Миокард инфарктісінің клиникалық көрінісі

Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 36 бет
Таңдаулыға:

«Астана медицина университеті» КеАҚ

Жұқпалы аурулар және клиникалық эпидемиология кафедрасы

Миокард инфарктісі

«Клиникалық эпидемиология»

Пәні бойынша курстық жұмыс

Жетекші: Спанов Ш. Ш.

"" 20__қ.

«334» топ студенті Халтурсунов Ж. Р.

"" 20__қ.

Мазмұны

Кіріспе . . . 3

Негізгі бөлім . . . 5

1. Миокард инфарктісінің сипаты мен жіктелуі . . . 5

1. 1 Миокард инфарктісінің этиологиясы . . . 7

1. 2 Миокард инфарктісінің клиникалық көрінісі . . . 14

2. Миокард инфарктісін емдеу, диагностикалау, алдын-алу . . . 17

2. 1 Миокард инфарктісін диагностикалау . . . 17

2. 2 Миокард инфарктісін емдеу және тәжірибе жүзі . . . 22

2. 3 Миокард инфарктісінің алдын алу . . . 30

3. Жедел миокард инфарктісімен ауыратын науқасты күтуді жоспарлау. Мейірбикенің науқастарға күтім жасаудағы рөлі . . . 33

Қорытынды . . . 40

Пайдаланылған әдебиеттер . . . 42

Кіріспе

Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) - адамның негізгі ауруларының бірі, өмір сүру сапасын едәуір нашарлатады және өлімге әкеледі. Статистикалық зерттеулер көрсеткендей, 65 жастан асқан халықтың 50% - дан астамы жүрек-тамыр ауруларынан зардап шегеді.

Жедел миокард инфарктісі (ЖМИ) - науқастың дәрігерлердің араласуынсыз сауығуымен аяқталуы мүмкін және керісінше, олардың барлық күш-жігеріне қарамастан өлімге әкелетін ауру. Алайда, осы шектердің арасында тағдыры дәрігердің уақтылы араласуына және заманауи емдеу әдістерін қолдануға байланысты көптеген науқастар тобы бар.

Ең қауіптісі - аурудың ерте кезеңі - жүрек ұстамасының жоғары қаупі бар алғашқы сағаттар. Жедел медициналық көмек кезінде уақтылы және тиісті медициналық көмек симптомдардың пайда болуынан алғашқы сағат ішінде оңтайлы тромболизис процедурасын мүмкіндігінше ертерек жүргізу болып табылады. Пациентті ауруханаға жатқызу ангиопластика жүргізу және коронарлық артерияларды стенттеу мүмкіндігі бар кардиореанимациялық бөлімшеде жүзеге асырылуы тиіс. Қаншалықты ертерек жүректің қан тамыр жүйесін қалпына келтірсек, соғұрлым қолайлы нәтижеге қол жеткіземіз. Сонымен қатар, егер аурудың белгілері жеңіл немесе атипті болмаса, науқас көмек сұраған кезде бірнеше сағат өтіп кетуі мүмкін. [1]

Қазақстан Республикасында қан айналымы жүйесі ауруларының алғаш анықталған диагнозы бар халықтың сырқаттану динамикасын зерделеу. соңғы 25 жылда оның 2015 жылға қарай жалпы ел бойынша 2, 1 есе және алматы қаласында 1991 жылмен салыстырғанда 1, 9 есе өскенін көрсетті . айта кету керек, алматы қаласы тұрғындарының қан айналымы жүйесі ауруының алғашқы аурушаңдығы 1991 жылы да, 2015 жылы да орташа республикалық көрсеткіштен жоғары болды.

Сурет. Қазақстан Республикасында және Алматы қаласында 1991-2015 жылдары алғаш рет анықталған ҚЖА диагнозы бар сырқаттанушылық динамикасы (100 мыңға. )

Зерттеу нысаны - жедел миокард инфарктісі, тәуелсіз нозологиялық бірлік және жедел миокард инфарктімен ауыратын науқастар.

Зерттеудің мақсаты - жедел миокард инфарктісінің теориялық негіздерін, осы ауруды емдеудегі мейірбикенің рөлін барынша толық зерттеу.

Бұл мақсатты шешу үшін бірқатар міндеттер қойылуы керек:

1. Миокард инфарктісі туралы теориялық материалды зерттеу.

2. Жедел миокард инфарктісінің клиникалық көріністерін зерттеу.

3. Миокард инфарктісінің диагностикалық базасын зерттеу

4. Миокард инфарктімен ауыратын науқастарға мейірбикелік күтім элементтерін зерттеу. [2]

НЕГІЗГІ БӨЛІМ

Миокард инфарктісінің сипаты мен жіктелуі

Миокард инфарктісі - бұл жүрек тамырларындағы қан ағымының күрт төмендеуіне байланысты және жүрек қызметінің бұзылуымен көрінетін жүрек бұлшықетіндегі некроз ошақтарының дамуына байланысты жедел жүрек ауруы. Аурудың негізі жүрек бұлшықетін тамақтандыратын коронарлық артериялардың атеросклеротикалық тарылуы болып табылады. Көбінесе бұл процеске қан ұйығыштарының зақымдану аймағындағы тамырлардың бітелуі қосылады, нәтижесінде жүрек бұлшықетінің тиісті аймағына қан ағымы толығымен немесе ішінара тоқтайды. Көбінесе миокард инфарктісі стенокардия шабуылының жоғарылауы аясында дамиды, онда өткір физикалық немесе психикалық шамадан тыс миокард инфарктісінің тікелей себебі болуы мүмкін.

Миокард инфарктісінің белгілеріне байланысты келесі жіктеулер бөлінеді.

Даму сатылары бойынша:

Продромальды кезең (0-18 күн) - алғашқы рет пайда болуымен немесе әдеттегі кеуде тұсында қысым тудырушы аурулардың жиілеуі мен жоғарылауымен, олардың сипатының, локализациясының немесе сәулеленуінің өзгеруімен, сондай-ақ нитроглицеринге реакцияның өзгеруімен сипатталады. Аурудың осы кезеңінде ишемияны немесе жүрек бұлшықетінің зақымдануын көрсететін ЭКГ динамикалық өзгерістері байқалуы мүмкін.
Өткір қасқағымды кезең (басынан 2 сағатқа дейін) ауырсыну синдромының басынан бастап ЭКГ-да жүрек бұлшықетінің некрозының белгілері пайда болғанға дейін созылады. Қазіргі уақытта қан қысымы тұрақсыз, көбінесе ауырсыну аясында АГ байқалады, аз - қан қысымының шнетен тыс төмендеуі. Өткір кезеңде қарыншалық фибрилляцияның ең жоғары ықтималдығы. Осы кезеңдегі аурудың негізгі клиникалық көріністері аурудың басталуының келесі нұсқаларын ажыратады: ауырсыну, аритмия, цереброваскулярлық, астматикалық, іш қуысы, асимптоматикалық (ауыртпалықсыз) .
Жіті кезеңі (басынан 10 күнге дейін) осы уақытта некроздың ошағы пайда болады, некротикалық массалардың резорбциясы, қоршаған тіндердегі асептикалық қабыну пайда болады және тыртықтың пайда болуы басталады. Некротизацияның аяқталуымен ауырсыну азаяды және егер ол қайтадан пайда болса, онда миокард инфарктісі немесе ерте инфаркттан кейінгі стенокардия жағдайында ғана.
Жітілеу кезеңі (10 күннен 4-8 аптаға дейін) тыртық пайда болады. Резорбциялық-некротикалық синдромның көріністері жоғалады. Симптомдар зақымдалған миокардтың жиырылу функциясынан (жүрек жеткіліксіздігінің белгілері және т. б. ) ажыратылу дәрежесіне байланысты.
Тыртықтану кезеңі (4-8 аптадан 6 айға дейін) - бұл тыртық пайда болып, тығыздалатын кезең, ал жүрек жаңа жұмыс жағдайларына үйренеді. [3]

Зақымдану анатомиясы мен көлемі бойынша:

I. Ірі Ошақты инфаркт, трансмуралдық (миокардтың барлық қабаттарын қамтитын некроз), Q-инфаркт.

II. Ұсақ ошақты инфаркт (Q-инфаркт емес) . Шағын фокальды инфаркттың екі түрі бар.

Интрамуральды - миокард қабырғасының некрозы, бірақ эндокард пен эпикард зақымдалмайды.

Субэндокардиальды-эндокардқа жақын орналасқан жүрек аймағының некрозы.

Некроз ошағын орналасуы:

1. Сол жақ қарыншаның миокард инфарктісі (алдыңғы, бүйірлік, төменгі, артқы) .

2. Жүректің жоғарғы жағындағы оқшауланған миокард инфарктісі.

3. Қарыншааралық септальды миокард инфарктісі (септальды) .

4. Оң жақ қарыншаның миокард инфарктісі.

5. Біріктірілген локализация: артқы - төменгі, алдыңғы - бүйірлік және т. б.

Ағымы бойынша:

1. Моноциклді

2. Ұзаққа созылған

3. Рецидивті (бірінші коронарлық артерияға құйылады, некроздың жаңа ошағы 72 сағаттан 8 күнге дейін)

4. Қайта оларға (басқа коронарлық артерияда, некроздың жаңа ошағы 28 күн өткен соң) [4]

Миокард инфарктісінің этиологиясы

Қазіргі уақытта 1909 жылы Н. Д. Стражеско мен В. П. Oбразцов, ал 1912 жылы Дж. Б. Геррик ұсынған коронаротромбоздың жедел миокард инфарктісінің дамуындағы патофизиологиялық рөлі туралы жалпыға бірдей қабылданған болжамдамыз. Жедел миокард инфарктісінің себебі, басқа нысандар сияқты, жедел коронарлық синдром, 90% - дан астам жағдайда атеросклероздан туындаған коронарлық қан ағымының кенеттен төмендеуі, тромбозбен бірге, вазоконстрикцияның болуы немесе болмауы. Жедел миокард инфарктісі коронарлық артерияның септикалық (тромбо-) эмболиясы немесе коронарлық тромбоз әртүрлі шығу тегі бар коронарлық тамыр эндотелийіндегі қабыну процесінің нәтижесінде сирек кездеседі. Сондай-ақ жіті миокард инфарктісінің интактілік артериялардың оқшауланған коронароспазмының аясында дамыған жағдайлары (көбінесе уыттану сипатында) сипатталған.

Жедел миокард инфарктісінің дамуына ықпал ететін этиологиялық факторлардың ішінде атеросклероз бірінші орында. Миокард инфарктісінің басқа қауіп факторлары атеросклероздың даму қаупі факторлары болып табылады. "Үлкен" қауіп факторларына гипер - және дислипопротеинемияның кейбір түрлері, артериялық гипертензия, темекі шегу, төмен физикалық белсенділік, көмірсулар алмасуының бұзылуы (әсіресе II типті қант диабеті), семіздік, 50 жастан асқан науқастың жасы (Италияда жедел миокард инфарктісі бар ауруханаға жатқызылған науқастардың орташа жасы-67 жас) жатады. Шынында да, липидтер алмасуының бұзылуы миокард инфарктісі бар науқастарда сау адамдарға қарағанда жиі диагноз қойылады (әсіресе Дислипопротеинемия II B және III типтері) . Артериялық гипертензия миокард инфарктісінің дәлелденген қауіп факторы болса, артериялық гипертензияның симптоматикалық түрлері миокард инфарктісінің жоғары қаупін тудырмайды. Мұны артериялық гипертензияның патогенезінің ерекшеліктерімен түсіндіруге болады, бұл бір жағынан атеросклероздың дамуына ықпал етеді, ал екінші жағынан жергілікті артериялардың спазмына бейім.

Ауқымды зерттеулердің нәтижелері темекі шегушілерде миокард инфарктісі жиілігінің жоғарылағанын көрсетеді. Олар мұны темекінің жануы кезінде пайда болған заттар (ең алдымен никотин) тамырлы эндотелийді зақымдайды және вазоспазмға ықпал етеді, ал темекі шегушілердің қанындағы карбоксигемоглобиннің жоғары мөлшері қанның оттегін беру қабілетін төмендетеді. Артық салмақ - бұл артериосклероздың және миокард инфарктісінің даму қаупінің факторы, егер де ол іштің семіздігі түрінде жүрсе. Атеросклероздың дамуы аясында физикалық белсенділігі төмен науқастарда миокардтағы коллатеральдардың адаптивті дамуы және кардиомиоциттердің ишемияға төзімділігі қалыптасады (прекондиция құбылысы) . Сонымен қатар, физикалық белсенділіктің салдарынан тұрақты емес физикалық және психоэмоционалды стресс жағдайында симпато адреналиндік жүйенің тонусының жеткіліксіз жоғарылауы байқалады. Қант диабетіндегі қандағы глюкоза мен аяқталмаған көмірсулар алмасуының созылмалы жоғарылауы эндотелийдің зақымдалуына және полиангиопатияның дамуына әкеледі.

Осы екі немесе одан да көп факторлардың үйлесімінде тәуекел дәрежесі пропорционалды түрде артады. Жоғарыда айтылғандардан басқа, аурудың жалпы құрылымында салыстырмалы түрде аз болатын "кіші" қауіп факторлары (подагра, псориаз, фолий қышқылының жетіспеушілігі және т. б. ) бар.

Клиникалық көріністер мен нәтижелер обструкцияның локализациясына, миокард ишемиясының дәрежесі мен ұзақтығына байланысты. Атап айтқанда, аурудың алғашқы сағаттарында гипертензия, тахикардия, гипергликемия, анеозинофилиямен лейкоцитоздың пайда болу дәрежесінде айырмашылықтар бар. ST сегментінің тұрақты элевациясы бар жедел миокард инфарктісінің дамуы кезінде "қызыл" тромб пайда болады, оның құрамында эритроциттер саны едәуір көп.

ST сегментінің тұрақты элевациясынсыз ӨКС дамуымен байланысты "тромбоциттік" немесе "ақ" тромб арасындағы мұндай айырмашылық қанның реологиялық және коагуляциялық қасиеттерінің терең және ұзақ бұзылуын және коронарлық артерияның зақымдалған аймағының эндотелийіндегі маңызды тұрақты тромбогендік өзгерістерді көрсетеді. Сондықтан ST сегментінің элевациясы бар жедел миокард инфарктісінде негізінен окклюзиялық және тұрақты тромбоз дамиды. Коронарлық тромбтың пайда болуының шамамен ⅔ -ѕ жағдайларында осал бляшканың кенеттен жарылуы болады (қабынған, липидтерге бай, жұқа талшықты қабықпен жабылған бляшка) . Басқа жағдайлар толығымен анықталмаған механизмдермен байланысты, мысалы, бляшка эрозиясы. Ѕ жағдайларда жедел миокард инфарктісі кезінде окклюзиялық тромбоздың негізіне айналған бляшкалар инфаркттың дамуына дейін аз немесе орташа стенозды тудырды. Алайда, айқын стеноздың фонында бляшкалардың жарылуы жедел миокард инфарктісінің жиі дамуына әкеледі (шамалы стеноздармен салыстырғанда) .

Коронарлық артерияның толық окклюзиясынан туындаған миокард инфарктісі ауыр ишемия басталғаннан кейін 20-30 минуттан кейін дамиды (артерия арқылы қан ағымының болмауы) және уақыт өте келе субэндокардиядан субэпикардиальды аймаққа өтеді (толқын фронтының құбылысы) . Реперфузия және коллатералдардың қатысуы некроздың пайда болуына жол бермейді немесе оның мөлшерін азайтуға ықпал етеді (периинфаркт аймағының ишемияланған миокардының орташа есеппен 70% - на дейін сақтай отырып) . Жедел миокард инфарктісі алдында ұзақ стенокардияның болуы ишемия аймағының өміршеңдігін сақтауға немесе ұзақ сақтауға себепші болатын дамыған коллатеральдардың қалыптасуына ықпал етуі мүмкін (коронарлық ангиография кезінде дамыған коллатеральдар жедел миокард инфарктісі жағдайларының 30% - ын анықтайды) . [5]

Мұндай науқастарда миокардтың аз зақымдалу тенденциясы, жүрек жеткіліксіздігінің сирек дамуы және өлім-жітімнің аз болуы байқалады; жедел миокард инфарктісінен кейінгі алыс кезеңде жүректің сору қызметі көп дәрежеде сақталады. Коронарлық окклюзияның ұзақтығы 6 сағаттан асқан кезде ишемиялық миокардтың аз ғана бөлігі (10-15%) өміршең болып қалады. Субкритикалық, бірақ тұрақты қан ағымының болуы миокардты толық реперфузия арқылы құтқару үшін уақыт терезесін кеңейте алады .

(1. 1 Сурет) .

Сурет. Атеросклероздың патогенетикалық кезеңдері

Бляшканың жыртылуына динамикалық жауап: көбінесе вазоспазммен байланысты аутогендік тромбоз және тромболиз бір уақытта дамиды, бұл қан ағымының өтпелі кедергісін тудырады. Жедел миокард инфарктісінің дамуына себеп болған тромбтың аз пайызында аурудың басталуынан бастап алғашқы сағаттарда коронароспазмды жоятын эндогендік вазодилататорлардың көмегімен дененің өзіндік фибринолитикалық жүйесі жойылуы мүмкін. Бұл жағдайда тромбтың стихиялық (немесе аутогендік) лизисі және жүрек-қантамыр артериясының реканализациясы туралы айтылады.

Атеросклеротикалық бляшка мен коронарлық тромбоздың бұзылуының тағы бір қолайсыз салдары-тромботикалық және атероматозды массалардың дистальды эмболизациясы, бұл микро-тамырлы обструкцияға әкеледі және инфаркт-шартты артерияның тиісті өткізгіштігінің қалпына келуіне қарамастан, миокардтың тіндік деңгейде сәтті реперфузиясына кедергі келтіруі мүмкін (1. 2 Сурет) .

1. 2. Сурет. Жедел коронарлық синдромның дамуы

Коронарлық тамыр окклюзиясының дамуы кардиомиоциттердің өліміне әкеледі. Миокард некрозының фокусының мөлшері тамырлы окклюзияның деңгейі мен ұзақтығына байланысты. Коронарлық қан ағымының бұзылуы және миокард некрозының дамуы нейрогуморальды реакциялардың, қабыну және пролиферативті процестің каскадын тудырады. Миокардтың барлық осы құрылымдық-функционалды және метаболикалық қайта құрылуы сол жақ қарыншаның қуысын қалпына келтіруге әкеледі: сол жақ қарыншаның қуысының кеңеюі, оның геометриясының өзгеруі және гипертрофияның дамуы, бұл жүрек жеткіліксіздігінің пайда болуына әкелуі мүмкін және жедел миокард инфарктімен ауыратын науқастарда алыс болжамды анықтайды (1. 3 Сурет) . [6]

1. 3. Сурет. Сол жақ қарыншаның инфактан кейінгі қайта модельденуінің патогенезі (бейімделді St. John Sutton, 2000) . ПНУП-атриальды натрийуретикалық пептид; МНУП-ми натрийуретикалық пептид; ММР - матриксті металлопротеаздар.

Жедел миокард инфарктісі кезінде бірнеше патогенетикалық кезеңдерді ажыратуға болады. Продромальды кезең немесе инфарктқа дейінгі жағдай деп аталатын жағдай әр түрлі мәліметтер бойынша 30-60% жағдайда белгіленеді. Бұл кезеңнің орташа ұзақтығы - 7 күн, көбінесе оның басталуы физикалық немесе психоэмоционалды стресспен байланысты, ал ең қолайсыз - "кішкентай", бірақ тұрақты стресс, тұрақты күйзеліс. Клиникалық тұрғыдан ол стенокардия ұстамаларының пайда болуымен немесе едәуір жиілеуімен және ауырлығының жоғарылауымен (тұрақсыз стенокардия деп аталады), сондай-ақ жалпы жағдайдың өзгеруімен (әлсіздік, шаршау, көңіл-күйдің төмендеуі, мазасыздық, ұйқының бұзылуы) сипатталады. Антиангинальды агенттердің әсері, әдетте, аз тиімді болады. [7]

Миокард инфарктісінің клиникалық көрінісі

Жедел миокард инфарктісі, әдетте, әр түрлі ұзақтықтағы стенокардиядан тұрады, ол инфаркт дамығанға дейін жиі прогрессивті сипатқа ие болады: оның шабуылдары жиілейді, олардың ұзақтығы артады, олар нитроглицеринмен жақсы тоқтатылмайды. Кейбір жағдайларда миокард инфарктісі клиникалық көрінетін жүрек ауруы жоқ науқастарда кенеттен дамиды. Алайда, мұқият сұрау көбінесе мұндай жағдайларда науқастың әл-ауқатының бірнеше күн бұрын нашарлағанын анықтауға мүмкіндік береді, мысалы: шаршау, әлсіздік, көңіл-күй төмендеді, кеудеде белгісіз ыңғайсыздық пайда болғаны жайлы.

Миокард инфарктісінің типтік көріністері - іштің артында немесе одан сәл солға немесе оңға қарай қатты қысу немесе ауырсыну сезімі. Ауырсыну көбінесе қысады, басушы, жыртып жатқан секілді, кейде күйіп кететіндей сезімдер пайда болады. Сол жақ иық, иық, қол, мойын мен төменгі жаққа, кейде иық белдеуінің оң жартысына, интерпостальды кеңістікке ауырсынудың иррадиациясы тән. Салыстырмалы түрде сирек (негізінен сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының инфарктісімен) ауырсыну эпигастрий аймағында локализацияланған.

Ауырсынудың сипаттамасы және иррадиациясы:

Ауырсыну (status anginosus)

Ауырсыну (status anginosus): Абдоминальды (status gastralgicus)

- типтік клиникалық ағым, оның негізгі көрінісі-дененің позициясы мен жағдайына, қозғалыс пен тыныс алуға тәуелсіз, нитраттарға төзімді ангинозды ауырсыну; ауырсыну басу, тұншықтыру, жану немесе жырту сипатына ие, кеуде қуысының артында, бүкіл алдыңғы кеуде қабырғасында иыққа, мойынға, қолға, арқаға, эпигастальды аймаққа таралуы мүмкін; гипергидрозбен, өткір жалпы әлсіздікпен, терінің бозаруымен, қозуымен, қозғалтқыштың алаңдаушылығымен сипатталады.: - эпигастрий ауырсынуының диспепсиялық құбылыстармен үйлесуімен көрінеді-құсу, иккуп, қышу, өткір ентігу жеңілдетілмейтін жүрек айнуы; арқадағы ауырсыну, іш қабырғасының кернеуі және эпигастрияда пальпация кезінде ауырсыну мүмкін.

Ауырсыну (status anginosus): Атипті ауырсыну

- типтік клиникалық ағым, оның негізгі көрінісі-дененің позициясы мен жағдайына, қозғалыс пен тыныс алуға тәуелсіз, нитраттарға төзімді ангинозды ауырсыну; ауырсыну басу, тұншықтыру, жану немесе жырту сипатына ие, кеуде қуысының артында, бүкіл алдыңғы кеуде қабырғасында иыққа, мойынға, қолға, арқаға, эпигастальды аймаққа таралуы мүмкін; гипергидрозбен, өткір жалпы әлсіздікпен, терінің бозаруымен, қозуымен, қозғалтқыштың алаңдаушылығымен сипатталады.: - онда ауырсыну синдромы атиптік сипатта болады (мысалы, тек иррадиация аймақтарында - жұлдыру және төменгі жақ, иық, қол және т. б. ) және/немесе сипаты бойынша.

Ауырсыну (status anginosus): Астматикалық (status astmaticus)

- типтік клиникалық ағым, оның негізгі көрінісі-дененің позициясы мен жағдайына, қозғалыс пен тыныс алуға тәуелсіз, нитраттарға төзімді ангинозды ауырсыну; ауырсыну басу, тұншықтыру, жану немесе жырту сипатына ие, кеуде қуысының артында, бүкіл алдыңғы кеуде қабырғасында иыққа, мойынға, қолға, арқаға, эпигастальды аймаққа таралуы мүмкін; гипергидрозбен, өткір жалпы әлсіздікпен, терінің бозаруымен, қозуымен, қозғалтқыштың алаңдаушылығымен сипатталады.: - жедел жүрек жеткіліксіздігінің (жүрек демікпесі немесе өкпе ісінуі) көрінісі болып табылатын ентігу шабуылының жалғыз белгісі.

Ауырсыну (status anginosus): Аритмиялық

- типтік клиникалық ағым, оның негізгі көрінісі-дененің позициясы мен жағдайына, қозғалыс пен тыныс алуға тәуелсіз, нитраттарға төзімді ангинозды ауырсыну; ауырсыну басу, тұншықтыру, жану немесе жырту сипатына ие, кеуде қуысының артында, бүкіл алдыңғы кеуде қабырғасында иыққа, мойынға, қолға, арқаға, эпигастальды аймаққа таралуы мүмкін; гипергидрозбен, өткір жалпы әлсіздікпен, терінің бозаруымен, қозуымен, қозғалтқыштың алаңдаушылығымен сипатталады.: - онда ырғақтың бұзылуы клиникалық көріністе жалғыз клиникалық көрініс немесе басым болады.

Ауырсыну (status anginosus): Цереброваскулярлық

- типтік клиникалық ағым, оның негізгі көрінісі-дененің позициясы мен жағдайына, қозғалыс пен тыныс алуға тәуелсіз, нитраттарға төзімді ангинозды ауырсыну; ауырсыну басу, тұншықтыру, жану немесе жырту сипатына ие, кеуде қуысының артында, бүкіл алдыңғы кеуде қабырғасында иыққа, мойынға, қолға, арқаға, эпигастальды аймаққа таралуы мүмкін; гипергидрозбен, өткір жалпы әлсіздікпен, терінің бозаруымен, қозуымен, қозғалтқыштың алаңдаушылығымен сипатталады.: - ми қан айналымының бұзылу белгілері басым болатын клиникалық көріністе (жиі-динамикалық) : естен тану, бас айналу, жүрек айну, құсу; ошақтық неврологиялық симптоматикасы болуы мүмкін.

Ауырсыну (status anginosus): Симптомсыз (асимптоматикалық)

- типтік клиникалық ағым, оның негізгі көрінісі-дененің позициясы мен жағдайына, қозғалыс пен тыныс алуға тәуелсіз, нитраттарға төзімді ангинозды ауырсыну; ауырсыну басу, тұншықтыру, жану немесе жырту сипатына ие, кеуде қуысының артында, бүкіл алдыңғы кеуде қабырғасында иыққа, мойынға, қолға, арқаға, эпигастальды аймаққа таралуы мүмкін; гипергидрозбен, өткір жалпы әлсіздікпен, терінің бозаруымен, қозуымен, қозғалтқыштың алаңдаушылығымен сипатталады.: - тану үшін ең қиын нұсқа, көбінесе ЭКГ сәйкес ретроспективті түрде диагноз қойылады.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.