарда миокард инфарктісі нәтижесінде кенеттен өлім пайда болады.[9]

2. Миокард инфарктісін емдеу, диагностикалау, алдын-алу

2.1. Миокард инфарктісін диагностикалау
Миокард инфарктісінің нақты диагнозын қою (аурудың басталуының
бастапқы кезеңінде) клиникалық көріністің тұрақсыз стенокардия клиникасымен
ұқсастығына байланысты өте қиын болып көрінеді. Сондықтан диагнозда "Жедел
коронарлық синдром" термині жиі қолданылады, оның ішінде миокард
инфарктісін немесе тұрақсыз стенокардияны көрсететін кез-келген көріністер
бар. Жүрек бұлшықетіндегі зақымдану ошақтарының мөлшері бойынша миокард
инфарктісі екі жалпы түрге бөлінеді: үлкен және кіші фокальды инфаркт.
Сондай-ақ аурудың локализациясы мен даму кезеңдерін жіктеңіз.
Госпитальға дейінгі кезеңдегі миокард инфарктісінің диагнозы науқастың
жағдайының жалпы клиникалық көрінісіне, жүрек-тамыр жүйесінің басқа
бұзылыстарын анықтауға және болдырмауға негізделген. Физикалық тексерудің
параметрлері-бұл миокард инфарктісін диагностикалауға болатын жанама
көрсеткіштер. Миокард инфарктісіне тән негізгі және кең таралған белгі-бұл
кеуде аймағындағы ауырсыну. Ауырсыну күшейе түседі, ол пульсирленген болуы
мүмкін, қолына, артына, иық пышақтарына береді. Әдетте, егер бұл
қайталанатын ауырсыну болса, онда әр жолы олар миокард инфарктісімен
айқынырақ болады. Шабуыл ұзақ уақытқа созылады - шамамен 20-40 минут, ал
нитроглицеринді қабылдау және дене қалпын өзгерту кезінде ауырсыну
басылмайды.
Бастапқы кезеңдерде миокард инфарктісін тануға көмектесетін бірқатар
жалпы сұрақтар:
➢ шабуылдың басталу уақыты және оның ұзақтығы;
➢ ауырсынуды басу үшін препараттар қабылданды ма, олардан оң нәтиже
болды ма;
➢ ауырсыну дененің орналасуынан, тұру, отыру, жату, жүру, тыныс алу
өзгерген кезде өзгереді ме;
➢ қайталанған жағдайда мұндай ауырсыну шабуылдарының жиілігі және
олардың қарқындылығы.

Кейбір жағдайларда шабуыл айқын белгілерсіз өтеді және миокард
инфарктісінің диагнозы күрделене түседі. Қант диабетімен ауыратын
науқастарда ентігу, жүру кезінде ауырсыну және жүрек жеткіліксіздігінің
белгілері жиі кездеседі. Науқасты ауруханаға орналастыру дәлірек ақпарат
алуға және одан әрі емдеуді тағайындауға мүмкіндік береді.

Биохимиялық көрсеткіштер, жалпы қан анализі.

Миокард инфарктісін нақты диагностикалау арнайы қан анализінсіз мүмкін
емес. Нейтрофильді лейкоциттердің саны бірінші-екінші күнде өседі, үшінші
күні лейкоциттердің деңгейі ең жоғары деңгейге жетеді және ESR-нің
жоғарылауымен қалыпты мөлшерге дейін төмендейді. Бұл қабыну процестерінің
пайда болуымен және тыртықтың пайда болуымен байланысты. Сондай-ақ, алдымен
миокард тіндерінде ферментативті белсенділіктің жоғарылауы байқалады. Қан
сарысуында жүрек бұлшықеттеріндегі некротикалық өзгерістерді көрсететін
маркерлердің пайда болуы миокард инфарктісін болжауға негіз береді.
Тропонин, қалыпты жағдайда контрактілі ақуыз қан сарысуында болмайды, бірақ
әрқашан миокард инфарктісінде болады.

Рентгенография.

Кеуде қуысының суреті миокард инфарктісіндегі асқынудың белгілерінің
бірі ретінде өкпеде мүмкін болатын тоқырауды көрсетеді.

Миокард инфарктіне күдікті пациентке шұғыл көмек көрсету және одан әрі
бақылау мен емдеу үшін шұғыл түрде стационарға орналастыру керек. [10]
Электрокардиография.
Алдымен, жалғыз белгі t-дің Жоғары ұштары болуы мүмкін,
электрокардиограмма 20-30 минуттан кейін қайталануы керек.тромболиз
мәселесін шешу үшін ST сегменті бағаланады. ST сегментінің екі немесе одан
да көп іргелес тізбектерде 1 мм көтерілуі (мысалы, II, III, aVF) диагнозды
растайды. Сол жақ қарыншаның гипертрофиясымен, Вольф—Паркинсон—Уайт
синдромымен (WPW) және перикардитпен "жалған инфарктикалық қисық"бар екенін
есте ұстаған жөн. ГИС байламының сол аяғының блокадасында және миокард
инфарктісінің типтік белгілерінде тактика — миокард инфарктісі сияқты. Егер
st көтеру болмаса немесе ЭКГ түсіндіру қиын болса, артқы кеуде
секрецияларын қолданыңыз. Кейде тек осылай ғана артқы миокард инфарктісін
тануға болады, ол айналмалы артерияның окклюзиясынан пайда болады. Егер ЭКГ
"электрокардиостимуляция" (ЭКС) кезінде алынып тасталса, стимулятор уақытша
аз жиілікке қайта бағдарламаланады. Бұл ЭКГ-ны өз ырғағының фонында
бағалауға мүмкіндік береді.
Кезінде жүргізеді затяжном болевом синдромы болмаған кезде тән ЭКГ
өзгерістер. Жергілікті жиырылғыштықтың бұзылуы ишемияны немесе миокард
инфарктісін (бастан өткерген немесе жіті) көрсетеді. Сол жақ қарыншаның
қабырғасының жұқаруы миокард инфарктісін көрсетеді. Жақсы визуализация
кезінде (бүкіл эндокард көрінген кезде) сол жақ қарыншаның қалыпты жиырылуы
миокард инфарктісін жояды.
Эхокардиография.
Жедел коронарлық ангиография
Жүректің ишемиялық ауруы және ұзаққа созылған ауырсыну синдромы қауіп
факторлары болған кезде, электрокардиографиядағы өзгерістер диагнозға толық
сенімділік бермеген кезде жүзеге асырылады (ST сегментінің депрессиясы, t
тісті инверсия).
Сол жақ қарыншаның жергілікті жиырылуының бұзылуы (вентрикулографияға
сәйкес) және коронарлық артерияның тромботикалық окклюзиясы миокард
инфарктісінің диагнозын растайды.
Перфузияны қалпына келтіру үшін Сіз шарлы коронарлық ангиопластиканы
тез жүргізе аласыз.
Коронарография.
Коронароангиографияның мақсаты-зақымдалған коронарлық артериялардың
болуын, оның ауырлық дәрежесін бағалау және тиісті әдісті анықтау. Ол үшін
жамбас артериясы арқылы ішек аймағына енетін арнайы жұқа пластикалық
зондтар (немесе катетерлер) қолданылады.
Кейде процедура білек артериясы арқылы жүзеге асырылады. Ұзын жіңішке
зонд жүрекке, коронарлық артериялардың басталу орындарына енгізіледі.
Катетер арқылы аз мөлшерде контрастты зат коронарлық артерияларға
енгізіледі-және жүректің қан тамырлары рентген сәулелерімен көрінеді. Бұл
процедура коронароангиография деп аталады.
Процедура кезінде сіз рентген аппараттарының астында жатасыз. Құрылғы
айналаңызда қозғалады және коронарлық артериялардың суреттерін әртүрлі
бұрыштарда түсіреді. Зерттеу барысын экранда байқауға болады.

Зерттеуге қалай дайындалу керек:
✓ Жоспарлы процедура жағдайында зерттеуден 6 сағат бұрын ішуге және жеуге
болмайды.
✓ Дәрігерден зерттеу күні қандай дәрі-дәрмектерді қолдануға болатындығын
сұраңыз.
✓ Егер сіз қант диабетімен ауыратын болсаңыз, онда диабетке қарсы дәрі-
дәрмектерді қолдану туралы дәрігермен кеңесіңіз.

Мүмкін асқынулар:
• Процедурадан бұрын дәрігер сізге зерттеуге байланысты қауіптер мен мүмкін
асқынуларды түсіндіреді. Зерттеу жүргізу үшін Сіздің келісіміңіз қажет.
• Коронароангиографиядағы ең көп кездесетін асқынулардың бірі-катетер
енгізілген жерде (іште) қан кетудің пайда болуы. Әдетте бұл қауіпті емес
және қан кету 1-2 апта ішінде өздігінен шешіледі.

Коронароангиография жүргізу:
▪ Зерттеу барысында сіз арнайы үстелде жатасыз және ояу күйде боласыз.
Сіз зерттеу жүргізетін дәрігермен сөйлесе аласыз. Қажет болса, седативті
дәрі аз мөлшерде қолданылады.
▪ Ішек аймағына зондты енгізу үшін жергілікті анестезия қолданылады.
▪ Контрасты затты коронарлық артерияларға енгізген кезде, сіз бірнеше
секунд ішінде кеудеңізде "ыстық толқын"сезінесіз. Бұл қауіпті емес. Дәрігер
сізден жөтелуді сұрауы мүмкін, бұл контрастты затты жүректің қан
тамырларынан шығаруды жеңілдетеді.
▪ Егер сізде жүрек айну, кеудедегі ауырсыну, терінің қышуы немесе басқа
жағымсыз сезім болса, дереу дәрігерге айтыңыз.
▪ Егер зерттеу феморальды артерия арқылы жүргізілсе, онда катетерді алып
тастағаннан кейін бұл жерге ауырлық ретінде 6 сағатқа дейін құм дорбасы
салынады. Сіз келесі таңертеңге дейін жатуыңыз керек.
Коронарлық пластик.
Коронарлық артерияның кеңеюі-бұл тарылған немесе жабық коронарлық
артерия арнайы шармен кеңейтілетін емдеу процедурасы . Егер
коронароангиография кезінде ішінара немесе толығымен жабық коронарлық
артерия көрінсе, онда зерттеу жүргізетін дәрігер бұл жерді катетермен
кеңейту туралы шешім қабылдайды (бұл емдеу әрдайым мүмкін емес).
Коронарлық артерияны кеңейту процедурасы коронароангиографияға ұқсас.
Дәрігер коронарлық артерияны кеңейту процедурасының мақсаттары мен мүмкін
асқынуларын түсіндіреді және процедураға келісімді сұрайды. Дәрігер
тарылған жерге зондты енгізеді, оның соңында бүктелген шар бар. Цилиндр
сұйықтықпен толтырылады, ал коронарлық артериядағы тарылған жер
кеңейеді.[11]

2.2 Миокард инфарктісін емдеу
Антитромбоциттік және антикоагулянттық терапия.
Antiplatelet Trialists Collaboration Мета-анализінің нәтижелері
бойынша миокард инфарктісінен кейін қайта инфаркт пен өлім ықтималдығының
шамамен 25% - ға төмендегені анықталды. Талданған зерттеулерде
ацетилсалицил қышқылының дозасы тәулігіне 75-325 мг шегінде ауытқыды.
Төменгі дозалар аз жанама әсерлері бар әсерге қол жеткізуді қамтамасыз
ететіндігі туралы дәлелдер бар.
Ацетилсалицил қышқылын кеңінен қолданғанға дейінгі кезеңде жүргізілген
зерттеулер миокард инфарктісінен кейін реинфаркт пен өлімнің алдын алуда
пероральді антикоагулянттардың тиімділігін дәлелдеді. Осы зерттеулерде
пациенттер инфаркттан кейін 2 аптадан кешіктірмей рандомизацияланды.
Инфаркттан кейінгі кезеңде науқастарда ацетилсалицил қышқылына қарсы ауызша
антикоагулянттарды күнделікті қолданудың тиімділігі after зерттеуінде
бағаланды. Бұл пациенттерді емдеу кезінде ацетилсалицил қышқылын қолданумен
салыстырғанда нақты артықшылықтар алынған жоқ. Антикоагулянттарды ауызша
қолдану пациенттердің жекелеген санаттары үшін пайдалы болуы мүмкін, атап
айтқанда, алдыңғы локализацияның үлкен акинезия аймағы, атриальды
фибрилляция немесе сол жақ қарыншада эхокардиогафиялық дәлелденген тромб
бар науқастар үшін, бірақ бұл бағытта үлкен рандомизацияланған зерттеулер
жүргізілмеген.
Ацетилсалицил қышқылы ауызша антикоагулянттардың белгіленген төмен
дозасымен бірге монотерапия ретінде ацетилсалицил қышқылына қарағанда жаңа
ишемиялық оқиғалардың алдын алу үшін тиімді емес. Ацетилсалицил қышқылымен
біріктірілген антикоагулянтты дәрілермен орташа және жоғары қарқынды
пероральді ем (ХҚҚ2,0) ацетилсалицил қышқылының монотерапиясымен
салыстырғанда сәтті лизистен кейін реокклюзиялар санының азаюын қамтамасыз
етті.
Екі зерттеуде (ASPECT-2, 2002 және WARIS-2, 2002) препараттардың
мұндай үйлесуі инфаркттан кейінгі кезеңде пациенттерде өлім, реинфаркт және
инсульт жағдайларының жалпы санын азайтуға мүмкіндік берді, бірақ қан
кетуден туындаған патологиялық емес асқынулар санының сенімді өсуі
байқалды.
CLARITY TIMI 28 зерттеу нәтижелері реперфузиялық терапиядан кейін жіті
науқастарда клопидогрел мен ацетилсалицил қышқылын біріктіріп қолданудың
тиімділігін көрсетті. Клопидогрел тобындағы артықшылық тек ИОКА-ға қан
ағымының жаңару көрсеткіші бойынша алынғанын ерекше атап өткенімен, 46 000
пациентте өткір болған кезде клопидогрелді ацетилсалицил қышқылына қосымша
ем ретінде пайдалана отырып COMMIT зерттеу нәтижелері жалпы өлімнің 7% - ға
сенімді төмендегенін ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.